1) La mujer presenta cefalea migrañosa que evoluciona a un absceso cerebral ocasionado probablemente por una infección odontógena. 2) Las pruebas de imagen muestran una lesión cerebral que se drena quirúrgicamente, aislándose Streptococcus intermedius en el cultivo. 3) Tras el tratamiento antibiótico, la paciente evoluciona favorablemente y recibe el alta hospitalaria.

1. CASO CLÍNICO
MICROBIOLOGÍA-INFECCIOSAS
Paula Lara Esbrí
R4 Microbiología y Parasitología
16/04/2021

2. ENFERMEDAD ACTUAL
Mujer de 33 años que acude a Urg por presentar desde hace 3 días cefalea opresiva, holocaraneal, que se inició a nivel frontal irradiándose a
región cervical. Náuseas sin vómitos. La cefalea le permitía el descanso nocturno, mejoraba por la mañana y empeorando a lo largo del día. Visión
con Aura.
Ha tomado Paracetamol disminuyendo el dolor pero sin llegar a ceder completamente. Ha acudido a su CS donde le pautan Nolotil.
No antecedentes de migraña. No fiebre, no CRVA los días previos. FUR hace 1 semana.
ANTECEDENTES PERSONALES
Alergias a la penicilina
Talasemia minor/Anemia ferropénica
Mordedura de gato (2008)
Antecedentes familiares de cáncer de mama
Portadora de ortodoncia
EXPLORACIÓN FÍSICA
Ts(mmHg) 114, Td(mmHg) 71, Tª (ºC) 35,8, Fc :96, Fr: 15, Sat O2 (%) 100
Estado general: afectada por el dolor.
Cardiocirculatorio: rítmico sin soplos. Pulsos periféricos presentes y simétricos. No
edemas maleolares.
Respiratorio: murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos.
Abdomen: blando y depresible sin megalias. No signos de irritación peritoneal. No
doloroso a la palpación. Peristaltismo conservado.
Neurológico: consciente y orientado. Pares craneales normales. Pupilas isocóricas y
reactivas. No déficit motor ni sensitivo. Reflejos osteotendinosos conservados. No signos
de irritación meníngea.
17/11/19 Urg. H. Son Llàtzer

3. ¿SOSPECHA DIAGNÓSTICA?
¿PRUEBAS?
¿TRATAMIENTO?

4. EVOLUCIÓN:
Se pauta Dexketoprofeno 50 mg EV + Primperan 10 mg EV + Alprazolam 0.5 mg SL.
Refiere mejoría significativa.
DIAGNOSTICO PRINCIPAL:
Cefalea migrañosa.
RECOMENDACIONES:
Reposo.
Control por su MDF.
Si no mejora o complicaciones acudir de nuevo a Urg.
ALTA
TRATAMIENTO MÉDICO AL ALTA:
Dexketoprofeno 25 mg / 8h.
Primperán jarabe 1 mg/ 1 ml, 5 ml si
náuseas o vómitos/8h.
17/11/19
Urg. H. Son
Llàtzer.

5. ENFERMEDAD ACTUAL
Desde hace 5 días presenta cefalea bifrontal , pulsátil, de intensidad variable, continua que cede parcialmente con analgésicos y AINEs
acompañado de náuseas y malestar general. No fiebre ni otros síntomas acompañantes de interés.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Ts(mmHg) 104, Td(mmHg) 68, Tª (ºC) 36,9, Fc :80, Fr: 10, Sat O2 (%) 98
Estado general: estado general afectado por el dolor. NP y NH
Cardiocirculatorio: rítmico sin soplos.
Respiratorio: murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos.
Neurológico: consciente y orientada. Habla coherente y fluida. Pares craneales
normales. Pupilas isocóricas y reactivas. No déficit motor ni sensitivo. Reflejos
osteotendinosos conservados. No signos de irritación meníngea, aunque
presenta dolor a la flexión forzada en región cervical. GS 15
PLAN
 Analítica
 TC craneal
 Rx torax
Tratamiento:
• Enantyum
• Diazepam
17/11/19
Urg. H. Son
Llàtzer.
19/11/19
Urg. H. Son
Llàtzer.

