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TEMA 3
LA RELACIÓN HOSPEDERO-
PARÁSITO-AMBIENTE
ZOONOSIS PARASITARIA
SISTEMA INMUNE
El sistema inmune está a cargo de la
identificación y eliminación de moléculas
ajenas al organismo (ejemplo: partes de virus,
bacterias, parásitos, tumores), para esto el
sistema inmune debe ser eficaz y preciso.
INMUNOLOGÍA DE LAS PARASITOSIS
– Modificación en el número de
parásitos
– Cambios morfológicos
– Daños estructurales
– Alteraciones en el ritmo de
crecimiento
– Cambio en la infectividad
– Alteraciones metabólicas
– Inhibición de la reproducción.
EVASIÓN AL SISTEMA INMUNE
– Invasión de huéspedes con baja respuesta inmune.
– Estímulo de respuesta inmune no protectora.
– Variación antigénica.
– Disfraz inmune.
– Interferencia de la respuesta inmune.
– Escape de la vacuola fagocítica .
CÓMO ACTÚA EL SISTEMA INMUNE FRENTE A LA
PARASITOSIS?
1. INMUNIDAD CELULAR
Ante parásitos pequeños: fagotitos como los macrófagos que inician la
respuesta.
Ante parásitos grandes: inmunidad celular: macrófagos - epítopes y proteínas
de la clase II del complejo mayor de histocompatibilidad para ser
presentados a las células T (linfocitos CD4 y CD8). También hay
producción de citoquinas por los macrófagos.
Ante parásitos intracelulares: linfocitos T-CD4, secretan citoquinas.
2. INMUNIDAD HUMORAL.
• Anticuerpos: IgM, IgG, IgE, IgA e IgD.
PATOLOGÍA DE LAS PARASITOSIS
– Reacciones inmunológicas no deseadas.
– Infección por bacterias luego de una parasitosis.
– Cambios tisulares que no se corrigen.
• PATOLOGÍAS:
– Necrosis
– Degeneraciones e infiltraciones
– Trastornos del crecimiento: hiperplasia
– Pigmentaciones patológicas: ictericia, pigmentación de
órganos
– Calcificación patológica
– Trastornos circulatorios: hemorragias, hiperemia,
enfermedad tromboembólica, anemia, edema.
– Inflamación
Epidemiología, profilaxis y control de las
parasitosis
CONTAMINACIÓN FECAL
VIDA RURAL
Epidemiología, profilaxis y
control de las parasitosis
Epidemiología, profilaxis y
control de las parasitosis
POBREZA, FALTA DE EDUCACIÓN
E HIGIENE
Epidemiología, profilaxis y control de las
parasitosis
• INGESTA DE CARNES CRUDAS O MAL COCIDAS.
• MIGRACIONES HUMANAS.
• INMUNOSUPRIMIDOS.
Epidemiología profilaxis y control de las
parasitosis
• PREVENCIÓN:
– USO DE LETRINAS
– HIGIENE PERSONAL
– USO DE ZAPATOS
– BEBER AGUA POTABLE
– EDUCACIÓN Y SANEAMIENTO AMBIENTAL
– COSTUMBRES ALIMENTICIAS (EVITAR CARNES CRUDAS O
MAL COCIDAS)
– ATAQUE A LOS VECTORES
– TRATAMIENTO COMUNITARIO
Zoonosis directas
• Se transmiten desde un hospedero
vertebrado infectado a otro susceptible por
contacto directo. El parásito prácticamente
no sufre cambios ni modifica su desarrollo
durante la transmisión.
Ejemplo: triquinosis.
Zoonosis cíclicas
Son infecciones parasitarias que requieren para
completar su ciclo evolutivo pasar de una a
otra especie de vertebrado (hospedero
indefinido e intermediario), sin que intervenga
un hospedero invertebrado. En este proceso
el parásito sufre cambios.
Ejemplos: teniasis, hidatidosis.
Metazoonosis
Son parasitosis que se transmiten por medio de
vectores biológicos invertebrados en los que
se multiplica y desarrolla.
Ejemplos: enfermedad de chagas
Saprozoonosis
Son parasitosis que se desarrollan en
hospederos invertebrados y en un reservorio
no animal constituido por sustancias
orgánicas.
Ejemplo: larva migrantes.
