Clostrídi
um
botulinu
•C. Botulinum es el agente etiológico del
botulismo.
•Tamaño grande 0.6 a 1.4 x 3 a 20.2 micras
•Se han descrito siete toxinas botulínicas
•Se cultiva en ambientes anaerobios en agar
sangre.
•Propiedades nutritivas de alimentos es: glucosa
y maltosa para producir toxina.
C. botulinum es una bactéria anaeróbia estrita,
Gram positivo, es produtora de esporos y toxinas .
Esta bactéria es produtora de neurotoxinas..
Epidemiología.
 Ubicaciones: suelo, aguas estancadas.
 Pueden contaminar alimentos (vegetales), heridas y
colonizar el tracto digestivo.
 Produce la exotoxina más potente que se conoce.
 La toxina es una neurotoxina que actúa en las
membranas pre sinápticas.
 Rara en humanos pero común en animales.
 Forma más común de botulismo es el
botulismo transmitido por alimentos.
 Dosis letal es de 1 microgramo.
Biología, virulencia
y enfermedad
CLOSTRIDIUM BOTULINUM: TOXINAS
Termolábiles.
Pueden
desarrollarse
toxoides.
Existen 7 tipos
antigénicamente
diferentes (A-G).
Enfermedad
humana asociada a
tipos A, B, E (F).
 Neurotóxica:
Actúa a nivel del
sistema nervioso
periférico (placa
neuromuscular y
sistema autónomo).
Aparición de
parálisis flácida de la
musculatura
esquelética y fallo
parasimpático
 Bloquea la liberación
del neurotransmisor
1
• La forma clásica o botulismo transmitido
por los alimentos.
2
• El botulismo del lactante.
3
• El botulismo de las heridas.
4
• El botulismo por inhalación.
Resumen clínico
Cultivo
Aislamiento en heces o suero, heridas.
Se confirma por identificación de
toxina o aislamiento del
microorganismo de las heces.
Destrucción de esporas de los alimentos
Alimentos con pH acido
Cocción adecuada 120 C x 30 min
Administración de antitoxina.
El diagnóstico de botulismo alimentario se confirma
demostrando actividad de la toxina en el alimento implicado
o el suero, heces o jugos gástricos de los pacientes
El botulismo del lactante se confirma detectando la toxina en
las heces o el suero de los lactantes o cultivando el
microorganismo en las heces
El botulismo de las heridas se confirma detectando la toxina
en el suero o la herida del paciente o cultivando el
microorganismo en la herida
El tratamiento incluye la administración de metronidazol o
penicilina, la antitoxina botulínica trivalente y la ventilación
asistida
La germinación de las esporas en la comida se previene al
mantener la comida a un pH ácido, con alto contenido de
azúcar (p. ej., las conservas de fruta), o mediante el
almacenamiento de los alimentos a 4 °C o menos

botulismo PPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPP

  • 1.
  • 2.
    •C. Botulinum esel agente etiológico del botulismo. •Tamaño grande 0.6 a 1.4 x 3 a 20.2 micras •Se han descrito siete toxinas botulínicas •Se cultiva en ambientes anaerobios en agar sangre. •Propiedades nutritivas de alimentos es: glucosa y maltosa para producir toxina.
  • 3.
    C. botulinum esuna bactéria anaeróbia estrita, Gram positivo, es produtora de esporos y toxinas . Esta bactéria es produtora de neurotoxinas..
  • 4.
    Epidemiología.  Ubicaciones: suelo,aguas estancadas.  Pueden contaminar alimentos (vegetales), heridas y colonizar el tracto digestivo.  Produce la exotoxina más potente que se conoce.  La toxina es una neurotoxina que actúa en las membranas pre sinápticas.
  • 5.
     Rara enhumanos pero común en animales.  Forma más común de botulismo es el botulismo transmitido por alimentos.  Dosis letal es de 1 microgramo.
  • 6.
  • 7.
    CLOSTRIDIUM BOTULINUM: TOXINAS Termolábiles. Pueden desarrollarse toxoides. Existen7 tipos antigénicamente diferentes (A-G). Enfermedad humana asociada a tipos A, B, E (F).
  • 8.
     Neurotóxica: Actúa anivel del sistema nervioso periférico (placa neuromuscular y sistema autónomo). Aparición de parálisis flácida de la musculatura esquelética y fallo parasimpático  Bloquea la liberación del neurotransmisor
  • 9.
    1 • La formaclásica o botulismo transmitido por los alimentos. 2 • El botulismo del lactante. 3 • El botulismo de las heridas. 4 • El botulismo por inhalación.
  • 10.
  • 17.
    Cultivo Aislamiento en heceso suero, heridas. Se confirma por identificación de toxina o aislamiento del microorganismo de las heces.
  • 18.
    Destrucción de esporasde los alimentos Alimentos con pH acido Cocción adecuada 120 C x 30 min Administración de antitoxina.
  • 19.
    El diagnóstico debotulismo alimentario se confirma demostrando actividad de la toxina en el alimento implicado o el suero, heces o jugos gástricos de los pacientes El botulismo del lactante se confirma detectando la toxina en las heces o el suero de los lactantes o cultivando el microorganismo en las heces El botulismo de las heridas se confirma detectando la toxina en el suero o la herida del paciente o cultivando el microorganismo en la herida
  • 20.
    El tratamiento incluyela administración de metronidazol o penicilina, la antitoxina botulínica trivalente y la ventilación asistida La germinación de las esporas en la comida se previene al mantener la comida a un pH ácido, con alto contenido de azúcar (p. ej., las conservas de fruta), o mediante el almacenamiento de los alimentos a 4 °C o menos