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 1906: Detección primeros anticuerpos 
antifosfolípidos en pacientes con sífilis. 
 Se ha establecido una asociación entre 
anticoagulante lúpico y aborto, por un lado, y 
óbito fetal y RCIU con Ac. Anticardiolipinas 
 1983: GRV Huges: describe por primera vez Sd. 
Antifosfolípidos
 – 1999 Kupfermine et al. El estado de 
hipercoagulabilidad 
 aumenta el riesgo de preeclampsia, 
 desprendimiento de placenta RCF y PP 
(Trombofilias 
 hereditarias Factor-V). Analiza además, 
alteraciones 
 genéticas y mutaciones. Importancia del infarto 
 placentario
Clasificación SAAF 
 Primario: 
 50% de las pacientes obstétricas 
La mayoría no progresaran a un LES y pueden presentar 
períodos de remisión (clínica y de laboratorio) con escaso riesgo 
de manifestaciones trombóticas. 
 Secundario: 
 Se presenta en pacientes con LES u otras enfermedades del 
tejido conectivo (esclerosis sistémica o AR, etc.). 
 Asociado: 
 – Infecciones 
 – Fármacos 
 – Otras de muy baja frecuencia
PPAATTOOGGEENNIIAA 
 1. Activación de células endoteliales: Ac ACL y 
b2-glicoproteína I secreción de citoquinas y alteración 
del metabolismo de las prostaciclinas. Mecanismo? 
 2. Daño Oxidativo del endotelio vascular: Ac 
ACL y su reacción con LDL oxidado (ateroesclerosis) 
produciría el daño endotelial (por LDL y ACL) 
 3. Modulación de la coagulación: Ac ACL y b2- 
glicoproteína I (anticoagulante natural). (Protrombina, 
proteína C, anexina V, factor tisular).
FFiissiiooppaattoollooggííaa ddeell SSAAAAFF 
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Cuadro Clínico 
Reproductiva. Aborto espontáneo recurrente, 
muerte fetal en el segundo o inicios del tercer trimestre, 
restricción del crecimiento fetal y preeclampsia 
severa de inicio precoz (antes de las 28 semanas). 
Vascular. Trombosis arterial o venosa en cualquier 
territorio pero más frecuente en las extremidades 
inferiores. (Sintomatología durante el embarazo 
o con el uso de anticonceptivos orales). 
Otras. Trombocitopenia, alteraciones de las válvulas 
cardíacas, livedo reticularis, migraña, úlceras 
extremidades inferiores, mielopatía, corea e hipertensión 
pulmonar.
Criterios clínicos mayores 
 – Aborto recurrente 
 – Muerte fetal 2º - 3er trimestre 
 – Trombosis venosa (trombosis venosa 
profunda, tromboembolismo pulmonar, etc.) 
 – Trombosis arterial (TIA, amaurosis fugax, 
 AVE, etc.) 
 – Trombocitopenia
Criterios clínicos menores 
 – VDRL falso (+). 
 – Test de Coombs (+). 
 – Anormalidades de válvulas cardíacas. 
 – Livedo reticularis. 
 – Migraña. 
 – Ulceras de piernas. 
 – Mielopatía. 
 – Corea. 
 – Hipertensión pulmonar. 
 – Necrosis avascular.
DDIIAAGGNNOOSSTTIICCOO 
 Un criterio clínico mayor + alteración 
reproductiva o vascular + una prueba 
serológica positiva 
 ACL positivo y/o ACP IgG o IgM en 
títulos moderados o altos. 
 (> 15 - 20 unidades ). 
 Debe repetirse 6 semanas después 
para obtener confirmación.
Indicaciones para estudio SAAF 
 – Dos o más abortos consecutivos de primer trimestre. 
 – Muerte fetal no explicada de segundo o tercer 
trimestre. 
 – Trombosis arterial o venosa, AVE, TIA, o amaurosis 
fugax. 
 – LES u otra enfermedad del tejido conectivo 
 – Preeclampsia de inicio precoz (< 28 sem). 
 – RCIU severo (percentil de crecimiento < 5). 
 – VDRL falso (+). 
 – Trombocitopenia autoinmune.
Factores de riesgo para 
trombofilias 
 – Antecedente familiar de trombosis antes de 45 
años. 
 – Trombosis extremidades inferiores sin etiología 
clara. 
 – Tromboembolismo pulmonar. 
 – Ataque isquémico transitorio. 
 – Accidente vascular encefálico trombótico o 
embólico. 
 – Aborto recurrente de causa no explicada. 
 – Preeclampsia severa y/o de inicio < 30 semanas.
 – Obito fetal de causa no explicada. 
 – Restricción de crecimiento intrauterino severo de 
causa no explicada. 
 – Fenómenos trombóticos y tromboembólicos 
neonatales. 
 – Púrpura neonatal. 
 – Fenómenos trombóticos de placenta y cordón 
umbilical. 
 – Trombosis mesentérica, venas superficiales 
abdominales
Exámenes diagnósticos de 
trombofilias 
 Fase I: 
 VDRL, Ac. anticardiolipina, Ac. Anticoagulante 
lúpico, Ac. anti b2-glicoproteína I, AAN, 
 antiDNA, C3, C4 y Factor Reumatoídeo. 