Geohelmintiasis
Enfermedad parasitaria producida por
geohelmintos.
El término geohelmintos se refiere a los
nemátodos transmitidos por tierra que son:
Áscaris lumbricoides, Trichuris trichiura,
Ancylostoma duodenale y Necator
americanus.
TEMA 5
TEMA 4
PARASITOSIS
INTESTINALES
ENTEROPARASITOSIS
Son aquellas parasitosis que se
dan en el tracto digestivo.
América latina: protozoarios, nemátodos,
céstodos.
Países asiáticos: tremátodos.
FORMAS INFECTANTES
• En protozoarios:
quistes, ooquistes,
esporoquistes, esporas.
Quistes de E. hystolítica
Esporas de E. bieneusi
Quiste de G. lamblia
• En nemátodos:
larvas y huevos
FORMAS INFECTANTES
Huevo A. lumbricoides
Huevos H. nana
Huevo S. stercoralis
• En céstodos:
metacestodes
(formas larvares)
FORMAS INFECTANTES
Larva cisticercoide de
Himenolepis nana
ENTEROPARASITOSIS
• En tremátodos: metacercarias
Metacercaria de Fasciola hepática
FECALISMO
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
FECALISMO
HUÉSPED INFECTADO
(INTESTINO)
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(INTESTINO)
QUISTES, OOQUISTES Y HUEVOS
(FECALISMO)
Entamoeba histolítica, Giardia duodenalis, Isospora belli,
Cryptosporidium parvum, Blastocystis hominis, Balantidium coli y
microsporidios intestinales. Entamoeba coli, Iodamoeba büstschlii,
Endolimax nana y Chilomastix mensnili.
Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura e Hymenolepis nana.
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FECALISMO CARNIVORISMO
Parásito Tipo de carne
Sarcocystis hominis Cerdos y vacas
Taenia solium Cerdos
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TRANSMISIÓN ANO - BOCA
PIEL
HUÉSPED INFECTADO
(INTESTINO)
AMBIENTE HUÉSPED SUSCEPTIBLE
(INTESTINO)
LARVAS FILARIFORMES
(PIEL)
HUEVOS/LARVAS
RABDITOIDES
(FECALISMO)
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Ancylostoma duodenale
Necator americanus
Strongyloides stercoralis.
PATOLOGÍA DE LAS
ENTEROPARASITOSIS
• Áscaris se hallan en el lúmen, tienen poco
contacto con la mucosa
• Ciertos protozoos inducen cambios en la
mucosa: aumento del moco, diversos grados
de alteración del epitelio (giardia), o
destruyen células (coccidios).
• Parásitos de tejido pueden dañar el intestino
ya que los adquirimos vía oral (Trichinella
spiralis o esquistosomas)
• Otros helmintos se fijan:
ventosas, botrias, o
ganchos (cestodos)
expansiones alares
(oxiuros)
terminaciones pilosas
(tricocéfalo).
PATOLOGÍA DE LAS
ENTEROPARASITOSIS
Ganchos Ventosas
Exp. Alares (oxiuros)
PATOLOGÍA DE LAS
ENTEROPARASITOSIS
• Daños en la pared (uncinaria que
“muerden” la mucosa), típicas úlceras
producidas por amibas o por Balantidium.
Uncinaria
PATOLOGÍA DE LAS
ENTEROPARASITOSIS
• Ciclo extraintestinal de desarrollo: larvas de
Áscaris, uncinarias y estrongiloides, pasan
previamente a pulmones donde pueden
provocar el Síndrome de Loefler.
PATOLOGÍA DE LAS
ENTEROPARASITOSIS
• Parásitos tisulares
dañan el intestino
(Trypanosoma
cruzi que puede
producir
megacólon y
megaesófago)
PATOLOGÍA DE LAS
ENTEROPARASITOSIS
• La mayoría de la enteroparasitosis ejercen la
acción patógena desde el intestino pero otras
migran y así producen daño. (Entamoeba
hystolítica, Balantidium coli, Crytosporidium
parvum y Encephalitozoon intestinalis en
pacientes con SIDA).
SINTOMATOLOGÍA DE LAS
ENTEROPARASITOSIS
• GENERALES
– ABERRACIONES DEL APETITO: Anorexia y bulimia.