7. TC craneal (19/11/19)
Tumoración ocupante de espacio
(3,3 x2,8 cm) en lóbulo occipital
izquierdo con moderado edema
vasogénico.
- La lesión podría corresponder a una
neoplasia primaria cerebral aunque no se
puede descartar una lesión metastásica
única
- Se recomienda completar el estudio con
RM cerebral.

8. ¿SOSPECHA DIAGNÓSTICA?
¿PRUEBAS?
¿TRATAMIENTO?

9. Se decide ingreso y TRANSLADO A HUSE para estudio de LOE occipital izquierda cerebral compatible con absceso
 Al ingreso: GCS 15, cefalea de 8 días de evolución + hemianopsia homonima derecha.
 Se solicita: RMN
17/11/19
Urg. H. Son
Llàtzer.
19/11/19
Urg. H. Son
Llàtzer.
22/11/19

10. RMN (22/11)
Imagen sugerente de absceso cerebral
occipital izquierdo con un componente
de ventriculitis asociada

11.  Se solicita TC para neuronavegación con contraste
Intervención: DRENAJE DE LA LESIÓN e ingresa en UCI en el postoperatorio.
 Salida espontánea de material puruento a presión con toma de muestras
(Aprox 10 -12 cc que se envían a micro TUBO ESTÉRIL + CULTIVO EN FRASCO
DE HEMOCULTIVO).
La paciente permanece en todo momento hemodinámicamente estable, sin
nuevas focalidades y Glasgow 15p.
17/11/19
Urg. H. Son
Llàtzer.
19/11/19
Urg. H. Son
Llàtzer.
22/11/19
HUSE

12. 17/11/19
Urg. H. Son
Llatzer.
19/11/19
Urg. H. Son
Llatzer.
22/11/19
Drenaje absceso
HUSE
23/11/19
 Buena evolución, afebril
 Diplopia en mirada forzada a la izquierda (no presente previa a Iqx)
 Leucocitosis en aumento 12900 leucos/uL (10900 neutróflios/uL
Informan de micro de abundantes cocos grampositivos en cadena en el
gram del absceso.  S. intermedius
 Meropenem + Vancomicina

13. 26/1/19
HUSE
17/11/19
Urg. H. Son
Llàtzer.
19/11/19
Urg. H. Son
Llàtzer.
22/11/19
Drenaje absceso
HUSE
23/11/19
S. intermedius
INTERCONSULTA A MIF
 Prueba de desensibilización a penicilina
 CEFTRIAXONA + METRONIDAZOL
 Probable origen odontógeno
RESULTADOS CULTIVOS BACTERIOLÓGICOS:
Absceso cerebral: cultivo mixto aerobio-anaerobio con Estreptococos
y Bacilos gramnegativos anaerobios distintos. Presencia de
Streptococcus intermedius, Aggregatibacter aphrophilus y
Fusobacterium spp (No viable para antibiograma).
Absceso cerebral en
frasco de hemocultivo:
 ALTA UCI

14. INTERCONSULTA ORL: no signos de gingivitis aguda, no caries aparentes.
Exploración: buena apertura oral, higiene oral correcta.
Solicita OPG
26/11/19
HUSE
Cultivo mixto
ae-ana
17/11/19
Urg. H. Son
Llàtzer.
19/11/19
Urg. H. Son
Llàtzer.
22/11/19
Drenaje
absceso
HUSE
23/11/19
S. intermedius
27/11/19
HUSE
28/11/19
HUSE
3/12/19
HUSE
Buena evolución. Refiere llagas a nivel bucal (portadora de
braquets)
ALTA A HAD hasta completar 21 dias de tto

