Este documento describe la asfixia neonatal y sus características. En resumen: (1) La asfixia neonatal puede causar daño cerebral u otros órganos y se manifiesta clínicamente como encefalopatía neonatal; (2) Los signos clínicos varían con el tiempo desde el nacimiento e incluyen estupor, convulsiones e hipotonía; (3) El diagnóstico se basa en la evaluación del cordón umbilical, la presentación clínica y la exclusión de otras causas.
Este documento describe la asfixia perinatal, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas, fisiopatología y tratamiento. La asfixia perinatal ocurre durante el parto o nacimiento y causa una disminución del oxígeno al feto. Puede deberse a interrupciones en el flujo sanguíneo del cordón umbilical, alteraciones en el intercambio de gases en la placenta, o incapacidad del recién nacido para la transición respiratoria al nacer. Esto puede causar daño cerebral y afect
La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es un daño cerebral causado por falta de oxígeno y circulación sanguínea en el recién nacido. Puede ocurrir durante el parto o poco después y conducir a parálisis cerebral, retraso mental o convulsiones. Los principales mecanismos son la interrupción de la circulación umbilical, alteraciones en la placenta o falta de oxigenación materna. El tratamiento incluye soporte ventilatorio, control de convulsiones y prevención de edema cerebral. Nuevos
ANESTESIA EN PACIENTE CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO1.pptxBERENICERAMIREZ50
Este documento trata sobre la anestesia en pacientes con traumatismo craneoencefálico. Explica la clasificación, fisiopatología, indicaciones quirúrgicas, presentación clínica, evaluación preanestésica, monitoreo, metas de manejo, mantenimiento anestésico y despertar en este tipo de pacientes. El objetivo principal es preservar la perfusión cerebral, prevenir aumentos de la presión intracraneal y reducir el metabolismo cerebral, para evitar daño secundario en el cerebro.
Este documento describe las crisis convulsivas en neonatología. Discute la definición, tipos, causas, clasificación electroencefalográfica, manifestaciones clínicas y exámenes para evaluar las crisis convulsivas en neonatos. También cubre síndromes epilépticos de inicio neonatal y el manejo de las crisis convulsivas en términos de tratamiento con dextrosa para la hipoglicemia y suplementos de calcio para la hipocalcemia.
Trauma crenoencefalico half agosto 2014Moises Bodan
Este documento trata sobre el trauma craneoencefálico (TCE). Explica la clasificación, fisiopatología, evaluación y manejo inicial del paciente con TCE. Describe las lesiones cerebrales primarias y secundarias, así como la importancia de prevenir la hipoxia e hipotensión para mejorar el pronóstico. Resalta la necesidad de monitorear la presión intracraneal y realizar estudios de imagen como la tomografía computarizada para guiar el tratamiento.
Este documento resume las definiciones, fisiopatología, epidemiología, cuadro clínico, exámenes auxiliares, y terapéutica del manejo de la sepsis y el shock séptico. Define términos como SIRS, sepsis, sepsis severa y shock séptico. Describe la progresión inflamatoria sistémica que ocurre en la infección y puede conducir a disfunción orgánica multi-sistémica. Recomienda un enfoque de terapia de objetivos iniciales que incluye reanimación con fluidos, antib
Este documento presenta el caso clínico de un paciente masculino de 21 años que sufrió un traumatismo craneoencefálico severo por herida de arma de fuego. Ingresó con malas condiciones generales y fue sometido a cirugía de esquirlectomía, drenaje de hematoma y ventriculostomía. Permaneció sedado e intubado en la UCI, donde se controló su presión intracraneal elevada. Tras cinco días de tratamiento logró estabilizarse y fue dado de alta a cuidados
Este documento describe la asfixia perinatal, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas, fisiopatología y tratamiento. La asfixia perinatal ocurre durante el parto o nacimiento y causa una disminución del oxígeno al feto. Puede deberse a interrupciones en el flujo sanguíneo del cordón umbilical, alteraciones en el intercambio de gases en la placenta, o incapacidad del recién nacido para la transición respiratoria al nacer. Esto puede causar daño cerebral y afect
La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es un daño cerebral causado por falta de oxígeno y circulación sanguínea en el recién nacido. Puede ocurrir durante el parto o poco después y conducir a parálisis cerebral, retraso mental o convulsiones. Los principales mecanismos son la interrupción de la circulación umbilical, alteraciones en la placenta o falta de oxigenación materna. El tratamiento incluye soporte ventilatorio, control de convulsiones y prevención de edema cerebral. Nuevos
ANESTESIA EN PACIENTE CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO1.pptxBERENICERAMIREZ50
Este documento trata sobre la anestesia en pacientes con traumatismo craneoencefálico. Explica la clasificación, fisiopatología, indicaciones quirúrgicas, presentación clínica, evaluación preanestésica, monitoreo, metas de manejo, mantenimiento anestésico y despertar en este tipo de pacientes. El objetivo principal es preservar la perfusión cerebral, prevenir aumentos de la presión intracraneal y reducir el metabolismo cerebral, para evitar daño secundario en el cerebro.
Este documento describe las crisis convulsivas en neonatología. Discute la definición, tipos, causas, clasificación electroencefalográfica, manifestaciones clínicas y exámenes para evaluar las crisis convulsivas en neonatos. También cubre síndromes epilépticos de inicio neonatal y el manejo de las crisis convulsivas en términos de tratamiento con dextrosa para la hipoglicemia y suplementos de calcio para la hipocalcemia.
Trauma crenoencefalico half agosto 2014Moises Bodan
Este documento trata sobre el trauma craneoencefálico (TCE). Explica la clasificación, fisiopatología, evaluación y manejo inicial del paciente con TCE. Describe las lesiones cerebrales primarias y secundarias, así como la importancia de prevenir la hipoxia e hipotensión para mejorar el pronóstico. Resalta la necesidad de monitorear la presión intracraneal y realizar estudios de imagen como la tomografía computarizada para guiar el tratamiento.