– DISMINUCIÓN DEL PESO CORPORAL: Debido a la relación entre la parasitosis y el estado
nutricional. Ejemplo: coccidiosis y tenias.
– OTROS SÍNTOMAS: Cefalea, adinamia (amibiasis crónica)
• SÍNTOMAS DIGESTIVOS
– ALTERACIONES DEL TRÁNSITO INTESTINAL: Diarrea (líquidas, pastosas), constipación.
– DOLOR ABDOMINAL
– METEORISMO
– COMPLICACIONES QUIRÚRJICAS: compromiso peritoneal hasta perforaciones de intestino,
íleo por obstrucción intestinal.
• SÍNTOMAS PSÍQUICOS Y NERVIOSOS
– Insomnio, sueño intranquilo, bruxismo, cambios de carácter (teniosis), crisis convulsiva
epileptiformes.
– SÍNTOMAS ALÉRGICOS: Prurito anal, nasal y vulvar. Bronquitis asmatiforme en niños, y
raramente urticaria.
DIAGNÓSTICO DE LAS
ENTEROPARASITOSIS
• EXAMEN PARASITÓGICO
– DEPOSICIONES: Más ventajoso en el seriado (3 muestras
día por medio).
– IDENTIFICACIÓN DE HELMINTOS: Para proglótidas
maduras o grávidas y sus características para diferenciar
Tanenia saginata de la T. solium.
– PRUEBAS SEROLÓGICAS: Para distinguir parasitosis por
amebas de las ocasionadas por amebas invasoras.
– TÉCNICA DE GRAHAM
DIAGNÓSTICO DE LAS
ENTEROPARASITOSIS
• Hemograma
• Exámenes por imagen
• Sondeo duodenal (MOSTRAR VIDEO DE
TRICHURIS TRICHIURA 2 Y 5)
• Biopsias
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PARASITOLOGIA - TEMA 3 Y 4, RELACIONES HOSPEDEIRO Y PARASITA, ZOONOSIS

  • 1. TEMA 3 LA RELACIÓN HOSPEDERO- PARÁSITO-AMBIENTE ZOONOSIS PARASITARIA
  • 2. SISTEMA INMUNE El sistema inmune está a cargo de la identificación y eliminación de moléculas ajenas al organismo (ejemplo: partes de virus, bacterias, parásitos, tumores), para esto el sistema inmune debe ser eficaz y preciso.
  • 3. INMUNOLOGÍA DE LAS PARASITOSIS – Modificación en el número de parásitos – Cambios morfológicos – Daños estructurales – Alteraciones en el ritmo de crecimiento – Cambio en la infectividad – Alteraciones metabólicas – Inhibición de la reproducción. EVASIÓN AL SISTEMA INMUNE – Invasión de huéspedes con baja respuesta inmune. – Estímulo de respuesta inmune no protectora. – Variación antigénica. – Disfraz inmune. – Interferencia de la respuesta inmune. – Escape de la vacuola fagocítica .
  • 4. CÓMO ACTÚA EL SISTEMA INMUNE FRENTE A LA PARASITOSIS? 1. INMUNIDAD CELULAR Ante parásitos pequeños: fagotitos como los macrófagos que inician la respuesta. Ante parásitos grandes: inmunidad celular: macrófagos - epítopes y proteínas de la clase II del complejo mayor de histocompatibilidad para ser presentados a las células T (linfocitos CD4 y CD8). También hay producción de citoquinas por los macrófagos. Ante parásitos intracelulares: linfocitos T-CD4, secretan citoquinas. 2. INMUNIDAD HUMORAL. • Anticuerpos: IgM, IgG, IgE, IgA e IgD.
  • 5. PATOLOGÍA DE LAS PARASITOSIS – Reacciones inmunológicas no deseadas. – Infección por bacterias luego de una parasitosis. – Cambios tisulares que no se corrigen. • PATOLOGÍAS: – Necrosis – Degeneraciones e infiltraciones – Trastornos del crecimiento: hiperplasia – Pigmentaciones patológicas: ictericia, pigmentación de órganos – Calcificación patológica – Trastornos circulatorios: hemorragias, hiperemia, enfermedad tromboembólica, anemia, edema. – Inflamación
  • 6. Epidemiología, profilaxis y control de las parasitosis CONTAMINACIÓN FECAL
  • 7. VIDA RURAL Epidemiología, profilaxis y control de las parasitosis
  • 8. Epidemiología, profilaxis y control de las parasitosis POBREZA, FALTA DE EDUCACIÓN E HIGIENE
  • 9. Epidemiología, profilaxis y control de las parasitosis • INGESTA DE CARNES CRUDAS O MAL COCIDAS. • MIGRACIONES HUMANAS. • INMUNOSUPRIMIDOS.