15. ABSCESOS CEREBRALES

16. 1. INTRODUCCIÓN
2. FISIOPATOLOGÍA
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
4. ETIOLOGÍA
5. DIAGNÓSTICO
6. TRATAMIENTO
7. BIBLIOGRAFÍA

17. 1. INTRODUCCIÓN
El absceso cerebral se define como una colección purulenta localizada en el parénquima cerebral; los abscesos localizados en fosa
posterior (cerebelo, tronco) y los que excepcionalmente afectan a la médula espinal se engloban también habitualmente dentro
de esta entidad.
• empiema subdural
• absceso epidural
• lesiones quísticas de origen infeccioso (cisticercosis, hidatidosis..)
• algunas formas de encefalitis focal con necrosis o inflamación
granulomatosa (toxoplasmosis y tuberculosis)
Comparten características
clínicas y etiopatogénicas
• Infrecuente ( 1/10 000 ingresos)
• Menor incidencia de abscesos otogénicos
(mejoría del tto infecciones crónicas del
oído)
• Incremento de casos en
inmunodeprimidos (oportunistas) y NRC
• Varones
• 30-45 años
• Mortalidad elevada (5-20%)
• Secuelas neurológicas importantes
ENFERMEDADES PREDISPONENTES:
 Inmunosupresión (tto, VIH)
 Disrupción BHE
 NRC, TCE
 Infección otógena
 Fuente sistémica infecciosa:
endocarditis, bacteriemia

18. 2. FISIOPATOGÉNIA: vías de infección
1) POR CONTINUIDAD (40-50%)
( absceso único)
• Cardiopatía congénita
• Endocarditis bacteriana
• MAV pulmonares (telangiectasia
hemorrágica congénita)
2) POR DISEMINACIÓN HEMATÓGENA (25-25%)
(abscesos múltiples arteria. cerebral media)
• INFECCIONES PULMONARES
CRÓNICAS
• Bronquiectasias
• Absceso pulmonar
• Neumonía
• Empiema
• Fibrosis quística
• OTITIS MEDIA CRÓNICA (L. TEMPORAL y CEREBELO)
• SINUSITIS CRÓNICA (L. FRONTAL;
S. esfenoidal l. temporal y silla turca)
• Mastoiditis
• Absceso dentario (L. FRONTAL)
• Infecciones de piel
• Osteomielitis
• Absceso dentario
• Proceso séptico
abdominal/pélvico
3) INOCULACIÓN DIRECTA (10%)
• Post-cirugía NRC
• TEC penetrante
FOCO CONTIGUO
FOCO METASTÁSICO
FOCO CRIPTOGÉNICO
(15-20%)

19. 2. FISIOPATOGÉNIA: Evolución
Desde el punto de vista histopatológico, el absceso cerebral evoluciona en un proceso continuo que dura aprox 2-3
semanas y que comprende:
*Desde un punto de vista teórico, el tratamiento médico en fases precoces de cerebritis tiene más probabilidad de ser eficaz, mientras que la presencia de esta cápsula fibrosa en
abscesos evolucionados dificulta la penetración de los antimicrobianos y haría necesario el drenaje o exéresis quirúrgica del absceso.
ESTADÍO INICIAL
edema y activación glial
(cerebritis)
ESTADÍO INTERMEDIO
neovascularización y depósito
de fibronectina
ESTADÍO FINAL
formación de una colección
purulenta envuelta por una
cápsula fibrosa