Este documento resume las definiciones, fisiopatología, epidemiología, cuadro clínico, exámenes auxiliares, y terapéutica del manejo de la sepsis y el shock séptico. Define términos como SIRS, sepsis, sepsis severa y shock séptico. Describe la progresión inflamatoria sistémica que ocurre en la infección y puede conducir a disfunción orgánica multi-sistémica. Recomienda un enfoque de terapia de objetivos iniciales que incluye reanimación con fluidos, antib
Este documento presenta el caso clínico de un paciente masculino de 21 años que sufrió un traumatismo craneoencefálico severo por herida de arma de fuego. Ingresó con malas condiciones generales y fue sometido a cirugía de esquirlectomía, drenaje de hematoma y ventriculostomía. Permaneció sedado e intubado en la UCI, donde se controló su presión intracraneal elevada. Tras cinco días de tratamiento logró estabilizarse y fue dado de alta a cuidados
Este documento describe las crisis convulsivas neonatales, incluyendo su etiología, clasificación clínica, hallazgos en el EEG y tratamiento. Las crisis neonatales pueden ser sutiles, clónicas, tónicas o mioclónicas y se clasifican dependiendo de los patrones motores. La etiología más común son las encefalopatías hipóxico-isquémica y hemorragias intracraneales. El tratamiento incluye control metabólico, búsqueda de infecciones e intoxicaciones, exámenes de
CASO CLINICO ENCEFALOPATIA.ppt MEDICINA INTERNA xLenzar Zavaleta
Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 44 años con múltiples comorbilidades incluyendo diabetes mellitus tipo 2, enfermedad renal crónica, hipertensión arterial y neuropatía periférica diabética. El paciente ingresó al hospital presentando encefalopatía, cefalea intensa, sudoración y convulsiones. Los exámenes mostraron alteraciones metabólicas incluyendo hiperglucemia y uremia. El paciente fue diagnosticado con encefalopatía multifactorial posiblemente relacion
Este documento describe la etiología y diagnóstico del shock. Define el shock como un síndrome clínico que produce hipoperfusión tisular e incluye cuatro tipos principales: hipovolémico, cardiogénico, distributivo y obstructivo. Explica los mecanismos fisiopatológicos, signos clínicos y criterios de diagnóstico para cada tipo de shock. Además, presenta un caso clínico de un paciente con insuficiencia respiratoria y shock que resultó tener rotura de la válvula mit
Este documento define la asfixia perinatal y describe su epidemiología, diagnóstico, fisiopatología y secuelas. La asfixia perinatal se produce por falta de oxígeno y/o flujo sanguíneo inadecuado al feto o recién nacido durante el parto y los primeros minutos después del nacimiento, lo que conduce a hipoxemia, acidosis metabólica y daño a múltiples órganos. Los países en desarrollo tienen las tasas más altas, de 5-10 casos por 1000 nacidos vivos. El
Las convulsiones son el resultado de descargas eléctricas excesivas de neuronas dentro del SNC. Pueden estar asociadas con trastornos cerebrales agudos y crónicos que afectan la estabilidad electroquímica del cerebro. El tratamiento incluye la administración de medicamentos anticonvulsivos para interrumpir la actividad convulsiva y prevenir nuevas convulsiones, además de corregir las afecciones subyacentes.
Para qué sirve?
NOTA: Este estudio es recomendado bajo el criterio de cada médico, dependiendo de la condición y edad del paciente
Es útil para la valoración de los senos y la órbita. Se coloca el mentón y la nariz contra la película. Muy útil para estudiar el suelo de la órbita, reborde orbitario inferior, hueso malar y senos maxilares. Es casi obligada para el estudio de las fracturas del suelo de la órbita, maxilares, malar y arco cigomático. También documenta el estado de los huesos nasales, la apófisis ascendente de maxilar y el marco supraorbitario. Es la radiografía de elección para el estudio de los senos paranasales.Para qué sirve?
NOTA: Este estudio es recomendado bajo el criterio de cada médico, dependiendo de la condición y edad del paciente
Es útil para la valoración de los senos y la órbita. Se coloca el mentón y la nariz contra la película. Muy útil para estudiar el suelo de la órbita, reborde orbitario inferior, hueso malar y senos maxilares. Es casi obligada para el estudio de las fracturas del suelo de la órbita, maxilares, malar y arco cigomático. También documenta el estado de los huesos nasales, la apófisis ascendente de maxilar y el marco supraorbitario. Es la radiografía de elección para el estudio de los senos paranasales.Para qué sirve?
NOTA: Este estudio es recomendado bajo el criterio de cada médico, dependiendo de la condición y edad del paciente
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NOTA: Este estudio es recomendado bajo el criterio de cada médico, dependiendo de la condición y edad del paciente
Es útil para la valoración de los senos y la órbita. Se coloca el mentón y la nariz contra la película. Muy útil para estudiar el suelo de la órbita, reborde orbitario inferior, hueso malar y senos maxilares. Es casi obligada para el estudio de las fracturas del suelo de la órbita, maxilares, malar y arco cigomático. También documenta el estado de los huesos nasales, la apófisis ascendente de maxilar y el marco supraorbitario. Es la radiografía de elección para el estudio de los senos paranasales.Para qué sirve?
NOTA: Este estudio es recomendado bajo el criterio de cada médico, dependiendo de la condición y edad del paciente
Es útil para la valoración de los senos y la órbita. Se coloca el mentón y la nariz contra la película. Muy útil para estudiar el suelo de la órbita, reborde orbitario inferior, hueso malar y senos maxilares. Es casi obligada para el estudio de las fracturas del suelo de la órbita, maxilares, malar y arco cigomático. También documenta
Este documento resume los tipos de shock, su fisiopatología, monitoreo y tratamiento. Describe los cinco tipos principales de shock: hipovolémico, cardiogénico, séptico, neurogénico e hipoadrenal. Explica las tres fases del shock y los mecanismos compensatorios del cuerpo. Además, proporciona detalles sobre cómo monitorear a un paciente en estado de shock y los enfoques de tratamiento para estabilizar al paciente.
Este documento describe la meningoencefalitis, una inflamación de las meninges y el encéfalo que puede tener diferentes etiologías, incluyendo infecciones virales y bacterianas. Explica la patogenia, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento de esta afección.
La anafilaxia es un motivo de consulta frecuente en atención primaria y en el servicio de urgencias. Se trata de una patología potencialmente grave y mortal, con una incidencia elevada pero con mortalidad estable, por lo que es fundamental su diagnóstico y tratamiento precoz.
La asfixia perinatal causa daño cerebral e hipoxia en recién nacidos. Los factores de riesgo incluyen complicaciones durante el embarazo o parto. Los síntomas incluyen deterioro neurológico y convulsiones. El diagnóstico se basa en la historia clínica y exámenes. El tratamiento implica cuidados de soporte, hipotermia terapéutica y prevención de convulsiones. La detección temprana de factores de riesgo es clave para la prevención.
La asfixia perinatal causa daño cerebral debido a la falta de oxígeno e intercambio gaseoso inadecuado en la placenta, lo que lleva a acidosis, daño de órganos como riñones e hipertensión pulmonar, y secuelas como parálisis cerebral. El diagnóstico incluye estudios de pH, iones, imágenes cerebrales y tratamiento con enfoque en protección cerebral, corazón y riñones. El pronóstico depende de la gravedad clínica y hallazgos anormales
Este documento define sepsis, shock séptico y SIRS, y describe la fisiopatología de la sepsis, incluyendo la respuesta inflamatoria, hipoxia celular, disfunción mitocondrial y hibernación celular. También cubre los cambios en la microcirculación, la importancia del diagnóstico temprano y la reanimación inicial con líquidos y antibióticos dentro de la primera hora.
Este documento describe los elementos clínicos y semiológicos más importantes para evaluar el estado de gravedad de un paciente, incluyendo signos de compromiso cardiovascular, respiratorio y neurológico. Se enfoca en un caso de un paciente varón de 26 años que sufrió una caída y presenta signos de shock hipovolémico, incluyendo taquicardia, hipotensión y oliguria. Resalta la importancia de una evaluación rápida para determinar el grado de compromiso vital y establecer prioridades en el tratamiento.