  • 10. Epidemiología profilaxis y control de las parasitosis • PREVENCIÓN: – USO DE LETRINAS – HIGIENE PERSONAL – USO DE ZAPATOS – BEBER AGUA POTABLE – EDUCACIÓN Y SANEAMIENTO AMBIENTAL – COSTUMBRES ALIMENTICIAS (EVITAR CARNES CRUDAS O MAL COCIDAS) – ATAQUE A LOS VECTORES – TRATAMIENTO COMUNITARIO
  • 11. Zoonosis directas • Se transmiten desde un hospedero vertebrado infectado a otro susceptible por contacto directo. El parásito prácticamente no sufre cambios ni modifica su desarrollo durante la transmisión. Ejemplo: triquinosis.
  • 12. Zoonosis cíclicas Son infecciones parasitarias que requieren para completar su ciclo evolutivo pasar de una a otra especie de vertebrado (hospedero indefinido e intermediario), sin que intervenga un hospedero invertebrado. En este proceso el parásito sufre cambios. Ejemplos: teniasis, hidatidosis.
  • 13. Metazoonosis Son parasitosis que se transmiten por medio de vectores biológicos invertebrados en los que se multiplica y desarrolla. Ejemplos: enfermedad de chagas
  • 14. Saprozoonosis Son parasitosis que se desarrollan en hospederos invertebrados y en un reservorio no animal constituido por sustancias orgánicas. Ejemplo: larva migrantes.
  • 15. Geohelmintiasis Enfermedad parasitaria producida por geohelmintos. El término geohelmintos se refiere a los nemátodos transmitidos por tierra que son: Áscaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Ancylostoma duodenale y Necator americanus.
  • 17. ENTEROPARASITOSIS Son aquellas parasitosis que se dan en el tracto digestivo. América latina: protozoarios, nemátodos, céstodos. Países asiáticos: tremátodos.
  • 18. FORMAS INFECTANTES • En protozoarios: quistes, ooquistes, esporoquistes, esporas. Quistes de E. hystolítica Esporas de E. bieneusi Quiste de G. lamblia
  • 19. • En nemátodos: larvas y huevos FORMAS INFECTANTES Huevo A. lumbricoides Huevos H. nana Huevo S. stercoralis
  • 20. • En céstodos: metacestodes (formas larvares) FORMAS INFECTANTES Larva cisticercoide de Himenolepis nana
  • 21. ENTEROPARASITOSIS • En tremátodos: metacercarias Metacercaria de Fasciola hepática
  • 23. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN FECALISMO HUÉSPED INFECTADO (INTESTINO) AMBIENTE HUÉSPED SUSCEPTIBLE (INTESTINO) QUISTES, OOQUISTES Y HUEVOS (FECALISMO) Entamoeba histolítica, Giardia duodenalis, Isospora belli, Cryptosporidium parvum, Blastocystis hominis, Balantidium coli y microsporidios intestinales. Entamoeba coli, Iodamoeba büstschlii, Endolimax nana y Chilomastix mensnili. Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura e Hymenolepis nana.
  • 24. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN CARNIVORISMO HUÉSPED INFECTADO (INTESTINO) HUÉSPED INTERMEDIARIO (TEJIDOS) HUÉSPED SUSCEPTIBLE (INTESTINO) METACESTODOS Y QUISTES (CARNIVORISMO) FECALISMO CARNIVORISMO Parásito Tipo de carne Sarcocystis hominis Cerdos y vacas Taenia solium Cerdos Taenia saginata Vacas Diphyllobothrium sp. Peces
  • 25. CICLO ANO-MANO-BOCA MECANISMOS DE TRANSMISIÓN HUÉSPED INFECTADO (INTESTINO) AMBIENTE HUÉSPED SUSCEPTIBLE (INTESTINO) HUEVOS (AMBIENTE OXIURÍTICO) MANO-ANO-BOCA Enterobius vermicularis
  • 27. PIEL HUÉSPED INFECTADO (INTESTINO) AMBIENTE HUÉSPED SUSCEPTIBLE (INTESTINO) LARVAS FILARIFORMES (PIEL) HUEVOS/LARVAS RABDITOIDES (FECALISMO) MECANISMOS DE TRANSMISIÓN Ancylostoma duodenale Necator americanus Strongyloides stercoralis.
