ANALISIS DE ARTICULO

1. Bisso A. Resistencia a antimicrobianos. Rev Soc Peru Med Interna.
2018;31(2):50-59.
INTRODUCCIÓN
La resistencia es un recurso de supervivencia que presenta un microorganismo contra uno o más antimicrobianos a través
de mecanismos que disminuyen la capacidad microbicida o inhibitoria que poseen tales fármacos.
El desarrollo de la resistencia a los antimicrobianos es un fenómeno natural en los microorganismos que se acelera por la
presión selectiva ocasionada por el uso irracional de agentes antimicrobianos en seres humanos y en animales
FORMAS DE RESISTENCIA
a) RESISTENCIA INTRÍNSECA:
característica inherente de que un microorganismo que resulta en la falta de actividad de una clase de
antimicrobiano.
 El microorganismo carece del objetivo o target para la acción del antimicrobiano.
 Incapacidad del fármaco para ingresar al microorganismo.
 Presencia de enzimas bacterianas que inactivan al fármaco.
b) RESISTENCIA CIRCUNSTANCIAL refleja la disparidad entre las respuestas in vitro e in vivo,
c) RESISTENCIA ADQUIRIDA consecuencia natural de microorganismos genéticamente adaptables que responden a la
presión selectiva de los agentes antimicrobianos
EVOLUCIÓN Y PROPAGACIÓN DE LOS MICROORGANISMOS RESISTENTES
 Los microorganismos resistentes pueden surgir por selección y expansión de las subpoblaciones generadas en
forma espontánea, la colonización o infección por microorganismos resistentes a los fármacos resultan más de la
superinfección que por evolución misma. Una vez que un microorganismo colonizador con resistencia antibiótica
se hace patógeno, las opciones terapéuticas se reducen
 Es necesario conocer que la diseminación de bacterias resistentes no solo se inicia con los sujetos contaminados o
infectados, incluso portadores sanos, sino a través de los alimentos debido a que, en el campo de la veterinaria,
tanto aves como el ganado, recibe antibióticos durante su alimentación
RESISTENCIA BACTERIANA A LOS ANTIMICROBIANOS
 Las bacterias emplean varias estrategias para evadir los efectos de los antibióticos; e, incluyen: la modificación
enzimática y la inactivación de los agentes antimicrobianos, restricción de acceso a los medicamentos a los blancos
celulares, y la modificación o incluso la eliminación completa del blanco celular. Los niveles de resistencia se
magnifican por la combinación de diferentes mecanismos.
RESISTENCIA EN LAS BACTERIAS GRAMPOSITIVAS
 La resistencia a la meticilina por Staphylococcus aureus está mediada por el gen mecA
 Para la rifampicina, el mecanismo de resistencia de S. aureus es la mutación en el gen rpoB
 La resistencia de S. aureus a las fluoroquinolonas está mediada por las mutaciones en ciertas subunidades de la
topoisomerasa IV y de la ADN girasa
 La resistencia del neumococo a los betalactámicos se debe a la alteración de las PBP con la consiguiente disminución
de la afinidad por las penicilinas y cefalosporinas.
RESISTENCIA EN LAS BACTERIAS GRAMNEGATIVAS
 La producción bacteriana de enzimas betalactamasas es un mecanismo eficaz y versátil de resistencia que lleva cada
vez con mayor frecuencia al fracaso terapéutico de los antibióticos betalactámicos. El amplio espectro de las beta-
lactamasas incluye a las tipo TEM-1, TEM-2 y SHV-1. Este mecanismo ha dado lugar a la aparición de las
enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE)
 Resistencia de Treponema pallidum
 Esta espiroqueta puede presentar resistencia contra los macrólidos por mutaciones cromosómicas en los genes
23sRNA (A2058G y A2059G). Aún no se ha documentado resistencia de T. pallidum a las penicilinas, cefalosporinas
y tetraciclinas.
RESISTENCIA A LAS DROGAS ANTITUBERCULOSAS
 La rifampicina es un inhibidor de la subunidad beta de la ARN polimerasa de células procariotas, incluido M.
tuberculosis. La resistencia a esta droga está principalmente mediada por mutaciones agrupadas en una región del
gen rpoB.
 La isoniazida es una prodroga que se activa por la catalasa-peroxidasa KatG y la resistencia se produce por
mutaciones en KatG
 La resistencia al etambutol se produce por mutaciones en los genes embA, embB y embC, relacionados con la
síntesis de la pared celular y con lo cual disminuye la permeabilidad para el ingreso de la droga
RESISTENCIA A LOS ANTIFÚNGICOS
 Los mecanismos de resistencia antifúngica pueden ser primarios o secundarios y dependen de las características
intrínsecas o adquiridas de los patógenos fúngicos. Varios mecanismos conducen a una resistencia adquirida a los
azoles, a saber: la inducción de bombas de eflujo codificadas por los genes MDR o CDR (el mecanismo más común),
y la adquisición de mutaciones p en el gen que codifica para la enzima blanco de estos fármacos (gen ERG11)
RESISTENCIA A LOS ANTIVIRALES
 La resistencia del VIH a los antirretrovirales está fuertemente asociada con el fracaso para lograr la supresión de la
replicación viral y, por lo tanto, con el mayor riesgo de progresión de la enfermedad
 la resistencia generalizada a los adamantanos en virus influenza circulantes tipos A(H1N1) y A(H3N2) tiene en los
inhibidores de la neuraminidasa como los agentes antivirales recomendados para la prevención y el tratamiento de la
influenza. Un cambio genético particular, conocido como mutación H275Y, confiere resistencia al oseltamivir en los virus
de la influenza H1N1 2009
PREVENCIÓN
La mejor estrategia contra la aparición de microorganismos resistentes es el uso racional de los antimicrobianos
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS PARA EVITAR LA RESISTENCIA:
 Monitoreo del uso de antimicrobianos y de la resistencia bacteriana a los mismos.
 Mejorar el diagnóstico bacteriológico
 Sustento clínico y microbiológico (presuntivos o definitivos) adecuados antes de instaurar
 Sustento clínico y microbiológico (presuntivos o definitivos) adecuados antes de instaurar
 Uso racional de catéteres (venoso, urinario, endotraqueal) u otros dispositivos invasivos, debido a que
generan flora colonizadora con mayor riesgo de presentar resistencia
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
 indicar antibióticos de espectro reducido
 La combinación de antimicrobianos para aumentar la eficacia clínica se recomienda frente a bacterias con
características de resistencia y en infecciones graves de etiología bacteriana mixta.
 Optimizar la selección y la duración de la terapia antimicrobiana empírica
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRES
FACULTAD DE MEDICINA ENFERMERIA, NUTRICION Y TECNOLOGIA MEDICA
CARRERA DE MEDICINA- INFECTOLOGIA
NOMBRE: VALENTINA MARLENY QUISPE MAMANI
DOCENTE: DRA ROXANA DE LA VEGA
PRACTICA: N°2 ARTICULO 1 FECHA 09/08/2022