Este documento trata sobre epilepsia. Define la epilepsia y las crisis epilépticas, y discute la historia, etiología, clasificación, diagnósticos diferenciales y tratamiento de la epilepsia. También cubre temas como la fisiopatología, epidemiología, evaluación del paciente, criterios de internación y alta, y consideraciones sobre el tratamiento farmacológico en adultos.
Infecciones del sitema nervioso central.juan alejos
El documento describe diferentes infecciones bacterianas del sistema nervioso central, incluyendo meningitis y encefalitis. Describe la meningitis bacteriana aguda, sus causas, síntomas, hallazgos de laboratorio y tratamiento. También cubre la meningitis tuberculosa, sus características clínicas, diagnóstico y complicaciones. Finalmente, resume la meningitis linfocítica o vírica, su etiología y diagnóstico diferencial.
1. El paciente presentó un cuadro de tétanos generalizado luego de sufrir una herida penetrante en el pie derecho seis días antes y recibir solo una dosis de toxoide tetánico.
2. Los síntomas incluyeron trismo, espasmos generalizados y dificultad respiratoria que requirió intubación.
3. Luego de 40 días de hospitalización e intensivo tratamiento con inmunoglobulina antitetánica, antibióticos y relajantes musculares, el paciente logró la recuperación sin secuel
Este documento resume varios tipos de miopatías y epilepsia. Brevemente, describe las causas más comunes de miopatías como distrofias musculares y miopatías por enfermedades mitocondriales. También clasifica las convulsiones y crisis epilépticas en tónicas, clónicas y tónico-clónicas, y describe los métodos de diagnóstico y tratamiento de la epilepsia, incluyendo dietas cetogénicas y medicamentos como la difenilhidantoina y el ácido valproico.
El documento describe el trauma craneoencefálico severo (TCE), indicando que es una alteración funcional y/o estructural del encéfalo causada por una energía directa o indirecta. Un TCE severo se define como un puntaje bajo en la Escala de Coma de Glasgow. El objetivo del tratamiento es prevenir lesiones cerebrales secundarias y tratar complicaciones como la hipotensión y la hipoxia. Un manejo temprano puede reducir la mortalidad y secuelas del TCE severo.
1) La mujer presenta cefalea migrañosa que evoluciona a un absceso cerebral ocasionado probablemente por una infección odontógena.
2) Las pruebas de imagen muestran una lesión cerebral que se drena quirúrgicamente, aislándose Streptococcus intermedius en el cultivo.
3) Tras el tratamiento antibiótico, la paciente evoluciona favorablemente y recibe el alta hospitalaria.
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
Este documento describe las crisis convulsivas neonatales, incluyendo su etiología, clasificación clínica, hallazgos en el EEG y tratamiento. Las crisis neonatales pueden ser sutiles, clónicas, tónicas o mioclónicas y se clasifican dependiendo de los patrones motores. La etiología más común son las encefalopatías hipóxico-isquémica y hemorragias intracraneales. El tratamiento incluye control metabólico, búsqueda de infecciones e intoxicaciones, exámenes de
CASO CLINICO ENCEFALOPATIA.ppt MEDICINA INTERNA xLenzar Zavaleta
Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 44 años con múltiples comorbilidades incluyendo diabetes mellitus tipo 2, enfermedad renal crónica, hipertensión arterial y neuropatía periférica diabética. El paciente ingresó al hospital presentando encefalopatía, cefalea intensa, sudoración y convulsiones. Los exámenes mostraron alteraciones metabólicas incluyendo hiperglucemia y uremia. El paciente fue diagnosticado con encefalopatía multifactorial posiblemente relacion
Este documento describe la etiología y diagnóstico del shock. Define el shock como un síndrome clínico que produce hipoperfusión tisular e incluye cuatro tipos principales: hipovolémico, cardiogénico, distributivo y obstructivo. Explica los mecanismos fisiopatológicos, signos clínicos y criterios de diagnóstico para cada tipo de shock. Además, presenta un caso clínico de un paciente con insuficiencia respiratoria y shock que resultó tener rotura de la válvula mit
Este documento define la asfixia perinatal y describe su epidemiología, diagnóstico, fisiopatología y secuelas. La asfixia perinatal se produce por falta de oxígeno y/o flujo sanguíneo inadecuado al feto o recién nacido durante el parto y los primeros minutos después del nacimiento, lo que conduce a hipoxemia, acidosis metabólica y daño a múltiples órganos. Los países en desarrollo tienen las tasas más altas, de 5-10 casos por 1000 nacidos vivos. El
Las convulsiones son el resultado de descargas eléctricas excesivas de neuronas dentro del SNC. Pueden estar asociadas con trastornos cerebrales agudos y crónicos que afectan la estabilidad electroquímica del cerebro. El tratamiento incluye la administración de medicamentos anticonvulsivos para interrumpir la actividad convulsiva y prevenir nuevas convulsiones, además de corregir las afecciones subyacentes.
Para qué sirve?
NOTA: Este estudio es recomendado bajo el criterio de cada médico, dependiendo de la condición y edad del paciente
Es útil para la valoración de los senos y la órbita. Se coloca el mentón y la nariz contra la película. Muy útil para estudiar el suelo de la órbita, reborde orbitario inferior, hueso malar y senos maxilares. Es casi obligada para el estudio de las fracturas del suelo de la órbita, maxilares, malar y arco cigomático. También documenta el estado de los huesos nasales, la apófisis ascendente de maxilar y el marco supraorbitario. Es la radiografía de elección para el estudio de los senos paranasales.Para qué sirve?
NOTA: Este estudio es recomendado bajo el criterio de cada médico, dependiendo de la condición y edad del paciente
Es útil para la valoración de los senos y la órbita. Se coloca el mentón y la nariz contra la película. Muy útil para estudiar el suelo de la órbita, reborde orbitario inferior, hueso malar y senos maxilares. Es casi obligada para el estudio de las fracturas del suelo de la órbita, maxilares, malar y arco cigomático. También documenta el estado de los huesos nasales, la apófisis ascendente de maxilar y el marco supraorbitario. Es la radiografía de elección para el estudio de los senos paranasales.Para qué sirve?
NOTA: Este estudio es recomendado bajo el criterio de cada médico, dependiendo de la condición y edad del paciente
Es útil para la valoración de los senos y la órbita. Se coloca el mentón y la nariz contra la película. Muy útil para estudiar el suelo de la órbita, reborde orbitario inferior, hueso malar y senos maxilares. Es casi obligada para el estudio de las fracturas del suelo de la órbita, maxilares, malar y arco cigomático. También documenta el estado de los huesos nasales, la apófisis ascendente de maxilar y el marco supraorbitario. Es la radiografía de elección para el estudio de los senos paranasales.Para qué sirve?
