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ANOMALÍAS
DENTALES
ANOMALÍAS DENTALES
Desviación de lo que habitualmente se
considera normal.
Stewart y Prescott 1976
NUMERO
TAMAÑO
FORMA
ESTRUCTURA
COLOR
ANOMALÍAS DE NUMERO
AGENESIA
SUPERNUMERARIO
( hiperdoncia)
AGENESIA
Falta de desarrollo de los gérmenes dentales.
ETIOLOGÍA
Obstrucción física o
interrupción de la lamina
dental (Sx.
Orodigitofacial)
Anomalías funcionales
del epitelio dental
(displasias
ectodérmicas)
Límite de espacio
Falta de inducción del
mesénquima
Femenino
Permanente=1.6/9.6%
Temporal=0.1/0.9%
Terceros molares, laterales superiores, 2
premolares inferiores, 2 premolar
superior, incisivo central inferior
Lateral superior, centrales y laterales
inferiores.
ANODONCIA: ausencia total de los órganos
dentarios.
AGENODONCIA: temporales
ABLASTODONCIA:permanentes
OLIGODONCIA: ausencia de algunos dientes.
OLIGOGENODONCIA: =/- a 10 temporales
OLIGOBLASTODONCIA: =/- a 16 `permanentes
HIPODONCIA: ausencia de algunos dientes (+
de la mitad)
ATELOGENODONCIA:+ 10 temporales
ATELOBLASTODONCIA: + 16 permanentes
CAPRIOGLIO 1988
SUPERNUMERARIOS
:aumento en el numero de dientes.
Temporal: 0.5%
Permanente: 3%
Maxilar
Masculino
Únicos
Múltiples: Sx.
Gardner, disostosis
cleidocraneal
Rudimentarios:
Tuberculado
Cónico
Complementarios
Mesiodens
Distomolar
Paramolares
ANOMALÍAS DE TAMAÑO
MACRODONCIA:
Generalizada verdadera
Generalizada relativa
De un solo diente
MICRODONCIA:
Generalizada verdadera
Generalizada relativa
De un solo diente
FUSIÓN: unión de dos gérmenes
(esmalte,dentina),dos cámaras pulpares,
más frecuente en la dentición temporal
GEMINACIÓN: tentativa fallida de un
germen a dividirse (diente con dos
coronas y una sola raíz, un solo conducto)
ANOMALÍAS DE FORMA
CÚSPIDES Y
TUBERCULOS
ACCESORIOS: y o T,
alteración cúspide fisura,
carabelli, paramolar. Se
pueden deber a
evaginación del epitelio
interno del órgano del
esmalte o a hiperplasia
localizada del
mesénquima pulpar.
DENS IN DENTE
Diente invaginado, invaginación de las
células del epitelio interno del órgano del
esmalte.
Más frecuente en dientes anteriores
superiores, lateral, central,
2:1
Esmalte, dentina (cemento)
Radiográfico
Etiología
Fusión dental
Invaginación activa (campana)
Retardo pasivo
Desplazamiento
Traumática o infecciosa
Clasifica en:
Diente invaginado coronal
Con forma coronaria normal
• Que no sobrepasa la corona
• Sobrepasa la corona y se alarga en raíz
• Invaginación radicular con fondo invaginado abierto
• Apertura lateral
Forma coronaria anormal
• Que no sobrepasa la corona
• Sobrepasa la corona y se alarga en raíz
• Invaginación radicular con fondo invaginado abierto
• Apertura lateral
Diente invaginado radicular
TAURODONTISMO
 cuerpo del diente se alarga, raíces cortas, furca se desplaza hacia
apical, cámara pulpar amplia en sentido apico-oclusal
 Dx: radiográfico
 Etiología retraso en la vaina radicular de hertwing en invaginarse
horizontalmente, hasta que esta cerca del ápice.
 Fx: 0.5 -5 %
 Se calsifica en tres según el grado de afectación y la extensión de la
cámara pulpar:
Hipotaurodontismo: leve, la corona es 1/3 total del diente, el cuello -1/3, y la
raíz -2/3
Mesotaurodontismo: la raíz se divide en el tercio medio apical, la cámara
pulpar es más ancha que alta, 1/3 las tres porciones
Hipertaurodontismo: la raíz se divide en el tercio ápical o no se divide, la
cámara pulpar es más alta que ancha. La corona 1/3, cuello 2/3.