  • 28. PATOLOGÍA DE LAS ENTEROPARASITOSIS • Áscaris se hallan en el lúmen, tienen poco contacto con la mucosa • Ciertos protozoos inducen cambios en la mucosa: aumento del moco, diversos grados de alteración del epitelio (giardia), o destruyen células (coccidios). • Parásitos de tejido pueden dañar el intestino ya que los adquirimos vía oral (Trichinella spiralis o esquistosomas)
  • 29. • Otros helmintos se fijan: ventosas, botrias, o ganchos (cestodos) expansiones alares (oxiuros) terminaciones pilosas (tricocéfalo). PATOLOGÍA DE LAS ENTEROPARASITOSIS Ganchos Ventosas Exp. Alares (oxiuros)
  • 30. PATOLOGÍA DE LAS ENTEROPARASITOSIS • Daños en la pared (uncinaria que “muerden” la mucosa), típicas úlceras producidas por amibas o por Balantidium. Uncinaria
  • 31. PATOLOGÍA DE LAS ENTEROPARASITOSIS • Ciclo extraintestinal de desarrollo: larvas de Áscaris, uncinarias y estrongiloides, pasan previamente a pulmones donde pueden provocar el Síndrome de Loefler.
  • 32. PATOLOGÍA DE LAS ENTEROPARASITOSIS • Parásitos tisulares dañan el intestino (Trypanosoma cruzi que puede producir megacólon y megaesófago)
  • 33. PATOLOGÍA DE LAS ENTEROPARASITOSIS • La mayoría de la enteroparasitosis ejercen la acción patógena desde el intestino pero otras migran y así producen daño. (Entamoeba hystolítica, Balantidium coli, Crytosporidium parvum y Encephalitozoon intestinalis en pacientes con SIDA).
  • 34. SINTOMATOLOGÍA DE LAS ENTEROPARASITOSIS • GENERALES – ABERRACIONES DEL APETITO: Anorexia y bulimia. – DISMINUCIÓN DEL PESO CORPORAL: Debido a la relación entre la parasitosis y el estado nutricional. Ejemplo: coccidiosis y tenias. – OTROS SÍNTOMAS: Cefalea, adinamia (amibiasis crónica) • SÍNTOMAS DIGESTIVOS – ALTERACIONES DEL TRÁNSITO INTESTINAL: Diarrea (líquidas, pastosas), constipación. – DOLOR ABDOMINAL – METEORISMO – COMPLICACIONES QUIRÚRJICAS: compromiso peritoneal hasta perforaciones de intestino, íleo por obstrucción intestinal. • SÍNTOMAS PSÍQUICOS Y NERVIOSOS – Insomnio, sueño intranquilo, bruxismo, cambios de carácter (teniosis), crisis convulsiva epileptiformes. – SÍNTOMAS ALÉRGICOS: Prurito anal, nasal y vulvar. Bronquitis asmatiforme en niños, y raramente urticaria.
  • 35. DIAGNÓSTICO DE LAS ENTEROPARASITOSIS • EXAMEN PARASITÓGICO – DEPOSICIONES: Más ventajoso en el seriado (3 muestras día por medio). – IDENTIFICACIÓN DE HELMINTOS: Para proglótidas maduras o grávidas y sus características para diferenciar Tanenia saginata de la T. solium. – PRUEBAS SEROLÓGICAS: Para distinguir parasitosis por amebas de las ocasionadas por amebas invasoras. – TÉCNICA DE GRAHAM
  • 36. DIAGNÓSTICO DE LAS ENTEROPARASITOSIS • Hemograma • Exámenes por imagen • Sondeo duodenal (MOSTRAR VIDEO DE TRICHURIS TRICHIURA 2 Y 5) • Biopsias
  • 37. PROFILAXIS Y CONTROL DE ENTEROPARASITOSIS CARNES COMIDA AGUA HIGIENE USO DE ZAPATOS