 Fase II: 
 Antitrombina III, (funcional y cromogénico), 
 proteína C y S (funcional y cromogénico), 
 Resistencia a proteína C activada y niveles 
plasmáticos de homocisteína.
Pruebas de confirmación 
 – Anticoagulante lúpico (+). 
 – Anticardiolipinas (+) en títulos moderado o 
alto 
 (IgG >15-20 unidades GPL, IgM >20 U MPL). 
 – Anti b2-glicoproteína I (+).
TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO EENN EELL 
EEMMBBAARRAAZZOO 
 – Heparina 5.000 UI c/12 h (o de 
bajo peso molecular) vía subcutánea. 
 – Acido acetilsalicílico 100 mg/día 
oral. Una vez establecida la vitalidad 
embrionaria (5 a 7 semanas de 
amenorrea). 
 Se recomienda usar heparina sólo al principio 
(primeras 10 semanas) y al final (48 horas 
previas al parto y primeras 24 horas postparto). 
 Adicionalmente administrarse al menos 
1 g de calcio diario debido al efecto 
osteopénico de heparina.
 CCOONNTTRROOLL PPEERRIIOODDIICCOO PPRREENNAATTAALL 
 NNSSTT aa ppaarrttiirr ddee llaass 3344 sseemmaannaass 
 La interrupción de la gestación estará dada por 
la existencia de compromiso materno, fetal, o 
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  • 2. SSIINNDDRROOMMEE DDEE AANNTTIICCUUEERRPPOOSS AANNTTIIFFOOSSFFOOLLIIPPIIDDOOSS  EEll SSíínnddrroommee aannttiiffoossffoollííppiiddoo,, ((SSAAAAFF)),, eess uunnaa eennffeerrmmeeddaadd ddeell ssiisstteemmaa iinnmmuunnee eenn llaa ccuuaall eexxiisstteenn aannttiiccuueerrppooss ccoonn aappaarreennttee eessppeecciiffiicciiddaadd ppoorr ffoossffoollííppiiddooss ccoonn ccaarrggaa eellééccttrriiccaa nneeggaattiivvaa..
  • 3.  El SAAF se ddeeffiinnee ccoommoo llaa ooccuurrrreenncciiaa ddee ttrroommbboossiiss,, aabboorrttoo rreeccuurrrreennttee,, oo aammbbooss,, jjuunnttoo ccoonn llaa pprreesseenncciiaa ddee aannttiiccuueerrppooss aannttiiffoossffoollííppiiddooss cciirrccuullaanntteess.. AAnnttiiccooaagguullaannttee llúúppiiccoo AAnnttiiccaarrddiioolliippiinnaass yy bb22-- gglliiccoopprrootteeíínnaa II
  • 4.  1906: Detección primeros anticuerpos antifosfolípidos en pacientes con sífilis.  Se ha establecido una asociación entre anticoagulante lúpico y aborto, por un lado, y óbito fetal y RCIU con Ac. Anticardiolipinas  1983: GRV Huges: describe por primera vez Sd. Antifosfolípidos
  • 5.  – 1999 Kupfermine et al. El estado de hipercoagulabilidad  aumenta el riesgo de preeclampsia,  desprendimiento de placenta RCF y PP (Trombofilias  hereditarias Factor-V). Analiza además, alteraciones  genéticas y mutaciones. Importancia del infarto  placentario
  • 6. Clasificación SAAF  Primario:  50% de las pacientes obstétricas La mayoría no progresaran a un LES y pueden presentar períodos de remisión (clínica y de laboratorio) con escaso riesgo de manifestaciones trombóticas.  Secundario:  Se presenta en pacientes con LES u otras enfermedades del tejido conectivo (esclerosis sistémica o AR, etc.).  Asociado:  – Infecciones  – Fármacos  – Otras de muy baja frecuencia
  • 7. PPAATTOOGGEENNIIAA  1. Activación de células endoteliales: Ac ACL y b2-glicoproteína I secreción de citoquinas y alteración del metabolismo de las prostaciclinas. Mecanismo?  2. Daño Oxidativo del endotelio vascular: Ac ACL y su reacción con LDL oxidado (ateroesclerosis) produciría el daño endotelial (por LDL y ACL)  3. Modulación de la coagulación: Ac ACL y b2- glicoproteína I (anticoagulante natural). (Protrombina, proteína C, anexina V, factor tisular).