 Se asocia a Síndromes congénitos, con herencia ligada al sexo (Sx.
Klinefelter)
PERLAS O NÓDULOS DE ESMALTE: pequeñas
formaciones redondas que se adhieren sobre la
superficie radicular, generalmente sobre la furca.
 Formadas por esmalte
 Atrofia
 Hiperactividad
DILACERACIÓN: las raíces a la altura del cuello se
curvan y forman un ángulo marcado
 traumatismos
CÚSPIDE DENTRO DE LA CÚSPIDE
CÚSPIDE EN FORMA DE GARRA
ANOMALÍAS DE ESTRUCTURA
AMELOGENESIS
IMPERFECTA:
(Hipoplásico,
hipocalcificado
Hipomaduro)
DISPLASIA
AMBIENTAL DEL
ESMALTE
Diagnóstico:
Historia familiar
Distribución de la alteración (no. De dientes,
disposición V= genética y H= ambiental)
Identidad del agente causal
AMELOGENESIS IMPERFECTA
Hipoplásico:
 Zonas ausentes de esmalte
 Afecta más a caras vestibulares
 Esmalte: blanco amarillento y marrón claro, consistencia dura,
fosas y surcos oscuras, delgado
Hipocalcificado:
 Cualitativo
 Esmalte frágil, fácil de desprender
 Rx: falta de contacto entre dentina, esmalte
Hipomaduro:
 Disminución en el contenido mineral
 Esmalte blando y rugoso, veteado de blanco a marrón (esmalte
en copos de nieve)
 Más frecuente en caras vestibulares y dientes superiores
DISPLASIA AMBIENTAL DEL
ESMALTE
HIPOPLASIA POR INGESTA DE FLÚOR:
fluorosis, manchas opacas, esmalte sin
brillo(leve=lechoso, graves=amarillo/café).
DÉFICIT NUTRICIONAL
ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
INFECCIONES PRENATALES:
Sífilis congénita
Rubéola
NEFROPATÍAS
ENDOCRINOPATÍAS
LESIONES CEREBRALES
ERRORES INATOS DEL
METABOLISMO
ALERGIA
ALTERACIONES NEONATALES
FACTORES LOCALES:
Infección apical
Traumatismos
Cirugía
Irradiación
DENTINOGENESIS IMPERFECTA
TIPO I: asociada a padecimiento
esquelético, asociada a osteogénesis
imperfecta (escleróticas azules, sordera,
múltiples fracturas,etc.)
Dos denticiones
Dientes blandos, consistencia terrosa
Rx: cámaras pulpares obliteradas
TIPO II:
Dientes de color: amarillo, pardo azulado u
opalescente con brillo translúcido, raíces color
ámbar
Rx: coronas bulbosas, cámaras pequeñas o
ausentes, raíces delgadas y cortas
TIPO III: (SHIELDS)
Temporal: translúcido, ámbar
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DISPLASIA DE DENTINA
TIPO I DE SHIELDS O DISPLASIA
DENTINARIA RADICULAR:
Raíces cortas
Temporal: cámaras pulpares obliteradas
Conductos radiculares no se distinguen
TIPO II DE SHIELDS O DISPLASIA
DENTINARIA CORONAL :
Pulpolitos
OSTEOGENESIS IMPERFECTA
Alteración de esmalte y dentina
En la dentición temporal no hay esmalte y
dentina muy abrasionada
En la dentición permanente esmalte frágil
color grisáceo y amplias zonas
desprovistas de éste, dentina atípica
ODONTODISPLASIA REGIONAL
Diente fantasma
Dientes en forma de concha, pequeños
con escasa raíz, amplias cámaras
pulpares
Rx: aspecto fantasmagórico
HIPOFOSFATASIA
Incapacidad de los osteoblastos de
formar fosfatasa alcalina
Movilidad dental
Rx. Cámaras pulpares y conductos
radiculares amplios.