20. 3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Varían según
 Localización
 Tamaño / Número de lesiones
 Estado inmunitario
 Virulencia del agente causal.
 PREDOMINIO MANIFESTACIONES CLÍNICAS SECUNDARIAS A LA LESIÓN OCUPANTE DE
ESPACIO sobre las propias de la infección
 Los síntomas suelen desarrollarse en menos de dos semanas, aunque en ocasiones, la
presentación puede ser indolente o aguda y fulminante.
L. FRONTAL L. PARIETAL L. TEMPORAL CEREBELO TRONCO ENCEFÁLICO
- Hemiparesia contralateral
- Afasia motora
- Deterioro nivel consciencia
- Juicio alterado
- Convulsiones
- Cefalea
- Ataques sensoriales y
motores focales
- Alteración posición,
discriminación de dos
puntos
- Henianopsia homonima
- Afasia de Wernicke
- Defecto del campo visual
- Debilidad facial contralateral
- Cefalea ipsilateral
- Ataxia
- Nistagmo
- Incoordinación
- Temblor de
intención
- Vómitos
- Debilidad facial
- Fiebre
- Cefalea
- Disfagia
- Vómitos
- Parálisis pares craneales
- Hemiparesia contralateral

21. 4. ETIOLOGÍA: según factor predisponente
EXTENSIÓN POR CONTIGÜIDAD
Otitis media o mastoiditis Estreptococos (grupo anginosus), Bacteroides spp, Prevotella spp. Enterobacterias
Sinusitis = OTITIS + S. aureus, Haemophilus spp.
Traumatismo/NRC S. aureus, S. epidermidis, Estreptococos, Enterobacterias, Clostridioides spp.
DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
Infección pulmonar crónica = OTITIS + Nocardia spp
Endocarditis bacteriana S. aureus, Estreptococos
Enfermedad cardíaca congénita Estreptococos, Haemophilus spp
Infección dental Infección mixta con Fusobacterium spp, Prevotella spp, Actinomyces spp, Bacteroides spp, Estreptococos
INMUNOCOMPROMETIDOS
VIH Toxoplasma gondii, Nocardia spp, Mycobacterium spp, Listeria monocytogenes, Cryptococcus neoformans
Neutropenia Bacilos gramnegativos aerobios, Aspergillus spp, Mucorales, Candida spp y Scedosporium spp.
Transplantados Aspergillus spp, Mucorales, Candida spp y Scedosporium spp, Enterobacterias, Nocardia spp, T. gondii,
Mycobacterium tubercolosis

22. 9699 casos de absceso cerebral (1935-2012)
 Los factores predisponentes más comunes fueron un foco contiguo de infección
 Otitis o mastoiditis (33%)
 Sinusitis (10%)
 Meningitis (6%)
 Diseminación hematógena ( 33%)
 Endocarditis (13%)
 Infección pulmonar ( 8%)
 Infección dental (5%)
 NRC (9%)
 Traumatismo ( 14%)
 Absceso criptogénico (19%)

23. 4. ETIOLOGÍA: según microorganismo
• ABSCESOS BACTERIANOS (> 90% casos INMUNOCOMPETENTES)
 Cultivos mixtos en el 14-28% de los casos con cultivos positivos
 La incidencia de cultivos negativos oscila entre el 0 y 43 % en series seleccionadas
frecuencia suele correlacionarse con la utilización previa de antibióticos.
• ABSCESOS FÚNGICOS
 La incidencia ha aumentado como resultado de
 El diagnóstico suele ser inesperado y muchos casos no se descubren hasta la autopsia.
• ABSCESOS POR PROTOZOOS/HELMINTOS
 VIH, vías en desarrollo
Administración generalizada de agentes
inmunosupresores
Tratamientos antibióticos de amplio espectro
Corticoides

24. 4. ETIOLOGÍA: abscesos bacterianos (más frecuentes)
Estreptococos del grupo milleri (70%)
(S. anginosus, S. constellatus y S.
intermedius)
Bacterias anaerobias (20-40%)
Bacteroides spp. y Prevotella spp.
S. aureus 10-20%
Enterobacterias y P. aeruginosa (23-33%)
.
• Infección polimicrobiana (30-60% de los casos).
• Flora de la cavidad oral, el apéndice y el tracto genial femenino
• Predisposición formación de abscesos.
• infecciones orofaríngeas ,endocarditis infecciosa, procedimientos NRC
• Otitis media crónica y mastoiditis
• Infección mixta junto a enterobacterias.
• Fusobacterium spp., Actinomyces spp. y Propionibacterium spp
• Traumatismo craneal o una endocarditis infecciosa
• Cultivos puros.
• Abscesos por contigüidad a partir de focos óticos de infección o
secundarios a bacteriemias o cirugía neurológica