NOTA: Este estudio es recomendado bajo el criterio de cada médico, dependiendo de la condición y edad del paciente
Es útil para la valoración de los senos y la órbita. Se coloca el mentón y la nariz contra la película. Muy útil para estudiar el suelo de la órbita, reborde orbitario inferior, hueso malar y senos maxilares. Es casi obligada para el estudio de las fracturas del suelo de la órbita, maxilares, malar y arco cigomático. También documenta el estado de los huesos nasales, la apófisis ascendente de maxilar y el marco supraorbitario. Es la radiografía de elección para el estudio de los senos paranasales.Para qué sirve?
NOTA: Este estudio es recomendado bajo el criterio de cada médico, dependiendo de la condición y edad del paciente
Es útil para la valoración de los senos y la órbita. Se coloca el mentón y la nariz contra la película. Muy útil para estudiar el suelo de la órbita, reborde orbitario inferior, hueso malar y senos maxilares. Es casi obligada para el estudio de las fracturas del suelo de la órbita, maxilares, malar y arco cigomático. También documenta
Este documento resume los tipos de shock, su fisiopatología, monitoreo y tratamiento. Describe los cinco tipos principales de shock: hipovolémico, cardiogénico, séptico, neurogénico e hipoadrenal. Explica las tres fases del shock y los mecanismos compensatorios del cuerpo. Además, proporciona detalles sobre cómo monitorear a un paciente en estado de shock y los enfoques de tratamiento para estabilizar al paciente.
Este documento describe la meningoencefalitis, una inflamación de las meninges y el encéfalo que puede tener diferentes etiologías, incluyendo infecciones virales y bacterianas. Explica la patogenia, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento de esta afección.
La anafilaxia es un motivo de consulta frecuente en atención primaria y en el servicio de urgencias. Se trata de una patología potencialmente grave y mortal, con una incidencia elevada pero con mortalidad estable, por lo que es fundamental su diagnóstico y tratamiento precoz.
La asfixia perinatal causa daño cerebral e hipoxia en recién nacidos. Los factores de riesgo incluyen complicaciones durante el embarazo o parto. Los síntomas incluyen deterioro neurológico y convulsiones. El diagnóstico se basa en la historia clínica y exámenes. El tratamiento implica cuidados de soporte, hipotermia terapéutica y prevención de convulsiones. La detección temprana de factores de riesgo es clave para la prevención.
La asfixia perinatal causa daño cerebral debido a la falta de oxígeno e intercambio gaseoso inadecuado en la placenta, lo que lleva a acidosis, daño de órganos como riñones e hipertensión pulmonar, y secuelas como parálisis cerebral. El diagnóstico incluye estudios de pH, iones, imágenes cerebrales y tratamiento con enfoque en protección cerebral, corazón y riñones. El pronóstico depende de la gravedad clínica y hallazgos anormales
Este documento define sepsis, shock séptico y SIRS, y describe la fisiopatología de la sepsis, incluyendo la respuesta inflamatoria, hipoxia celular, disfunción mitocondrial y hibernación celular. También cubre los cambios en la microcirculación, la importancia del diagnóstico temprano y la reanimación inicial con líquidos y antibióticos dentro de la primera hora.
Este documento describe los elementos clínicos y semiológicos más importantes para evaluar el estado de gravedad de un paciente, incluyendo signos de compromiso cardiovascular, respiratorio y neurológico. Se enfoca en un caso de un paciente varón de 26 años que sufrió una caída y presenta signos de shock hipovolémico, incluyendo taquicardia, hipotensión y oliguria. Resalta la importancia de una evaluación rápida para determinar el grado de compromiso vital y establecer prioridades en el tratamiento.
Este documento trata sobre epilepsia. Define la epilepsia y las crisis epilépticas, y discute la historia, etiología, clasificación, diagnósticos diferenciales y tratamiento de la epilepsia. También cubre temas como la fisiopatología, epidemiología, evaluación del paciente, criterios de internación y alta, y consideraciones sobre el tratamiento farmacológico en adultos.
Infecciones del sitema nervioso central.juan alejos
El documento describe diferentes infecciones bacterianas del sistema nervioso central, incluyendo meningitis y encefalitis. Describe la meningitis bacteriana aguda, sus causas, síntomas, hallazgos de laboratorio y tratamiento. También cubre la meningitis tuberculosa, sus características clínicas, diagnóstico y complicaciones. Finalmente, resume la meningitis linfocítica o vírica, su etiología y diagnóstico diferencial.
1. El paciente presentó un cuadro de tétanos generalizado luego de sufrir una herida penetrante en el pie derecho seis días antes y recibir solo una dosis de toxoide tetánico.
2. Los síntomas incluyeron trismo, espasmos generalizados y dificultad respiratoria que requirió intubación.
3. Luego de 40 días de hospitalización e intensivo tratamiento con inmunoglobulina antitetánica, antibióticos y relajantes musculares, el paciente logró la recuperación sin secuel
Este documento resume varios tipos de miopatías y epilepsia. Brevemente, describe las causas más comunes de miopatías como distrofias musculares y miopatías por enfermedades mitocondriales. También clasifica las convulsiones y crisis epilépticas en tónicas, clónicas y tónico-clónicas, y describe los métodos de diagnóstico y tratamiento de la epilepsia, incluyendo dietas cetogénicas y medicamentos como la difenilhidantoina y el ácido valproico.
El documento describe el trauma craneoencefálico severo (TCE), indicando que es una alteración funcional y/o estructural del encéfalo causada por una energía directa o indirecta. Un TCE severo se define como un puntaje bajo en la Escala de Coma de Glasgow. El objetivo del tratamiento es prevenir lesiones cerebrales secundarias y tratar complicaciones como la hipotensión y la hipoxia. Un manejo temprano puede reducir la mortalidad y secuelas del TCE severo.
1) La mujer presenta cefalea migrañosa que evoluciona a un absceso cerebral ocasionado probablemente por una infección odontógena.
2) Las pruebas de imagen muestran una lesión cerebral que se drena quirúrgicamente, aislándose Streptococcus intermedius en el cultivo.
3) Tras el tratamiento antibiótico, la paciente evoluciona favorablemente y recibe el alta hospitalaria.
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
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Primer Lapso de Semiología
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Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
Fijación, transporte en camilla e inmovilización de columna cervical II.pptxmichelletsuji1205
Ante una lesión de columna cervical es vital saber como debemos proceder, por lo que este informe detalla los procedimientos y precauciones necesarios para la adecuada inmovilización de la misma, destacando su relevancia debido a la frecuencia de lesiones asociadas, así como los materiales requeridos y el momento oportuno para llevar a cabo esta práctica en la atención inicial a pacientes politraumatizados. El objetivo es asegurar la máxima supervivencia del paciente hasta su traslado al hospital."
Pòster presentat per la pediatra de BSA Sofía Benítez al 70 Congrés de la Sociedad Española de Pediatría, celebrat a Còrdoba del 6 al 8 de juny de 2024.
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
2. ASFIXIA PERINATAL
• AFECCION DURANTE EMBARAZO Y EL TRABAJO DE PARTO
• ALTERACION INTERCAMBIO DE GASES ⌲ ACIDOSIS FETAL, HIPOXEMIA E
HIPERCAPNIA
• ACIDOSIS FETAL ⌲ ARTERIA UMBILICAL … DEFINE LA ASFIXIA, NO DETERMINA
INJURIA CEREBRAL
• PH MENOR 7 PROBABILIDAD DE LESION CEREBRAL RELATIVAMENTE BAJA =
ENCEFALOPATIA NEONATAL : EHI.