CONCRESCENCIA
Unión por cemento de dos o más raíces
Concrescencia verdadera: durante el
desarrollo dental
Concrescencia adquirida: después de la
formación completa de la raíz
ANOMALÍAS DEL COLOR
PIGMENTACIÓN POR TETRACICLINA:
Gris marrón, amarillo
ERITROBLASTOSIS FETAL:
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Anomalías dentales

  • 2. ANOMALÍAS DENTALES Desviación de lo que habitualmente se considera normal. Stewart y Prescott 1976 NUMERO TAMAÑO FORMA ESTRUCTURA COLOR
  • 4. AGENESIA Falta de desarrollo de los gérmenes dentales.
  • 5. ETIOLOGÍA Obstrucción física o interrupción de la lamina dental (Sx. Orodigitofacial) Anomalías funcionales del epitelio dental (displasias ectodérmicas) Límite de espacio Falta de inducción del mesénquima
  • 6. Femenino Permanente=1.6/9.6% Temporal=0.1/0.9% Terceros molares, laterales superiores, 2 premolares inferiores, 2 premolar superior, incisivo central inferior Lateral superior, centrales y laterales inferiores.
  • 7. ANODONCIA: ausencia total de los órganos dentarios. AGENODONCIA: temporales ABLASTODONCIA:permanentes OLIGODONCIA: ausencia de algunos dientes. OLIGOGENODONCIA: =/- a 10 temporales OLIGOBLASTODONCIA: =/- a 16 `permanentes HIPODONCIA: ausencia de algunos dientes (+ de la mitad) ATELOGENODONCIA:+ 10 temporales ATELOBLASTODONCIA: + 16 permanentes CAPRIOGLIO 1988
  • 11. ANOMALÍAS DE TAMAÑO MACRODONCIA: Generalizada verdadera Generalizada relativa De un solo diente MICRODONCIA: Generalizada verdadera Generalizada relativa De un solo diente
  • 12. FUSIÓN: unión de dos gérmenes (esmalte,dentina),dos cámaras pulpares, más frecuente en la dentición temporal GEMINACIÓN: tentativa fallida de un germen a dividirse (diente con dos coronas y una sola raíz, un solo conducto)
  • 13. ANOMALÍAS DE FORMA CÚSPIDES Y TUBERCULOS ACCESORIOS: y o T, alteración cúspide fisura, carabelli, paramolar. Se pueden deber a evaginación del epitelio interno del órgano del esmalte o a hiperplasia localizada del mesénquima pulpar.
  • 14. DENS IN DENTE Diente invaginado, invaginación de las células del epitelio interno del órgano del esmalte. Más frecuente en dientes anteriores superiores, lateral, central, 2:1 Esmalte, dentina (cemento) Radiográfico
  • 15. Etiología Fusión dental Invaginación activa (campana) Retardo pasivo Desplazamiento Traumática o infecciosa
  • 16. Clasifica en: Diente invaginado coronal Con forma coronaria normal • Que no sobrepasa la corona • Sobrepasa la corona y se alarga en raíz • Invaginación radicular con fondo invaginado abierto • Apertura lateral Forma coronaria anormal • Que no sobrepasa la corona • Sobrepasa la corona y se alarga en raíz • Invaginación radicular con fondo invaginado abierto • Apertura lateral Diente invaginado radicular
  • 17. TAURODONTISMO  cuerpo del diente se alarga, raíces cortas, furca se desplaza hacia apical, cámara pulpar amplia en sentido apico-oclusal  Dx: radiográfico  Etiología retraso en la vaina radicular de hertwing en invaginarse horizontalmente, hasta que esta cerca del ápice.  Fx: 0.5 -5 %  Se calsifica en tres según el grado de afectación y la extensión de la cámara pulpar: Hipotaurodontismo: leve, la corona es 1/3 total del diente, el cuello -1/3, y la raíz -2/3 Mesotaurodontismo: la raíz se divide en el tercio medio apical, la cámara pulpar es más ancha que alta, 1/3 las tres porciones Hipertaurodontismo: la raíz se divide en el tercio ápical o no se divide, la cámara pulpar es más alta que ancha. La corona 1/3, cuello 2/3.  Se asocia a Síndromes congénitos, con herencia ligada al sexo (Sx. Klinefelter)
