Este documento describe diversos medicamentos antiparasitarios, incluyendo sus orígenes, mecanismos de acción, espectros y usos clínicos. Aborda sulfamidados, amprolio, diclazuril, toltrazuril, maduramicina, monensina y nitazoxanida, los cuales se utilizan en el tratamiento de infecciones por protozoos y helmintos en animales.

1. FARMACOLOGÍA Y TERAPÉUTICA II
R. Zavaleta

2. Enfermedades parasitarias
• Parásito; organismo que vive en
un organismo huésped.
• Externo o interno se alimenta a
expensas del huésped.
• Tres clases: protozoos,
helmintos. ectoparásitos.
• Síntomas: Diarrea, Vómitos,
caquexia, retraso del
crecimiento, Inflamación
abdominal, dolor, Anemia,
Debilidad, sangre en las heces.
• Antiparasitario; medicamento
uso infecciones parasitarias.
• Externo.
• Interno.

3. QUIMIOTERÁPIA ANTIPROTOZOARIA
Cualidades del antiprotozoario:
• Amplitud de espectro.
• De administración conjunta
con los alimentos.
• Efectivos en los programas
profilácticos.
• Con gran efecto sobre los
ooquistes.
• De buena palatabilidad en
unión con los alimentos.
• Sin efectos tóxicos en
concentraciones terapéuticas.
• Costos bajos.

4. Quimioterápicos antiprotozoarios
Sulfamidados
• Origen sintético; Prontosil es un colorante
azoico que contiene un grupo sulfonamídico
• Clasificación: Sulfadiazina, sulfametoxazol,
sulfisoxazol, sulfaguanidina,
sulfaclorperidacina, sulfaquinoxalina,
sulfadimetoxina.
• Espectro: Actúan sobre Paracoccidiodes
brazilensis, Toxoplasma gondii, Plasmodium
falciparum, Eimeria tenella, E. necatrix, E.
brunetti, E. acerbulina.
• Mecanismo de acción: actúan por antagonismo
competitivo con el ácido paraaminobenzoico
(PABA) componente esencial síntesis de ácido
fólico.
• Farmacocinetica: oral, distribución todo el
organismo; metabolización hígado, excreción
renal.
• Resistencia por mutación espontánea
mecanismos: mutación de la dihidroteroato
sintetasa; producción antagonista de la droga.
• Actúan sobre Paracoccidiodes brazilensis,
Toxoplasma gondii, Plasmodium falciparum,
Eimeria tenella, E. necatrix, E. brunetti, E.
acerbulina.

5. Amprolio.
• Origen: sintético; Derivado pirimidinico.
• Espectro: Eimeria spp., E. tenella, E.
necatrix, E. brunetti, E. bovis, E. zernii, E.
acervulina, E. praecox, E. mitis, E.
meleagromitis, E. meleagridis, E.
adenoides, E. gallopavonis.
• Mecanismo de acción; antagoniza
vitamina B1 protozoario, impide
diferenciación de merozoitos y
esporulación de oocistos, impidiendo
ciclo de división parásitos. Afecta tiamina
mamífero.
• Resistencia parasitaria, recombinación
genética > E. tenella, E. necatrix.
• Farmacocinética: oral, distribución buena
organismo, Biotransformación hidrólisis
metab., inactivos; Excreción renal, f.g.,
e.t.
• Indicaciones clínicas; profilaxis y
tratamiento coccidiosis en aves, vacunos,
equinos, suinos.

6. Diclazuril.
• Origen: sintético.
• Es un bencenoacetronitrilo.
• Espectro: anticoccidial; sobre Eimeria
acervulina, E. máxima, E. tenella, E.
brunetti, E. mitis, E. necatrix, E. adenocides,
E. gallopavonis, E. dispersa, E. meleagridis,
E. meleagrimitis, E. crandallis, E. ovinoidalis.
• Mecanismo de acción: actúa sobre fases
asexual y sexual del parásito; parasito en
desarrollo, forma complejos con iones sodio
y potasio rompe las membranas y hace que
estas sean más permeables.
• Resistencia Parasitaria; no altera fases
intracelulares reproducción, estímulo
cambios genéticos.
• Farmacocinética; oral; distribución
organismo, Biotransformación no definida
metabolitos inactivos, Excreción renal,
digestivo.
• Indicaciones clínicas. Coccidiosis pollos,
pavos, conejos, corderos , vacunos .

