El documento describe Clostridium botulinum, la bacteria que causa el botulismo. Produce una potente neurotoxina que causa parálisis muscular y puede ser mortal. Puede encontrarse en el suelo y en alimentos mal procesados de origen animal o vegetal. El botulismo se presenta de diferentes formas como por ingesta de alimentos contaminados, en lactantes por esporas en la miel, o raramente por heridas contaminadas.

1. CLOSTRIDIUM BOTULINUM
El botulismo es una enfermedad que paraliza los músculos causada por una toxina
producida por una bacteria conocida como Clostridium botulinum.
1.- CARACTERISTICAS GENERALES:
Familia: clostridiaceae
Genero: clostridium
Especie: clostridium botulinum
Su morfología es de bacilo y los flagelos perítricos. No produce cápsula y es proteolítico y lipolítico. Hay 7
tipos de toxinas de botulismo designadas por letras A-G, solo los tipos a, b, e y f pueden causar enfermedad
en los seres humanos. Poseen gran capacidad de esporulación y es un potente productor de neurotoxina. La
espora es ovalada subterminal. Son gram + y anaerobia estricta.
2.- HABITAT Y ALIMENTOS IMPLICADOS:
Sus esporas están distribuidas en la naturaleza tanto en los suelos de cultivo como los de gran vegetación. En
sedimentos de las caídas de agua, en los lagos y las aguas costeras, y en el tracto intestinal de los peces y
mamíferos, así como en las branquias y en las vísceras de los crustáceos y otros mariscos. También se
encuentra en el polvo.
Los alimentos asociados son:
Que fueron mal procesados o crudos
Que tienen esporas y luego se conservan en condiciones de temperatura y pH que permiten la multiplicación
de la bacteria y el desarrollo de la toxina
En general, alimentos que han sido calentados antes del consumo
La miel es la principal reserva dietética de las esporas del clostridium botulinum relacionadas con el
botulismo infantil
Cualquier alimento de origen animal o vegetal
Carnes y alimentos proteicos de baja acidez provoca a veces gas y olor desagradable
Con los ahumados y especias se puede enmascarar el mal olor
Es frecuente en aves silvestre y de corral
Ganado vacuno, equino
Algunas especies de pescados
Ejemplos: Sopas, remolacha, espárragos, aceitunas, espinacas, atún, pollo, hígado de pollo, paté de hígado,
embutidos, jamón, salchichas, berenjena rellena, langosta y pescado salado y ahumado.
3.- PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD Y SINTOMATOLOGÍA
Hay cuatro tipos:
A.- Causado por alimentos:
Es la más grave y contiene una potente neurotoxina formada durante el crecimiento bacteriano. La toxina
puede destruirse por calentamiento a 80º C durante 10 minutos. La incidencia de la enfermedad es baja, pero
es considerada de elevada tasa de mortalidad si no se diagnostica y se trata rápidamente. Aproximadamente
entre el 5 y el 10% de las personas con botulismo por vía alimenticia mueren. Con frecuencia, se debe a
alimentos enlatados en casa, procesados de manera inapropiada. Una persona debe ingerir alimentos
contaminados que no hayan sido cocidos o recalentados apropiadamente después de que la toxina haya sido
producida por las bacterias.

2. Síntomas: Incluyen visión borrosa o doble, debilidad general, reflejos pobres, dificultad para tragar, respirar o
hablar, vértigos, parálisis flácida y, a veces, la muerte por insuficiencia respiratoria y obstrucción de la
entrada de aire en la traquea. En cuanto a los síntomas gastrointestinales son: dolor abdominal, diarrea o
congestión.
Periodo de incubación : De 12 a 36 horas, pero puede extenderse hasta 8 días en algunos casos.
Tratamiento : Se necesita atención hospitalaria. Se administra una antitoxina polivalente de origen equino en
ciertos casos de botulismo provocado por alimentos, aunque no en casos de botulismo infantil. Puede ser
necesario tener que inducir al vómito o aplicar un enema para retirar los alimentos contaminados. También se
administra penicilina G.