  • 18. PERLAS O NÓDULOS DE ESMALTE: pequeñas formaciones redondas que se adhieren sobre la superficie radicular, generalmente sobre la furca.  Formadas por esmalte  Atrofia  Hiperactividad DILACERACIÓN: las raíces a la altura del cuello se curvan y forman un ángulo marcado  traumatismos CÚSPIDE DENTRO DE LA CÚSPIDE CÚSPIDE EN FORMA DE GARRA
  • 20. Diagnóstico: Historia familiar Distribución de la alteración (no. De dientes, disposición V= genética y H= ambiental) Identidad del agente causal
  • 21. AMELOGENESIS IMPERFECTA Hipoplásico:  Zonas ausentes de esmalte  Afecta más a caras vestibulares  Esmalte: blanco amarillento y marrón claro, consistencia dura, fosas y surcos oscuras, delgado Hipocalcificado:  Cualitativo  Esmalte frágil, fácil de desprender  Rx: falta de contacto entre dentina, esmalte Hipomaduro:  Disminución en el contenido mineral  Esmalte blando y rugoso, veteado de blanco a marrón (esmalte en copos de nieve)  Más frecuente en caras vestibulares y dientes superiores
  • 22. DISPLASIA AMBIENTAL DEL ESMALTE HIPOPLASIA POR INGESTA DE FLÚOR: fluorosis, manchas opacas, esmalte sin brillo(leve=lechoso, graves=amarillo/café). DÉFICIT NUTRICIONAL ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS INFECCIONES PRENATALES: Sífilis congénita Rubéola NEFROPATÍAS ENDOCRINOPATÍAS
  • 23. LESIONES CEREBRALES ERRORES INATOS DEL METABOLISMO ALERGIA ALTERACIONES NEONATALES FACTORES LOCALES: Infección apical Traumatismos Cirugía Irradiación
  • 24. DENTINOGENESIS IMPERFECTA TIPO I: asociada a padecimiento esquelético, asociada a osteogénesis imperfecta (escleróticas azules, sordera, múltiples fracturas,etc.) Dos denticiones Dientes blandos, consistencia terrosa Rx: cámaras pulpares obliteradas
  • 25. TIPO II: Dientes de color: amarillo, pardo azulado u opalescente con brillo translúcido, raíces color ámbar Rx: coronas bulbosas, cámaras pequeñas o ausentes, raíces delgadas y cortas TIPO III: (SHIELDS) Temporal: translúcido, ámbar Permanente: normal
  • 26. DISPLASIA DE DENTINA TIPO I DE SHIELDS O DISPLASIA DENTINARIA RADICULAR: Raíces cortas Temporal: cámaras pulpares obliteradas Conductos radiculares no se distinguen TIPO II DE SHIELDS O DISPLASIA DENTINARIA CORONAL : Pulpolitos
  • 27. OSTEOGENESIS IMPERFECTA Alteración de esmalte y dentina En la dentición temporal no hay esmalte y dentina muy abrasionada En la dentición permanente esmalte frágil color grisáceo y amplias zonas desprovistas de éste, dentina atípica
  • 28. ODONTODISPLASIA REGIONAL Diente fantasma Dientes en forma de concha, pequeños con escasa raíz, amplias cámaras pulpares Rx: aspecto fantasmagórico
  • 29. HIPOFOSFATASIA Incapacidad de los osteoblastos de formar fosfatasa alcalina Movilidad dental Rx. Cámaras pulpares y conductos radiculares amplios.
  • 30. CONCRESCENCIA Unión por cemento de dos o más raíces Concrescencia verdadera: durante el desarrollo dental Concrescencia adquirida: después de la formación completa de la raíz
  • 31. ANOMALÍAS DEL COLOR PIGMENTACIÓN POR TETRACICLINA: Gris marrón, amarillo ERITROBLASTOSIS FETAL: Amarillo verdosa