3. FISIOPATOLOGICO:
• LA ASFIXIA PRODUCE UNA SERIE DE CAMBIOS EN EL FETO Y EL RECIÉN NACIDO,
CORRESPONDIENTES A CAMBIOS EN EL PH DE LA SANGRE.
• LA INTERRUPCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO Y EL SUMINISTRO DE OXÍGENO
PROVOCARÁ QUE EL FETO O EL RECIÉN NACIDO PASEN A LA RESPIRACIÓN
ANAERÓBICA, CON LA CONSIGUIENTE ACUMULACIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO, LO
QUE PROVOCARÁ UNA DISMINUCIÓN DEL PH DE LA SANGRE Y UN ESTADO
ACIDÓTICO.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10. INCIDENCIA
• PARÁLISIS CEREBRAL = TRASTORNO NEUROMUSCULAR ESTÁTICO NO PROGRESIVO
• CARACTERIZADO = CONTROL ANORMAL DEL MOVIMIENTO O LA POSTURA QUE
APARECE TEMPRANO EN LA VIDA.
• EL INICIO OCURRE A MÁS TARDAR AL AÑO DE EDAD, Y EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
GENERALMENTE SE RESERVA HASTA LOS 4 A 5 AÑOS DE EDAD.
• LA PREVALENCIA DE PC ES ∼2 POR CADA 1.000 NACIDOS VIVOS.
• RNT = RIESGO RELATIVAMENTE BAJO DE PC, ♎︎ LA MITAD DE TODOS LOS
NACIMIENTOS CON PC SON BEBÉS A TÉRMINO Y CASI A TÉRMINO , YA QUE LOS
NACIMIENTOS A TÉRMINO CONSTITUYEN APROXIMADAMENTE EL 92% DE TODOS LOS
NACIMIENTOS.
• MIENTRAS QUE LA PC TIENE MUCHAS CAUSAS QUE PUEDEN O NO RECONOCERSE AL
NACER, LA NE ES RECONOCIBLE AL NACER.
11. INCIDENCIA
• NE = SD CLÍNICAMENTE DEFINIDO DE FUNCIÓN NEUROLÓGICA ALTERADA QUE
SE MANIFIESTA POR DIFICULTAD PARA INICIAR Y MANTENER LA RESPIRACIÓN,
DEPRESIÓN DEL TONO Y LOS REFLEJOS, ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
Y, A MENUDO, CONVULSIONES EN LA PRIMERA SEMANA DESPUÉS DEL
NACIMIENTO EN EL RECIÉN NACIDO A TÉRMINO Y A CORTO PLAZO.
• ESTA DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA NEONATAL AGUDA ES EL PRIMER Y MEJOR
INDICADOR DE LESIÓN NEUROLÓGICA Y UN MAYOR RIESGO DE SECUELAS
POSTERIORES DEL DESARROLLO NEUROLÓGICO.
• NE = OCURRE EN 1 A 6 DE CADA 1000 NACIDOS VIVOS A TÉRMINO, CON UN
15% A UN 20% DE LOS RECIÉN NACIDOS AFECTADOS QUE MUEREN EN EL
PERÍODO POSNATAL Y UN 25% ADICIONAL CON DISCAPACIDADES INFANTILES.
12. INCIDENCIA
• IA ES UNA CAUSA CONOCIDA DE NE.
• UNA CARACTERÍSTICA CLAVE EN LA CONSIDERACIÓN DE LA AI COMO CAUSA DE PC EN UN
LACTANTE INDIVIDUAL ES LA PRESENCIA CONCOMITANTE DE SÍNTOMAS DE EN DE MODERADA A
GRAVE.
• SIN EMBARGO, SÓLO EL 6% DE TODOS LOS RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO DIAGNOSTICADOS CON
PARÁLISIS CEREBRAL TIENEN ANTECEDENTES DE EN.
• POR LO TANTO, LA GRAN MAYORÍA DE LA PC A TÉRMINO NO PUEDE CONSIDERARSE EL RESULTADO
DE UNA LESIÓN INTRAPARTO.
• LA INCIDENCIA NOTIFICADA DE AI EN RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO O CASI A TÉRMINO ES DE 1 A 8
RECIÉN NACIDOS POR CADA 1000 NACIDOS VIVOS A TÉRMINO, Y DE 0,5 A 1,6 POR CADA 1000
DESARROLLARON NE POSTERIORMENTE.
• DE AQUELLOS CON NE DEBIDO A IA, ENTRE EL 10% Y EL 60% MORIRÁN, Y ALREDEDOR DEL 25% DE
LOS SOBREVIVIENTES TENDRÁN SECUELAS DEL DESARROLLO NEUROLÓGICO A LARGO PLAZO.
• OTROS INVESTIGADORES , HAN INFORMADO QUE SOLO DEL 8% AL 15% DE LOS RECIÉN NACIDOS A
TÉRMINO CON EN, Y AÚN MENOS CON CONVULSIONES NEONATALES TEMPRANAS, TIENEN
EVIDENCIA DE ASFIXIA INMEDIATAMENTE ANTES DEL NACIMIENTO.
• POR ÚLTIMO, LA AI COMO CAUSA DE PC OCURRE SOLO EN UNA MINORÍA DE CASOS Y SE HA CITADO
DESDE UN 10% HASTA UN 20%.
13. CUADRO CLINICO
• LA ASFIXIA PERINATAL PUEDE RESULTAR EN LESIÓN DEL SNC SOLA (16% DE LOS
CASOS), DAÑO DEL SNC Y DE OTROS ÓRGANOS TERMINALES (46%), LESIÓN
AISLADA DE ÓRGANOS DISTINTOS DEL SNC (16%) O AUSENCIA DE DAÑO DE
ÓRGANOS TERMINALES (22%).
1. LA LESIÓN DEL SNC EN CASOS GRAVES DE EHI SE MANIFIESTA CON SIGNOS
CLÍNICOS VARIABLES QUE EVOLUCIONAN CON EL TIEMPO
2. LA DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA NO RELACIONADA CON EL SNC
14. • NACIMIENTO-12 HORAS. ESTUPOR O COMA PROFUNDO, INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA O RESPIRACIÓN PERIÓDICA, HIPOTONÍA DIFUSA, RESPUESTAS
PUPILARES Y OCULOMOTORAS INTACTAS Y CONVULSIONES CLÓNICAS SUTILES O
FOCALES A LAS 6-12 HORAS EN RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO. LOS BEBÉS
PREMATUROS PUEDEN PRESENTAR CONVULSIONES TÓNICAS GENERALIZADAS.