25. 4. ETIOLOGÍA: abscesos bacterianos (menos frecuentes)
Mycobacterium tuberculosis y otras micobacterias no tuberculosas ( VIH y después del trasplante de órganos sólidos )
Lysteria monocytogenes
• 10% de las infecciones del SNC causadas por L. monocytogenes.
• Inmunodeprimidos
• Se asocia una meningitis concomitante (38% ) y a bacteriemia (86%).
• Abscesos múltiples y localizados en los ganglios basales y el tronco del encéfalo.
Salmonella spp (rara)  bacteriemias en presencia de algún tipo de deficiencia del sistema reticuloendotelial
Actinomicosis
• Diseminación hematógena desde una infección primaria en el pulmón, el abdomen o tracto genital femenino.
• Extensión por contigüidad desde focos de infección en los oídos, los senos paranasales o la región cervicofacial.
Nocardia spp
• Lesión aislada del SNC / infección diseminada en asociación con una enfermedad pulmonar o cutánea.
• Defectos de la inmunidad celular (tto corticoides, receptores de transplantes de órgano, VIH, neoplasias)

26. 4. ETIOLOGÍA: abscesos fúngicos (más frecuentes)
Candida spp
• 10-20% de los casos de aspergilosis invasiva
• En pocas ocasiones como único punto de infección
• Los pulmones son el sitio habitual de primoinfección
• Neutropénicos que presentan una neoplasia maligna hematológica subyacente.
Otros grupos de riesgo son: hepatopatías, síndrome de Cushing, diabetes, enfermedades
granulomatosas crónicas, VIH, ADVP, craneotomía, TOS, tto coticoide crónico.
• Microabscesos, macroabscesos, granulomas no caseificantes y nódulos gliales difusos.
• Factores de riesgo para la infección invasiva por Candida :
• Corticoides
• Antibióticos de amplio espectro
• Lactantes prematuros, pacientes oncológicos, neutropénicos, con enfermedades
granulomatosas crónicas, diabetes mellitus o lesiones térmicas y en portadores de CVC.
Aspergillus spp:

27. 4. ETIOLOGÍA: abscesos fúngicos (menos frecuentes)
• Pacientes sanos o inmunodeprimidos.
• Traumatismo , diseminación hematógena desde una vía pulmonar, o por extensión directa a través de
un seno paranasal infectado.
• Casi-ahogamiento en agua contaminada (Scedosporium apiospermium).
• Una de las infecciones fúngicas más agudas y fulminantes conocidas.
• Factores predisponentes:
• Diabetes mellitus (70% de los casos)
• Habitualmente asociada a acidemia debida a enfermedades sistémicas graves
• Receptores de TOS y de células progenitoras hematopoyéticas.
Scedosporium spp
Hongos dematiáceos: pueden producirse en pacientes sin factores de riesgo y la mayoría de los casos se producen en zonas rurales
Mucormicosis
(cigomicosis)
Rhizopus arrhizus
Agentes etiológicos de la meningitis fúngicas (p.ej.; Cryptococcus neoformans, coccidioides spp., Histoplasma capsulatum y blastomyces dermatitidis).
• Extensión directa de una forma rinocerebral, traumatismo craneal o diseminación hematógena.