7. Toltrazuril
• Origen: sintético, Triacinona simétrica estable
70°C (14 días).
• Espectro: Eimeria acervulina, E. máxima, E.
tenella, E. adenoides, E. meleagrimitis, E.
falciformis, E. flavescens, E. irresidua, E.
magna, E. media, E. perforans, E. stiedai, E.
felis, E. rivolta. Otros protozoarios:
Toxoplasma gondii, Sarcocystis ovicanis,
Theileria annulata, Hepatozoon sp.
• Mecanismo de acción. Lesiona mitocondrias
responsables metabolismo respiratorio; sobre
macrogametocitos formadores pared capa
interna ooquistica; vacuolización dilatación
retículo endoplasmático todos los estadios
evolutivos intracelulares.
• Resistencia parasitaria. Lenta, tiempos
prolongados, mal manejo dosis terapéuticas.
• Farmacocinética, oral, subcutáneo
experimentalmente, distribución buena,
biotransformación hepática, metabolitos
inactivos, excreción renal bajas orina, heces.
• Indicaciones clínicas. tratamiento, profilaxis
coccidiasis aves, mamíferos porcinos, conejos,
gatos.

8. Maduramicina
• Origen: natural. Streptomyces actinamedura
yumaense, polieter monoglucósido, ionóforo.
• Espectro: Eimeria acervulina, E. necatrix, E.
máxima, E. imbatí, E. brunetti, E. tenella.
• Mecanismo de acción: membrana celular
modifica cinética potasio y sodio intracelular
desequilibrio iónico (no célula mamífero);
fases esporocito a trofozoito, primera
generación esquizontes; coccidicida.
• Resistencia parasitaria; cruzada otros
anticoccidiales, modificación comportamiento
membrana celular.
• Farmacocinética, oral, C.S. terapéutica óptima,
distribución organismo, biotransformación
hepática metabolitos inactivos; excreción
renal, digestiva.
• Sobredosis graves parálisis muscular, muerte
paro respiratorio; dosis terapéuticas anorexia
48 horas postadministración.
• Indicaciones clínicas; profilaxis y tratamiento
de la coccidiosis en las diferentes especies de
animales domésticos.

9. Monensina.
• Origen natural, Streptomyces cinnamonensis,
relacionado a los eter de coronas, ionóforo,
incrementa eficiencia alimenticia, previene
acidosis ruminal.
• Espectro: Eimeria necatrix, E. tenella, E.
acervulina, E. brunetti, E. meleagrimitis, E.
mibati, E. máxima, E. bovis, E. zuernii.
• Mecanismo de acción; inhibe desarrollo
trofozoito fase asexual, alterando pasaje
cationes membranas lipídicas celulares,
acumulación sodio dentro parásito.
cocidiostático y coccidiocida, actua contra
bacterias gram (-).
• Resistencia parasitaria, cruzada otros
anticcocidicos, E. meleagrimitis pavos.
• Farmacocinética: Oral escasa aves, >
mamíferos, inhibe flora metanogénica;
biotransformación hígado 6 metabolitos,
excreción bilis, orina.
• Sobredosis produce heces líquidas, destrucción
mucomuscular intestino; equinos
contraindicada efectos corazón mortal.
• Indicaciones clínicas, coccidiosis en aves,
terneros, cerdos, cabras, ovinos.

10. Nitazoxanida.
• Origen sintético: Derivado nitrotiazol.
• Espectro: Cryptosporidium parvun ,
Tricomonas vaginalis, giardia lamblia, E.
histolytica, asi como cestodos, trematodos,
nematodos; amplio espectro.
• Mecanismo de acción, protozoarios grupo
nitro en la posición 5 permite oxidación de
la ferridoxina, afectando actividad
reductora de enzimas piruvato
ferridoxinoxireductasa e hidrogenasa,
convirtiendo en radical tóxico en organela
hidrogenosoma. Helmintos inhibe
polimerización de la tubulina
citoplasmática.
• Farmacocinética, oral buena distribución,
biotransforma hígado oxidación, metabolito
desacetilado. Excreción renal, orina,
controlar función renal.
• Indicaciones clínicas, infecciones
gastrointestinales, vaginales protozoarios y
helmintiasis en animales domésticos,
lncluye aves.