• 12-24 HORAS. EL NIVEL DE ALERTA PUEDE PARECER MEJORAR EN CASOS MENOS
CRÍTICOS DE LESIÓN CEREBRAL. SIN EMBARGO, EN ESTE MOMENTO TAMBIÉN SE
PRESENTAN CONVULSIONES GRAVES, NERVIOSISMO MARCADO Y APNEA. LOS
BEBÉS A TÉRMINO PUEDEN PRESENTAR DEBILIDAD DE LAS EXTREMIDADES
SUPERIORES PROXIMALES, MIENTRAS QUE LOS BEBÉS PREMATUROS TIENEN
DEBILIDAD DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES.
15. • 24 A 72 HORAS. EL NIVEL DE CONCIENCIA EMPEORA Y CONDUCE A UN
PROFUNDO ESTUPOR Y COMA, LO QUE LLEVA A INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
EN LA ACTUALIDAD EXISTEN ALTERACIONES PUPILARES Y OCULOMOTORAS
DEBIDO A LA AFECTACIÓN DEL TRONCO ENCEFÁLICO. MUERTE POR EHI CON
MAYOR FRECUENCIA OCURRE EN ESTE MOMENTO CON UNA MEDIANA DE
TIEMPO DE 2 DÍAS. LOS BEBÉS PREMATUROS QUE MUEREN EN ESTE MOMENTO A
MENUDO TIENEN HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR GRAVE (HIV) E INFARTO
HEMORRÁGICO PERIVENTRICULAR.
• DESPUÉS DE 72 HORAS. EL ESTUPOR LEVE A MODERADO PUEDE PERSISTIR, PERO
EL NIVEL GENERAL DE ALERTA MEJORA. LA HIPOTONÍA DIFUSA PUEDE PERSISTIR
O LA HIPERTONÍA PUEDE HACERSE EVIDENTE. LAS DIFICULTADES PARA
ALIMENTARSE SE VUELVEN OBVIAS DEBIDO A MOVIMIENTOS ANORMALES DE
SUCCIÓN, DEGLUCIÓN Y LENGUA.
16. • RENAL : LA NECROSIS TUBULAR AGUDA PUEDE PRESENTARSE CON HEMATURIA O
INSUFICIENCIA RENAL O FRACASO.
• PULMONAR : LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y LA ASPIRACIÓN DE MECONIO SE DEBEN AL
DISTRÉS FETAL E HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE.
• CARDÍACO : LA DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA Y LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
PUEDEN PROVOCAR ARRITMIAS E HIPOTENSIÓN.
• HEPÁTICO : ENZIMAS HEPÁTICAS ANORMALES, BILIRRUBINA SÉRICA ELEVADA Y DISMINUCIÓN
FACTORES DE COAGULACIÓN SECUNDARIOS A DISFUNCIÓN HEPÁTICA.
• HEMATOLÓGICO : TROMBOCITOPENIA DEBIDO A SUPRESIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA Y LA
DISMINUCIÓN DE LA SUPERVIVENCIA DE LAS PLAQUETAS QUE SE SUMA A LA COAGULOPATÍA.
• GASTROINTESTINAL : EL ÍLEO PARALÍTICO O LA ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (ECN) SE
DEBEN A DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN DE ÓRGANOS TERMINALES.
• METABÓLICO : ACIDOSIS (LACTATO ELEVADO), HIPOGLUCEMIA (HIPERINSULINISMO),
HIPOCALCEMIA (AUMENTO DE LA CARGA DE FOSFATO, CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS
METABÓLICA) E HIPONATREMIA / SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA
ANTIDIURÉTICA (SIADH).
17. DIAGNOSTICO
• LA EVALUACIÓN PERINATAL DEL RIESGO INCLUYE EL CONOCIMIENTO DE
PROBLEMAS MATERNOS O FETALES PREEXISTENTES QUE PUEDEN PREDISPONER A
LA ASFIXIA PERINATAL Y DE LAS CONDICIONES CAMBIANTES DE LA PLACENTA Y
EL FETO COMPROBADAS POR EXAMEN ECOGRÁFICO, PERFIL BIOFÍSICO Y TEST
NO ESTRESANTES (REPOSO)
18. DIAGNOSTICO
• LOS PUNTAJES DE APGAR BAJOS Y LA NECESIDAD DE REANIMACIÓN EN LA SALA DE
PARTOS SON COMUNES PERO NO SUFICIENTES PARA DIAGNOSTICAR HIE / ASFIXIA
PERINATAL.
• 1. OTRAS CAUSAS DE APGAR BAJO / NECESIDAD DE REANIMACIÓN (PERO NO
ASFIXIA). LOS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES PARA UN RECIÉN NACIDO A TÉRMINO
CON UNA PUNTUACIÓN DE APGAR BAJA INCLUYEN DEPRESIÓN POR ANESTESIA O
ANALGESIA MATERNA, TRAUMATISMO DEL NACIMIENTO, INFECCIÓN, TRASTORNOS
CARDÍACOS O PULMONARES Y TRASTORNOS O MALFORMACIONES
NEUROMUSCULARES Y DE OTRO TIPO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC).
• 2. SI LA PUNTUACIÓN DE APGAR ES> 6 A LOS 5 MINUTOS, NO ES PROBABLE QUE
HAYA ASFIXIA PERINATAL.
19. DIAGNOSTICO
• DETERMINACIÓN DEL CORDÓN UMBILICAL O PRIMERA GASOMETRÍA.
LOS CRITERIOS ESPECÍFICOS DE GASOMETRÍA QUE DEFINEN LA ASFIXIA QUE CAUSA
DAÑO CEREBRAL SON INCIERTOS; SIN EMBARGO, EL PH Y EL DÉFICIT DE BASES EN
EL CORDÓN O EN LA PRIMERA GASOMETRÍA SON ÚTILES PARA DETERMINAR QUÉ
BEBÉS TIENEN ASFIXIA, LO QUE INDICA LA NECESIDAD DE UNA EVALUACIÓN
ADICIONAL PARA EL DESARROLLO DE EHI. EN LOS ENSAYOS CLÍNICOS
ALEATORIZADOS DE HIPOTERMIA PARA LA EHI NEONATAL, LA ACIDOSIS GRAVE SE
DEFINIÓ COMO PH ≤7.0 O DÉFICIT DE BASES ≥12 A 16 MMOL / L.