  • 8. FFiissiiooppaattoollooggííaa ddeell SSAAAAFF  AA nniivveell cceelluullaarr,, ccoonnssiissttee eenn uunniióónn ddee aannttiiccuueerrppooss aa ffoossffoollííppiiddooss ddee mmeemmbbrraannaa ccaarrggaaddooss nneeggaattiivvaammeennttee.. EEssttoo ssee ttrraadduuccee eenn vvaassccuullooppaattííaa nneeccrroottiizzaannttee eenn llaa iinntteerrffaaccee mmaatteerrnnoo ppllaacceennttaarriiaa oo vvaassccuullooppaattííaa ddeecciidduuaall,, llaa ccuuaall ssee pprroodduuccee pprriinncciippaallmmeennttee ppoorr nneeccrroossiiss ffiibbrriinnooiiddee,, iinnffiillttrraaddoo eenn ppaarreedd vvaassccuullaarr yy ppeerriivvaassccuullaarr aa eexxppeennssaass ddee ccéélluullaass mmoonnoo yy ppoolliimmoorrffoonnuucclleeaarreess.. LLaass ccaarraacctteerrííssttiiccaass pprriinncciippaalleess ddee llaa ppllaacceennttaa ssoonn zzoonnaass mmúúllttiipplleess ddee iinnffaarrttooss,, iissqquueemmiiaa yy nneeccrroossiiss
  • 9. Cuadro Clínico Reproductiva. Aborto espontáneo recurrente, muerte fetal en el segundo o inicios del tercer trimestre, restricción del crecimiento fetal y preeclampsia severa de inicio precoz (antes de las 28 semanas). Vascular. Trombosis arterial o venosa en cualquier territorio pero más frecuente en las extremidades inferiores. (Sintomatología durante el embarazo o con el uso de anticonceptivos orales). Otras. Trombocitopenia, alteraciones de las válvulas cardíacas, livedo reticularis, migraña, úlceras extremidades inferiores, mielopatía, corea e hipertensión pulmonar.
  • 10. Criterios clínicos mayores  – Aborto recurrente  – Muerte fetal 2º - 3er trimestre  – Trombosis venosa (trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, etc.)  – Trombosis arterial (TIA, amaurosis fugax,  AVE, etc.)  – Trombocitopenia
  • 11. Criterios clínicos menores  – VDRL falso (+).  – Test de Coombs (+).  – Anormalidades de válvulas cardíacas.  – Livedo reticularis.  – Migraña.  – Ulceras de piernas.  – Mielopatía.  – Corea.  – Hipertensión pulmonar.  – Necrosis avascular.
  • 12. DDIIAAGGNNOOSSTTIICCOO  Un criterio clínico mayor + alteración reproductiva o vascular + una prueba serológica positiva  ACL positivo y/o ACP IgG o IgM en títulos moderados o altos.  (> 15 - 20 unidades ).  Debe repetirse 6 semanas después para obtener confirmación.
  • 13. Indicaciones para estudio SAAF  – Dos o más abortos consecutivos de primer trimestre.  – Muerte fetal no explicada de segundo o tercer trimestre.  – Trombosis arterial o venosa, AVE, TIA, o amaurosis fugax.  – LES u otra enfermedad del tejido conectivo  – Preeclampsia de inicio precoz (< 28 sem).  – RCIU severo (percentil de crecimiento < 5).  – VDRL falso (+).  – Trombocitopenia autoinmune.
  • 14. Factores de riesgo para trombofilias  – Antecedente familiar de trombosis antes de 45 años.  – Trombosis extremidades inferiores sin etiología clara.  – Tromboembolismo pulmonar.  – Ataque isquémico transitorio.  – Accidente vascular encefálico trombótico o embólico.  – Aborto recurrente de causa no explicada.  – Preeclampsia severa y/o de inicio < 30 semanas.
  • 15.  – Obito fetal de causa no explicada.  – Restricción de crecimiento intrauterino severo de causa no explicada.  – Fenómenos trombóticos y tromboembólicos neonatales.  – Púrpura neonatal.  – Fenómenos trombóticos de placenta y cordón umbilical.  – Trombosis mesentérica, venas superficiales abdominales
  • 16. Exámenes diagnósticos de trombofilias  Fase I:  VDRL, Ac. anticardiolipina, Ac. Anticoagulante lúpico, Ac. anti b2-glicoproteína I, AAN,  antiDNA, C3, C4 y Factor Reumatoídeo.  Fase II:  Antitrombina III, (funcional y cromogénico),  proteína C y S (funcional y cromogénico),  Resistencia a proteína C activada y niveles plasmáticos de homocisteína.
  • 17. Pruebas de confirmación  – Anticoagulante lúpico (+).  – Anticardiolipinas (+) en títulos moderado o alto  (IgG >15-20 unidades GPL, IgM >20 U MPL).  – Anti b2-glicoproteína I (+).
  • 18. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO EENN EELL EEMMBBAARRAAZZOO  – Heparina 5.000 UI c/12 h (o de bajo peso molecular) vía subcutánea.  – Acido acetilsalicílico 100 mg/día oral. Una vez establecida la vitalidad embrionaria (5 a 7 semanas de amenorrea).  Se recomienda usar heparina sólo al principio (primeras 10 semanas) y al final (48 horas previas al parto y primeras 24 horas postparto).  Adicionalmente administrarse al menos 1 g de calcio diario debido al efecto osteopénico de heparina.
  • 19.  CCOONNTTRROOLL PPEERRIIOODDIICCOO PPRREENNAATTAALL  NNSSTT aa ppaarrttiirr ddee llaass 3344 sseemmaannaass  La interrupción de la gestación estará dada por la existencia de compromiso materno, fetal, o desde las 36-37 semanas de gestación
  • 21. ..""