28. 4.ETIOLOGÍA: abscesos por protozoos/helmintos
Toxoplasma gondii
• VIH, receptores de TOS o médula ósea, neoplasias malignas reticuloendoteliales
• Reactivación de la enfermad o por trasferencia de quistes infectados en el aloinjerto
(sobretodo en receptores de trasplante cardíaco)
• Lesiones múltiples
• Efecto masa que no constituye propiamente un absceso o colección supurada, zona
central avascular, una zona intermedia con infiltrados y márgenes necróticos con
muchos taquizoitos (quistes tisulares)
• La utilización de profilaxis con trimetoprima-sulfametoxazol para la neumonía por
Pneumocystis jirovecii y el tratamiento antiretroviral de gran actividad han
reducido la incidencia.
La incidencia de la infección humana depende :
• Los hábitos alimentarios (carne cruda o
poco hecha)
• Gatos vagabundos alrededor
• Condiciones climáticas (temperaturas
moderadas y humedad elevada)
• Nivel sanitario y de higiene
• VIH, receptores de TOS o médula ósea,
neoplasias malignas reticuloendoteliales.
En países en vías de desarrollo, Taenia solium (neurocisticercosis) y protozoos como Trypanosoma cruzi y Entamoeba histolytica, Schistosoma spp y
Paragonimus spp son causas esporádicas de abscesos cerebrales. Además, las amebas de vida libre (Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia) son
preferentemente neurotrópicos.

29. 5. DIAGNÓSTICO
X Punción lumbar CONTRAINDICADA ( riesgo de herniación)
Déficit neurológico
Cefalea de más de 48 horas de evolución
Papiledema
Foco infeccioso potencialmente causante del absceso cerebral
Sospecha clínica del
proceso infeccioso.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN (absceso cerebral)
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO (etiología)
DIAGNÓSTICO
DEFINITIVO
 Biopsia/ Drenaje: descompresión y diagnóstico
 ≥1cm no filiado
 ≥2,5 cm
 ** Lesiones periventriculares (alto riesgo de rotura intraventricular)
 Infecciones de difícil tratamiento

30. 5.1 DIAGNÓSTICO POR TÉCNICAS DE IMAGEN
Tomografia axial computarizada (TAC)
• Sensibilidad diagnóstica aprox 100%
• Falsos negativos en estadios muy precoces de la infección.
Resonancia magnética (RM) con contraste.
• Mas sensible en estadíos precoces de cerebritis
*En situaciones puntuales, los estudios tomográficos con marcadores radioactivos (PET, SPECT-Talio)
pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial con tumores.
*La toxoplasmosis, en pacientes con SIDA, muestra habitualmente lesiones múltiples y bilaterales,
localizadas preferentemente en la unión corticomedular y en los ganglios basales.

31. 5.2 DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
TOMA DE MUESTRAS:
 Hemocultivos (2x)
 Material del absceso
o Antes de iniciar el tratamiento antibiótico !!!
o Obtenido mediante punción-aspiración dirigida o mediante cirugía
abierta  evitar contaminación con microorganismos de la piel
o Depositado en RECIPIENTE ESTÉRIL ± FRASCO DE HEMOCULTIVO
o Evitar torundas en la medida de lo posible
o Transporte rápido al laboratorio
 Suero
 Gram directo  Sensibilidad
× Contaminación

32. 5.2 DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
1) TINCIONES/CULTIVOS
• Hemocultivos positivos 10-20% de los casos (bacteriemia
abscesos hematógenos)
• El material del absceso:
• Tinción de Gram (sensibilidad del 75-95%)
• Cultivo bacteriológico ( sin tto antibiótico,
sensibilidad 90%):5 días
 Si sospecha de etiología fúngica:
 Cultivo de hongos
 Calcofluor
 Galactomanano (suero, BAL)
 Si sospecha de micobacterias:
• Tinción Ziehl-Neelsen
• Cultivo de micobacterias
 Si sospecha por Nocardia spp:
• Ziehl-Neelsen
• Prolongación cultivo microbiológico
2) SEROLOGÍAS
• VIH
• Toxoplasma gondii ( Inmunodeprimidos)
3) TÉCNICAS GENÓMICAS
• PCR TBC
• PCR ARN 16S ribosomal
• ITS1 y ITS2 (hongos)
• PCR específica Toxoplasma gondii**