20. DIAGNOSTICO
• PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. SE DEBE SOSPECHAR EHI EN RECIÉN NACIDOS ENCEFALOPÁTICOS
CON ANTECEDENTES DE SUFRIMIENTO FETAL Y / O NEONATAL Y EVIDENCIA DE LABORATORIO DE ASFIXIA. EL DIAGNÓSTICO
DE EHI NO DEBE PASARSE POR ALTO EN ESCENARIOS COMO ASPIRACIÓN DE MECONIO, HIPERTENSIÓN PULMONAR,
TRAUMATISMO DE NACIMIENTO O HEMORRAGIA FETAL-MATERNA, DONDE EL EHI PUEDE PASARSE POR ALTO DEBIDO A LA
GRAVEDAD DE LA DISFUNCIÓN PULMONAR, ANEMIA U OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS. EL DIAGNÓSTICO DE
ENCEFALOPATÍA NEONATAL INCLUYE VARIAS ETIOLOGÍAS ADEMÁS DE LA HIPOXIA-ISQUEMIA PERINATAL. ES PROBABLE QUE
HAYA ASFIXIA Y ES MENOS PROBABLE QUE HAYA OTRAS CAUSAS SI SE PRESENTAN LAS SIGUIENTES:
1. ACIDOSIS PRENATAL PROLONGADA (> 1 HORA)
2. FC FETAL <60 LATIDOS POR MINUTO
3. PUNTUACIÓN DE APGAR ≤3 A ≥10 MINUTOS
4. NECESIDAD DE VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA O RETRASO DEL PRIMER LLANTO> 5 MINUTOS
5. CONVULSIONES DENTRO DE LAS 12 A 24 HORAS POSTERIORES AL NACIMIENTO
6. SUPRESIÓN TRAZADO O PATRÓN DE FONDO SUPRIMIDO EN EEG O ELECTROENCEFALOGRAMA INTEGRADO EN
AMPLITUD (AEEG)
21. LABORATORIO
A. EVALUACIÓN CARDÍACA.
UNA ELEVACIÓN DE LA FRACCIÓN UNIDA AL MIOCARDIO DE CREATINCINASA
SÉRICA (CK-MB) DE> 5% A 10% PUEDE INDICAR LESIÓN MIOCÁRDICA.
LA TROPONINA I CARDÍACA (CTNI), LA TROPONINA T CARDÍACA (CTNT) Y LAS
PROTEÍNAS REGULADORAS CARDÍACAS QUE CONTROLAN LA INTERACCIÓN
MEDIADA POR CALCIO DE ACTINA Y MIOSINA SON MARCADORES DE DAÑO
MIOCÁRDICO Y, POR LO TANTO, LOS NIVELES ELEVADOS DE ESTAS PROTEÍNAS
PODRÍAN FAVORECER LA EXPOSICIÓN A LA ASFIXIA; SIN EMBARGO, ACTUALMENTE
NO SE UTILIZAN EN LA PRÁCTICA CLÍNICA.
22. LABORATORIO
B. MARCADORES NEUROLÓGICOS DE LESIÓN CEREBRAL
1. LA CK-BB SÉRICA PUEDE AUMENTAR EN LOS RECIÉN NACIDOS ASFIXIADOS DENTRO
DE LAS 12 HORAS POSTERIORES A LA AGRESIÓN, PERO NO SE HA CORRELACIONADO
CON EL RESULTADO DEL DESARROLLO NEUROLÓGICO A LARGO PLAZO. LA CK-BB
TAMBIÉN SE EXPRESA EN LA PLACENTA, LOS PULMONES, EL TRACTO
GASTROINTESTINAL Y LOS RIÑONES. SE HAN MEDIDO OTROS MARCADORES SÉRICOS
COMO LA PROTEÍNA S-100, NSE, PROTEÍNA ÁCIDA FIBRILAR GLIAL (GFAP) Y
MARCADORES URINARIOS EN RECIÉN NACIDOS CON ASFIXIA Y EHI.
2. EN LA PRÁCTICA, LOS MARCADORES DE LESIÓN CEREBRAL EN SUERO Y ORINA NO
SE UTILIZAN DE FORMA RUTINARIA PARA EVALUAR LA PRESENCIA DE LESIÓN CEREBRAL
O PARA PREDECIR EL RESULTADO.
23. LABORATORIO
EVALUACIÓN RENAL
1. EL NITRÓGENO UREICO EN SANGRE (BUN) Y EL CR SÉRICO PUEDEN ESTAR ELEVADOS
EN LA ASFIXIA PERINATAL. POR LO GENERAL, LA ELEVACIÓN SE OBSERVA DE 2 A 4 DÍAS
DESPUÉS DE LA AGRESIÓN.
2. LA EXCRECIÓN FRACCIONADA DE NA + (FENA) O EL ÍNDICE DE INSUFICIENCIA
RENAL PUEDEN AYUDAR A CONFIRMAR EL DAÑO RENAL.
3. LOS NIVELES URINARIOS DE Β2-MICROGLOBULINA SE HAN UTILIZADO COMO
INDICADOR DE DISFUNCIÓN TUBULAR PROXIMAL, AUNQUE NO DE FORMA RUTINARIA.
ESTA PROTEÍNA DE BAJO PESO MOLECULAR SE FILTRA LIBREMENTE A TRAVÉS DEL
GLOMÉRULO Y SE REABSORBE CASI POR COMPLETO EN EL TÚBULO PROXIMAL.
24. TRATAMIENTO: CUIDADOS DE SOPORTE
• REANIMACIÓN.
LAS DIRECTRICES DEL PROGRAMA DE REANIMACIÓN NEONATAL 2016
(KATTWINKELET AL, 2015) RECOMIENDAN INICIAR LA REANIMACIÓN CON AIRE
AMBIENTE U OXÍGENO MEZCLADO CON UNA SPO2 PREDUCTAL OBJETIVO DE 60-
65% AL MINUTO DE VIDA Y 80-85% A LOS 5 MINUTOS DE VIDA EN TODOS LOS
RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO Y PREMATUROS. ACTUALMENTE NO EXISTEN PAUTAS
ESPECÍFICAS PARA RECIÉN NACIDOS CON EHI. SI BIEN LA REANIMACIÓN CON O2
AL 100% RESTAURA MÁS RÁPIDAMENTE EL FSC Y LA PERFUSIÓN EN ESTUDIOS CON
ANIMALES, DEBE EVITARSE LA HIPEROXIA, YA QUE EL DAÑO OXIDATIVO DE LOS
RADICALES LIBRES DE OXÍGENO PUEDE EXACERBAR AÚN MÁS LA LESIÓN CEREBRAL
HIPÓXICO-ISQUÉMICA.
25. TRATAMIENTO
• VENTILACIÓN.
ES POSIBLE QUE SE REQUIERA VENTILACIÓN ASISTIDA PARA MANTENER LA PCO2
DENTRO DEL RANGO FISIOLÓGICO. MIENTRAS QUE LA HIPERCAPNIA EXACERBA LA
ACIDOSIS INTRACELULAR CEREBRAL Y ALTERA LA AUTORREGULACIÓN
CEREBROVASCULAR, LA HIPOCAPNIA (PACO2 <20-25 MM HG) DISMINUYE EL FSC
Y SE ASOCIA CON PVL EN LOS LACTANTES PREMATUROS Y CON HIPOACUSIA
NEUROSENSORIAL DE APARICIÓN TARDÍA EN LOS RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO.
26. TRATAMIENTO
• PERFUSIÓN.
LA PRESIÓN ARTERIAL DEBE MANTENERSE EN EL RANGO NORMOTENSO PARA LA
EDAD GESTACIONAL Y EL PESO.
DEBIDO A LA PÉRDIDA DE LA AUTORREGULACIÓN CEREBROVASCULAR, LOS
EXPANSORES DE VOLUMEN Y EL SOPORTE INOTRÓPICO DEBEN USARSE CON
PRECAUCIÓN PARA EVITAR CAMBIOS RÁPIDOS ENTRE LA HIPOTENSIÓN SISTÉMICA
Y LA HIPERTENSIÓN.
