Presentación de Asma elaborado por el Dr. Aarón Cruz Mérida. Clases de Fisiología Pulmonar

1. ASMA
Dr. Aarón J. Cruz Mérida
acmfp_15@hotmail.com

2. ASMA
CONCEPTO
Enfermedad inflamatoria crónica de las
vías aéreas, que causa episodios
recurrentes de obstrucción reversible,
hipertrofía
del
músculo
liso
e
hiperreactividad bronquial.
NAEPEPR, NIH, 1987

3. ETIOLOGIA
1.
ANTIGENOS
- Naturales
- Sintéticos
2.
NO ANTIGENOS
- Irritantes
- Infecciones
- Drogas
- Estrés
3.
HERENCIA

4. POLENES

5. HONGOS

6. ACAROS

7. HERENCIA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
IL-4,5,9,13,GM-CSF (5q31)
R 2-Adrenérgico (5q31)
MHC-II (6p)
TNF- (6p21.3)
Fc RI (11q13)
CD14 (5q)
IL-4R (16q)

8. CELULAS BLANCO: Mastocito
ESTIMULOS:
- Inmunológicos
- Físicos
- Químicos
- Biológicos

9. CELULAS BLANCO: Linfocito T

10. CELULAS BLANCO: Eosinófilo

11. MEDIADORES INFLAMATORIOS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
IL-3, 5. Qtx. basófilos
IL-5. Qtx. eosinófilos
TNF- . > expresión moléculas de adhesión
LTB4. Qtx. neutrófilos
PGD2, TXA2, PAF. Broncoconstrictores
NK-A, NK-B, SP. Inflamación, espasmo,
mucosecreción

12. ETIOPATOGENESIS
NO
ANTIGENOS
ANTIGENOS
IL-4
Célula
TH2
IL-4
Célula
B
IgE
Célula
Cebada
Histamina
LTs
IL-5
IL-5
Cks
Eosinófilo
INFLAMACION
CRONICA
REMODELACION DE LAS
VIAS AEREAS
RESPUESTA
DE FASE AGUDA
Proteínas
Granulares
LTs

13. REMODELACION DE LAS VIAS AEREAS
1.
2.
3.
4.
5.
Engrosamiento de la pared
Fibrosis subepitelial (I, III, V)
Metaplasia de la mucosa
Hiperplasia de miofibroblastos
Hiperplasia e hipertrofía de miocitos

14. MOLECULAS REMODELADORAS
DE LAS VIAS AEREAS
TGFPDGF
IL-4,6,11,13
TNF
IGF-1
Endotelina
EGF
GM-CSF
Triptasas
Leucotrienos

15. HISTOPATOLOGIA
1.
Infiltración de células inflamatorias.
2.
Hipersecreción mucosa.
3.
Hiperplasia del músculo liso.
4.
Fibrosis subepitelial.
5.
Fragmentación de la lámina basal.
6.
Remodelación de las vías aéreas.

16. VIA AEREA NORMAL

17. VIA AEREA INFLAMADA

18. HISTOPATOLOGIA

19. FISIOPATOLOGIA
INFLAMACION, ESPASMO E HIPERSECRECION MUCOSA
i DIAMETRO DE LAS
VIAS AEREAS
h RESISTENCIA
AL FLUJO
DISTRIBUCIÓN IRREGULAR
DEL AIRE INSPIRADO
HIPOXEMIA E HIPOCAPNIA
i TRANSPORTE
MUCOCILAR
RETENCIÓN
DE MOCO

20. DIAGNOSTICO
1. “Estándar de oro”
Tos, disnea y sibilancias
2. Espirometría y gases en sangre
3. Radiografía del tórax (PA)
4. Laboratorio
- > IgE, eosinofilia
- Pruebas de alergia

21. MANIFESTACIONES CLINICAS
1. MONOSINTOMATICA
- Disnea de esfuerzo
- Tos seca o carraspeo
- Opresión retroesternal
2. POLISINTOMATICA
- Disnea
- Sibilancias
- Tos productiva
- Polipnea e hiperpnea

22. ESPIROMETRIA
•
ESTANDARIZACIÓN DE LA ATS
•
BRONCODILATADORES DE ACCION CORTA:
6 HORAS DESPUES
•
BRONCODILATADORES DE ACCIÓN PROLONGADA: 12 HORAS DESPUES

23. ESPIROMETRIA
1.- MECANICA VENTILATORIA
– FVC, FEV1, FEV1/FVC
– FEF25-75, FEF75-85
– PEF
– Conductancia específica (CE)
– Prueba de reto (PD20)
– Prueba de esfuerzo (Godfrey)

