Este documento describe los mecanismos electrofisiológicos que subyacen a las arritmias cardíacas. Explica las anormalidades en la formación del impulso, incluyendo alteraciones del automatismo fisiológico y el desarrollo de automatismo anormal, así como otros mecanismos como oscilaciones en el potencial de membrana. También describe los trastornos de conducción de la excitación, como el decremento, la conducción no homogénea y el bloqueo. Por último, explica los trastornos combinados de

1. Valores normales FC

2. MECANISMOS ELECTROFISIOLÓGICOS DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS
I. Anormalidades en la formación del impulso:
A. Alteraciones del automatismo fisiológico en las fibras especializadas de conducción.
1. Aumento del automatismo
2. Disminución del automatismo
B. Desarrollo de automatismo anormal en las fibras musculares, auriculares y ventrículos.
C. Otros mecanismos de formación de impulso.
1. Oscilaciones en el potencial de membrana
2. Retraso de la posdespolarización (despolarización pasajera)
3.Posdespolarización temprana
4. Diferencias locales del potencial, causa de nueva excitación de ciertas fibras,
dependiente de repolarización asincrónica o de despolarización parcial.
II. Trastornos de conducción de la excitación
A.Decremento de conducción
B. Conducción no homogénea
C. Retraso y bloqueo de conducción
D. Bloqueo unidireccional
E. Reingreso
III. Trastornos combinados de formación y conducción de los impulsos
A. Parasístole
B. Ritmos ectópicos con bloqueo de salida
C. Fibrilación
Clasificación según la génesis de las arritmias cardíacas
Fisiopatología clínica de Sodeman – 7ma edición

3. ANORMALIDADES DE FORMACIÓN
DEL IMPULSO

4. ALTERACIONES DEL AUTOMATISMO FISIOLÓGICO
Causas: Aumento de temperatura corporal,
estimulación de SNA, hipertiroidismo, toxicidad
del corazón por fármacos
TAQUICARDIA
SINUSAL
60/0.48 = 125 lat x min
BRADICARDIA
SINUSAL
Causas: Atletas, tono vagal excesivo, uso de
ciertos medicamentos, aparece durante el
sueño, síncope vasovagal , hipotiroidismo,
hipotermia, etc.

5. AUTOMATISMO ANORMAL
EXTRASÍSTOLE
AURICULAR
Causas: zonas de isquemia, por placas
calcificantes, infarto, irritación por fármacos,
cafeína, nicotina. También en personas sanas
(atletas, por exceso de estrés).
EA conducida
EA aberrante
EA bloqueada
Despolarización
parcial *

6. EXTRASÍSTOLE DEL
NÓDULO AV O DEL HAZ
DE HIS
EXTRASÍSTOLE
VENTRICULAR
Palpitaciones, “como si parara el
corazón”, angina, hipotensión
arterial

7. POSDESPOLARIZACIÓN TEMPRANA Y
TARDÍA
TAQUICARDIA
VENTRICULAR
TAQUICARDIA
VENTRICULAR EN
TORSIÓN DE PUNTAS
200-250 lat x
min

8. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN DE
LA EXCITACIÓN

9. BLOQUEOS AV
RETRASO Y BLOQUEO DE CONDUCCIÓN

10. O.24 s
• Del nodo AV : 83%
• Del Haz AV: 17%
• Ramas del Haz de His
Onda P / Complejo
QRS: 1:1
(> 0,3 s),

11. LATIDO FALLIDO
Onda P/ Complejo QRS
4:3,3:2
MOBITZ II
MOBITZ I O WENCKENBACH
(nodo AV 75%)

12. Síndrome de Stoke-Adams

13. REINGRESO
ALETEO (FLUTTER)
AURICULAR
250-350 lat
x min
Causas: miocardiopatías hipertrófica o
dilatadora, miocardiopatía coronaria,
hipertensión arterial, cardiopatías congénitas,
valvulopatías.

14. TAQUICARDIA
PAROXÍSTICA
T.P. AURICULAR
Ansiedad
Opresión torácica
Ritmo cardíaco anormal
Dificultad para respirar
T.P. VENTRICULAR
Desmayo
Ritmo cardíaco anormal
Ausencia de síntomas
95-150 lat
x min

15. TRASTORNOS COMBINADOS DE
FORMACIÓN Y CONDUCCIÓN DE LOS
IMPULSOS

16. FIBRILACIÓN
VENTRICULAR
Causas: zonas de isquemia, músculo ventricular
dilatado, por estimulación eléctrica repetitiva,
miocardiopatía hipertrófica,etc.
FIBRILACIÓN
AURICULAR
Causas: dilatación ventricular por valvulopatías,
insuficiencia cardíaca.