27. TRATAMIENTO
• ESTADO ÁCIDO-BASE.
SE CREE QUE EL DÉFICIT DE BASES AUMENTA EN LOS PRIMEROS 30 MINUTOS DE VIDA DEBIDO A UN
EFECTO DE LAVADO INICIAL SECUNDARIO A UNA MEJOR PERFUSIÓN Y UN AUMENTO TRANSITORIO DE
LOS NIVELES DE ÁCIDO LÁCTICO. SIN EMBARGO, LA ACIDOSIS SE NORMALIZA EN LA MAYORÍA DE LOS
LACTANTES A LAS 4 HORAS DE VIDA, INDEPENDIENTEMENTE DE LA TERAPIA CON BICARBONATO.
LA TASA DE RECUPERACIÓN DE LA ACIDOSIS REFLEJA LA GRAVEDAD DE LA EHI, PERO NO LA
DURACIÓN, Y NO PREDICE LOS RESULTADOS.
NO SE RECOMIENDA EL TRATAMIENTO CON BICARBONATO DE SODIO, YA QUE PROVOCA UN AUMENTO
CONCOMITANTE DE LOS NIVELES INTRACELULARES DE PCO2, ANULANDO CUALQUIER CAMBIO EN EL
PH Y SE ASOCIA CON UN AUMENTO DE LAS TASAS DE HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR Y
MORTALIDAD. SE DEBE CONSIDERAR UN ERROR INNATO DEL METABOLISMO SI EL GRADO DE ACIDOSIS
PARECE DESPROPORCIONADO CON LA HISTORIA Y LA PRESENTACIÓN Y SI LA ACIDOSIS METABÓLICA
PERSISTE A PESAR DE UN TRATAMIENTO VIGOROSO.
28. TRATAMIENTO
• ESTADO DE FLUIDOS.
SE RECOMIENDA LA RESTRICCIÓN INICIAL DE LÍQUIDOS YA QUE LOS LACTANTES
CON HIE ESTÁN PREDISPUESTOS A UN ESTADO DE SOBRECARGA DE LÍQUIDOS POR
INSUFICIENCIA RENAL SECUNDARIA A NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA) Y SIADH.
EVITAR LA SOBRECARGA DE VOLUMEN AYUDA A EVITAR EL EDEMA CEREBRAL. SE
PUEDE CONSIDERAR UNA DOSIS ÚNICA DE TEOFILINA (8 MG / KG) DENTRO DE LA
PRIMERA HORA PARA AUMENTAR LA FILTRACIÓN GLOMERULAR AL BLOQUEAR LA
VASOCONSTRICCIÓN RENAL MEDIADA POR ADENOSINA.
29. TRATAMIENTO
• GLUCOSA EN SANGRE.
LA HIPOGLUCEMIA INICIAL (<40 MG / DL) EN EL CONTEXTO DE EHI AMPLIFICA EL
RIESGO DE PROGRESIÓN DE ENCEFALOPATÍA MODERADA A GRAVE. POR LO
TANTO, ES ESENCIAL UN CONTROL OPORTUNO Y FRECUENTE DE LOS NIVELES DE
GLUCOSA EN SANGRE
30. TRATAMIENTO
• CONVULSIONES.
LA ACTIVIDAD CONVULSIVA ES TANTO UNA CONSECUENCIA COMO UN FACTOR DETERMINANTE DE LA LESIÓN
CEREBRAL.
UNA REVISIÓN COCHRANE NO MOSTRÓ UNA REDUCCIÓN EN LA MUERTE, LA DISCAPACIDAD DEL DESARROLLO
NEUROLÓGICO O EL RESULTADO COMBINADO CON EL USO PROFILÁCTICO DE LA TERAPIA ANTICONVULSIVANTE.
SE RECOMIENDA LA TERAPIA CON FENOBARBITAL COMO EL FÁRMACO DE PRIMERA LÍNEA PARA LAS CONVULSIONES
CLÍNICAS PROLONGADAS O FRECUENTES. EL USO DE FENOBARBITAL PROFILÁCTICO JUNTO CON HIPOTERMIA HA
MOSTRADO UNA REDUCCIÓN DE LAS CONVULSIONES CLÍNICAS PERO NO DEL RESULTADO DEL DESARROLLO
NEUROLÓGICO.
LOS NIVELES DE FENOBARBITAL EN LOS BEBÉS ASFIXIADOS DEBEN CONTROLARSE CUIDADOSAMENTE PORQUE LA
DISFUNCIÓN HEPÁTICA Y RENAL, ASÍ COMO LA HIPOTERMIA, PUEDEN AUMENTAR LA VIDA MEDIA Y LA
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DEL FÁRMACO.
31. TRATAMIENTO: ESTRATEGIAS
NEUROPROTECTORAS
• HIPOTERMIA
• FARMACOTERAPIA.
SI BIEN LA INVESTIGACIÓN DE FÁRMACOS POTENCIALMENTE NEUROPROTECTORES ESTÁ EN CURSO, ESTOS FÁRMACOS NO TIENEN UN USO CLÍNICO
AMPLIO. LAS ENZIMAS ANTIOXIDANTES COMO LA SUPERÓXIDO DISMUTASA Y LA CATALASA FUERON EFICACES CUANDO SE ADMINISTRARON A
ANIMALES ANTES DE UNA LESIÓN CEREBRAL.
LOS INHIBIDORES DE RADICALES LIBRES COMO EL ALOPURINOL FUERON EFICACES EN LOS LACTANTES ASFIXIADOS CUANDO SE ADMINISTRARON
POCO DESPUÉS DE LA REANIMACIÓN.
LA DEFEROXAMINA, UN INHIBIDOR DE RADICALES LIBRES, RESULTÓ BENEFICIOSA CUANDO SE ADMINISTRÓ DURANTE LA FASE DE REPERFUSIÓN DE LA
LESIÓN EN ESTUDIOS CON ANIMALES.
EL MAGNESIO, UN ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE GLUTAMATO DE N-METIL-D-ASPARTATO (NMDA), PUEDE TENER UN EFECTO BENEFICIOSO EN LA
PREVENCIÓN DE LA PARÁLISIS CEREBRAL, SEGÚN DATOS CLÍNICOS RETROSPECTIVOS, PERO LOS ESTUDIOS EN ANIMALES RECIÉN NACIDOS SON
AMBIGUOS. SI BIEN EL USO PROFILÁCTICO DE BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO, COMO LA FLUNARIZINA, RESULTÓ BENEFICIOSO EN
ESTUDIOS CON ANIMALES, SU USO EN LACTANTES ESTÁ ACTUALMENTE CONTRAINDICADO DEBIDO A LOS EFECTOS CARDIOVASCULARES ADVERSOS.
SE HA DEMOSTRADO QUE LA ERITROPOYETINA MEJORA LOS RESULTADOS DE LOS RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO CON EHI LEVE A MODERADA AL
MODULAR LA LESIÓN NEURONAL Y PROMOVER LA REGENERACIÓN NEURAL