24. AUMENTO DEL FEV1
•
AUMENTO DEL FEV1 > 12%
Broncodilatadores- 2 (200-400 mcg)
•
AUMENTO DEL FEV1 > 20%
Esteroides inhalados (>800mcg/día)
Prednisona oral (30-40 mg /1-2 semanas)

25. DIAGNOSTICO FUNCIONAL
PRUEBA DE RETO BRONQUIAL
PC20 ó PD20 > 8 mg/mL
PRUEBA DE ESFUERZO
DISMINUCION DEL FEV1 > 15%
GASOMETRIA ARTERIAL
PaO2: N ó i

26. GASES EN SANGRE
2.- VENTILACION E INTERCAMBIO GASEOSO
– Relación EMF/AC (%)
– PaO2 (mmHg)
– PaCO2 (mmHg)
– HbO2 (%)
– Difusión pulmonar
DLCO (ml/min/mmHg)

27. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1.
Bronquitis crónica
2.
Fibrosis quística
3.
Fibrosis pulmonar
4.
Rinosinusitis crónica
5.
ERGE
6.
Edema o espasmo laríngeo
7.
Disfunción de las cuerdas vocales (E.M.)
8.
Sx. de Churg - Straus

28. TRATAMIENTO
1.
NO FARMACOLOGICO
- Educación del paciente
- Evitar descencadenantes
2.
INMUNOLOGICO
3.
FARMACOLOGICO
- Inmunodepresor
- Inmunomodulador
- Inmunoestimulante

29. TRATAMIENTO
EFECTOS DE LA DESENSIBILIZACION
< la IgE especifica
> la IgG anfígeno específica
Cambia el fenotipo a TH1
Induce tolerancia T-específica
< la liberación de mediadores e la
inflamación
< la quimiotaxis de eosinofilos

30. TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
MEDICAMENTOSQUE AUMENTAN EL AMPC
1. SIMPATICOMIMETICOS
a) Catecolaminas
b) Resorsinoles
c) Saligeninas
2. ESTEROIDES
3. TEOFILINAS

31. TRATAMIENTO MEDICO ACTUAL
BRONCODILATADORES INHALADOS
β2-adrenérgicos
Anticolinérgicos
Salbutamol
Bromuro de ipratropio
Fenoterol
Bromuro de tiotropio
Salmeterol*
Formoterol*
ESTEROIDES
INHALADOS
PROFILACTICOS
INHALADOS
Beclometasona
Cromoglicato
disódico
Bunesonida
Nedocromilo
Fluticasona
Triamcinolona

32. TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
1.
Antagonistas del factor activador de plaquetas
(PAF)
2.
Inhibidores de la lipooxigenasa (L.O)
3.
Antagonistas del receptor de leucotrienos
4.
Inhibibores de la triptasa

33. PRUEBA DE GODFREY
1. ESPIROMETRIA BASAL.
2. 80% - FC máxima.
3. 2’ – EJERCICIO: 5 km/h
ESPIROMETRIA
4. 4’ – EJERCICIO: 5 km/h
ESPIROMETRIA
5. 5’ – POSEJERCICIO
ESPIROMETRIA
6. 10’ – POSEJERCICIO
ESPIROMETRIA
7. 15’ – POSEJERCICIO
ESPIROMETRIA
8. 20’ – POSEJERCICIO
ESPIROMETRIA
9. 10’ – BRONCODILATADOR
ESPIROMETRIA

34. DIAGNOSTICO FUNCIONAL
SINTOMAS DE ASMA
NO
AUSENCIA DE ASMA
FEV1 – i 20%
PC20 > 8mg/ml
SI
ESPIROMETRIA
FEV1 > 80%
FEV1 < 80%
Prueba de reto
bronquial
Espirometría
Posbroncodilatados
FEV1 > 12%
FEV1 – i 20%
PC20 > 8mg/ml
FEV1 < 12%
Prueba de
esteroide
FEV1 > 20%
ASMA

35. CLASIFICACION CLINICA
Niveles
Nivel 1
Intermitente leve
Nivel 2
Persistente leve
Función pulmonar
FEV 1,/ PEF
> 80% del predicho
Variabilidad < 20%
< 2 veces por mes
FEV 1,/ PEF
< 60% del predicho
Variabilidad: 20-30%
> 2 veces por
semana
FEV 1,/ PEF
Persistente moderada < 80-60% del predicho
Variabilidad > 30%
Nivel 3
Nivel 4
Persistente grave
Síntomas
nocturnos
FEV 1,/ PEF
< 60% del predicho
Variabilidad: > 30%
> 3 vez por
semana
Frecuentes