No existe el contagio entre personas. Es de severidad variable (de leve a mortal), cuanto antes se presentan los
síntomas más grave es. En caso de curación, la recuperación puede durar de varias semanas a meses. Las
personas que han sufrido botulismo pueden sufrir fatiga y dificultad respiratoria durante años.
Diagnóstico : La forma más efectiva y directa de confirmar el diagnóstico clínico de esta enfermedad en el
laboratorio es demostrando la presencia de la toxina en el suero o en las heces fecales de los pacientes o en los
alimentos consumidos por los mismos. Actualmente el método más sensible y de mayor uso para la detección
de la toxina es a través de la neutralización de un roedor.
B.- Infantil:
Es causado por ingestión de esporas de clostridium botulinum que colonizan y produce la toxina en el tracto
intestinal de los niños. La ingesta de miel está relacionada con esta enfermedad, no se debe alimentar a
infantes menores de 12 meses de edad con miel y almíbar de maíz. En el botulismo infantil, el bebé debe
ingerir esporas bacterianas y luego producir la toxina en su sistema gastrointestinal.
SÍNTOMAS: La constipación como síntoma clínico del botulismo infantil ocurre después del periodo de
desarrollo normal de la enfermedad y es seguida por una disminución de apetito, letargo, debilidad,
secreciones orales y lagrimeo. Puede ser causante de muerte súbita.
DIAGNÓSTICO: Es diagnosticado mediante la demostración de la detección de toxinas botulínicas y del
microorganismo en las heces en los niños
TRATAMIENTO: No hay que utilizar antibióticos en el botulismo del lactante, pues se corre el riesgo de que
aumentes los niveles de toxina en sangre. Se encuentra en desarrollo un nuevo tratamiento prometedor para el
botulismo infantil, el que incluye el uso de inmunoglobulina del botulinum y se encuentra disponible solo en
forma limitada.
PERIODO DE INCUBACIÓN: No se conoce el período de incubación del botulismo infantil.
C.- Causado por heridas:
Ocurre cuando una herida se ha contaminado con tierra o arena gruesa incrustada en la piel y la herida es
aislada del aire fresco y ocurre cuando se introducen esporas del botulismo en una herida. La herida debe
desbridarse (retirar la suciedad, los objetos extraños, el tejido lesionado para evitar la infección y facilitar la
cicatrización). Es la forma más rara y ocurre similar al tétano.
D.- Forma sin clasificación:
Se trata de una forma del botulismo del lactante que aparece en adultos y está asociado a anomalías en el
tracto digestivo.
DOSIS MÍNIMA INFECTIVA:
Una muy pequeña cantidad de la toxina puede causar la enfermedad (unos pocos nanogramos)
Epidemiología
Clostridium botulinum es un organismo de tierra, sus esporas pueden sobrevivir en la mayoría de los
ambientes y son difíciles de destruir incluso a la temperatura de ebullición del agua a nivel del mar, de modo
que muchos enlatados son hervidos a altas presiones y temperaturas para destruir las esporas.

3. El botulismo es una enfermedad de declaración obligatoria. Puede aparecer en cualquier alimento de origen
animal o vegetal, siendo las conservas, especialmente las caseras, los lugares donde aparece en la práctica
totalidad de los brotes. Las latas de conserva deformadas que sueltan gas al abrirse es más que probable que
estén contaminadas por botulinum C. Con los ahumados y las especias se puede enmascarar el despreciable
olor.