33. 5. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO QUIRÚRGICO
Tratamiento empírico basado en:
 Patógenos probables (foco, condiciones
predisponentes)
Ajuste en función del Gram y del antibiograma
Duración : generalmente 6-8 semanas
Si se drena/aspira puede ser más corto
Aspiración o excisión

34. 7. TRATAMIENTO ATB
TRATAMIENTO EMPÍRICO
ESTÁNDAR
Sospecha
P. aeruginosa
TCE/NRC
Endocarditis
CEFTRIAXONA + METRONIDAZOL
Ceftazidima/Meropenem
Ceftazidima/Meropenem + Vancomicina
Vancomicina/Cloxacilina + Gentamicina
TRANSPLANTADOS
/IMD
Añadir Voriconazol (Isavuoconazol) y
Cotrimoxazol/Sulfadiazina
VIH Añadir Pirimetamina y Sulfadiazina.
Considerar antituberculosos.

35. 7. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DIRIGIDO
BACTERIAS
Estreptococos (grupo anginosus), Actinomyces Penicilina G
Listeria monocytogenes Ampicilina o Penicilina G
Enterobacterias, Haemophilus spp Cefotaxima/Ceftriaxona
Fusobacterium, Bacteroides spp, Prevotella
spp
Metronidazol
S. aureus Cloxacilina ( Vancomicina si MRSA)
P. aeruginosa Ceftazidima o Cefepime
Nocardia spp Cotrimoxazol o sulfadiazina
Mycobacterium tuberculosis Isoniazida, Rifampicina, Pyrazinamida y Etambutol
HONGOS
Candida spp, Mucorales, C. neoformans Amfotericina B
Aspergillus spp, Scedosporium spp. Voriconazol
PROTOZOS
T. gondii Pirimetamina + Sulfadiazina

36. 19 pacientes con cultivo
bacteriológico positivo.
- Otitis
- Sinusitis
- MAV
- Traumatismo
- NRC
- Sin foco
- S. intermedius (5)
- Cultivo mixto (4)
- Anaerobios (3)
- S. aureus (3)
- S. pneumoniae
- Nocardia spp (2)
- Enterobacterias
- S. agalactiae
HUSE 2012-2021

37. 8. BIBLIOGRAFÍA
• C. Cabellos, E. Navas, J. Martínez Lacasa, J.M. Gatell Protocolo clínico SEIMC: Infecciones del Sistema Nervioso
Central
• G. Prats (Coordinador), MG. Codina, M.Cueto, JE. Echevarría, D. Vicente. Infecciones del Sistema Nervioso
Central. Procedimientos en Microbiología nº 36, 2ª edición. SEIMC 2010.
• Sonneville R, Ruimy R, Benzonana N, Riffaud L, Carsin A, Tadié JM, Piau C, Revest M, Tattevin P; ESCMID Study
Group for Infectious Diseases of the Brain (ESGIB). An update on bacterial brain abscess in immunocompetent
patients. Clin Microbiol Infect. 2017 Sep;23(9):614-620. doi: 10.1016/j.cmi.2017.05.004. Epub 2017 May 10.
PMID: 28501669.
• Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann GM 2nd, van de Beek D. Brain abscess. N Engl J Med. 2014 Jul 31;371(5):447-
56. doi: 10.1056/NEJMra1301635. PMID: 25075836.
• Brouwer MC, Coutinho JM, van de Beek D. Clinical characteristics and outcome of brain abscess: systematic
review and meta-analysis. Neurology. 2014 Mar 4;82(9):806-13. doi: 10.1212/WNL.0000000000000172. Epub
2014 Jan 29. PMID: 24477107.
• J. Mensa et al. Guía de terpéutica antimicrobiana. 2018.

38. GRACIAS