El crecimiento de la bacteria puede ser prevenido con acidez, una alta concentración de azúcar disuelto, altos
niveles de oxígeno o poca humedad. Un medio de baja acidez, como por ejemplo los vegetales enlatados
como las judías verdes, que no hayan sido calentados lo suficiente para destruir las esporas, puede proveer un
medio libre de oxígeno que le permita a las esporas crecer y producir la toxina. Por el contrario, los tomates o
salsas si son suficientemente ácidos pueden prevenir crecimientos, aún si las esporas estuviesen presentes, por
tanto no presentan peligros para los consumidores. La miel, el jarabe de maíz y otros aditivos dulces pueden
contener las esporas de C botulinum, pero las esporas no pueden crecer en soluciones con tan altas
concentraciones de azúcares; sin embargo, cuando el azúcar es diluido en el ambiente de bajo oxígeno y baja
concentración como puede ser el jugo gástrico de un infante, las esporas pueden desarrollarse y producir la
toxina. Tan pronto como los recién nacidos comienzan a consumir alimentos sólidos, el ácido gástrico es
suficiente para impedir el crecimiento de la bacteria. En neonatos, la enfermedad puede ser secundaria a la
colonización del colon por Clostridium botulinum.
Usos
En la industria alimentaria juega un papel perjudicial ya que la espora de esta bacteria es termoresistente y
puede sobrevivir a periodos de calor intenso incluso durante varias horas de esterilización. Clostridium
botulinum es usada para la preparación de Botox, usado selectivamente para paralizar los músculos y
temporalmente aliviar las arrugas. Tienen otros usos médicos, tales como el tratamiento del dolor facial
severo como el causado por neuralgia del trigémino.
De forma general, se puede decir que la patogenia comienza cuando el individuo consume la bacteria y/o su
toxina con el alimento, en cualquier caso la acción patógena la ejerce la toxina y no la bacteria. Las toxinas
entran inactivas en el organismo y necesitan la acción de proteasas endógenas de este para activarse. A través
de circulación sanguínea llegan a las terminaciones neuromusculares, donde bloquean la liberación de
Acetilcolina, lo que impide a los músculos contraerse y produce una parálisis flácida, es decir, una parálisis en
la que los músculos no están contraídos, sino relajados.
CORINEBACTERIUM DIPHTHERAE.
El Corynebacterium diphtheriae, también conocido como bacilo de Klebs-Löffler es el bacilo causante de la
difteria.
El C. diphtheriae es una bacteria Gram positiva, aerobia, catalasa positiva y quimioorganotrofa, y fue
descubierto en 1884 por el patólogo Edwin Klebs y el bacteriólogo Friedrich Löffler.
La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. PIOGENEA. Sólo las cepas toxigénicas producen
esta potente exotoxina-AB, propiedad que resulta de la conversión lisogénica al quedar la bacteria infectada
por un virus bacteriófago. Esta toxina proteica (dosis letal >0,1 µg/kg) se produce en el lugar de la infección y
se dispersa a través de la sangre para ocasionar la sintomatología clínica de la difteria, provocando lesiones en
las vías respiratorias, la orofaringe, el miocardio (miocarditis que en ocasiones precede a una insuficiencia
cardíaca mortal), el sistema nervioso (con afectación preferente sobre las fibras motoras provocando parálisis)
y los riñones. Gracias a esta toxina, el microorganismo no necesita penetrar en la sangre para producir los
sintomas sistémicos de la enfermedad
Desde la introducción de las vacunas contra la difteria, primero las monovalentes y más tarde las combinadas
con el toxoide tetánico y con la vacuna antipertusis, la epidemiología de la difteria se ha modificado de forma
espectacular. En la actualidad esta infección está prácticamente erradicada de los países industrializados y

4. sólo supone un problema importante en los países en vías de desarrollo. En España, la vacunación
antidiftérica se introdujo con carácter obligatorio en 1945, pero no fue hasta 1965 cuando se inició la práctica
sistemática de la vacunación antidiftérica, coincidiendo con la aparición en ese país de las vacunas
combinadas contra la difteria, tétanos y tosferina (DTP
C. diphtheriae es sensible a muchos antibióticos, como la Eritromicina (bacteriostático) o la Penicilina G
Procaína (bactericida).