Cáncer
de
Próstata
FISIOLOGÍA
La próstata es una glándula exocrina
tubuloalveolar, de color gris y de consistencia dura
ubicada en la pelvis, debajo de la vejiga y que
rodea la porción inicial de uretra masculina, y es
responsable de producir el esperma.
Presenta interrelaciones endocrinas, testiculares e
hipotalámicas y un elevado grado de potencialidad
oncogénica.
DEFINICIÓN
El cáncer de próstata es una neoplasia
hormono dependiente de importante
heterogeneidad. Su comportamiento
clínico y tratamiento varían dependiendo
de cada paciente. La mayoría de cánceres
prostáticos son adenocarcinomas
representando el 95% y el otro 5% son
variables con origen epitelial (que pueden
ser diferenciadas y son menos agresivas) y
no epitelial (con comportamiento invasor).
ETIOLOGÍA
El cáncer de próstata se desarrolla
por la acumulación de alteraciones
genéticas anormales en el ADN de
las células que resultan en la
proliferación celular, estas células
adquieren habilidades de invasión,
metástasis y proliferación a
distancia.
ETIOLOGÍA
BRCA1 y BRCA2
Los genes mutados que son vinculados al
cáncer de próstata incluyen:
Estos genes supresores de tumores
normalmente ayudan a reparar errores
en el ADN de una célula o provocan que
la célula muera en caso no se pueda
corregir. Sin embargo una mutación de
estos provoca cáncer de próstata.
ETIOLOGÍA
CHEK2, ATM, PALB2 y RAD51D
Los genes mutados que son vinculados al
cáncer de próstata incluyen:
Las mutaciones en estos otros
genes de la reparación del ADN
también podrían ser responsables
de algunos cánceres de próstata
hereditarios.
ETIOLOGÍA
MSH2, MSH6, MLH1 y PMS2
Los genes mutados que son vinculados al
cáncer de próstata incluyen:
Estos genes normalmente ayudan a corregir
errores (discordancias) en el ADN que se
pueden cometer cuando una célula se está
preparando para dividirse en dos nuevas
células. Sin embargo una mutación de estos
provocaría síndrome de Lynch y otros tipos
de cánceres como el de próstata.
ETIOLOGÍA
RNASEL
Los genes mutados que son vinculados al
cáncer de próstata incluyen:
La función normal de este gen supresor de
tumores consiste en ayudar a las células a
morir cuando algo anda mal en su interior.
Las mutaciones hereditarias en este gen
podrían permitir que las células anormales
vivan más tiempo de lo que deberían y
teniendo el poder de replicarse.
EPIDEMIOLOGÍA
1 de cada 8 hombres es
diagnosticado con cáncer de
próstata en el transcurso de su
vida.
Es el Segundo cáncer más
frecuente en los hombres.
Se diagnosticas 1.3 millones de
casos anualmente.
A NIVEL MUNDIAL
EPIDEMIOLOGÍA
A NIVEL NACIONAL
El MINSA registra
aproximadamente 8700 casos de
cáncer de próstata al año.
El 70% de estos casos son
detectados en estado avanzados.
EPIDEMIOLOGÍA
A NIVEL REGIONAL
DIRESA - PIURA
registraron 74
muertes por cáncer
de próstata en el
2022.
FACTORES DE RIESGO
EDAD
Aumenta a partir
de los 50 – 60 años
en los hombres de
raza blanca y a
partir de los 40
años en personas
de raza negra.
RAZA
Es más frecuente
en varones
afrodescendientes
y menos
frecuentes en
países asiáticos.
FACTORES DE RIESGO
ANTECEDENTES
FAMILIARES
Hasta el 10% de los
casos se deben a un
componente
genético muy
frecuente en
varones con un
familiar de primer
grado.
DIETA
Las dietas ricas en
grasas animales y
pobres en
verduras, la
ingesta de ácidos
grasos y el
consumo de
alcohol.
FACTORES DE RIESGO
OBESIDAD
TABACO
Un hábito
tabáquico
puede aumentar
el riesgo de
cáncer y su
mortalidad.
FACTORES DE RIESGO
INFECCIÓN E
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Hay poca evidencia pero se cree
que las prostatitis podría
aumentar el riesgo.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
La mayoría de los
pacientes con
esta neoplasia en
etapas tempranas
son
ASINTOMÁTICOS.
La presencia de síntomas
sugiere un avance local o
metástasis que puede ser
irritativos u obstructivos:
Problemas para miccionar.
Urgencia frecuencia de orinar
especialmente en las noches.
Chorro débil de orina o con
interrupciones.
Sangre en la orina o en la
esperma.
Eyaculación dolorosa.
DESARROLLO
El carcinoma prostático es un
tumor maligno que deriva del
epitelio acinar y ductal de la
próstata, que puede variar
considerablemente en su
diferenciación glandular,
anaplasia, comportamiento,
patrones metastásicos y respuestas
a la terapéutica o tratamiento.
DESARROLLO
Bajo la influencia de distintos factores cuenta con
un desarrollo:
Epitelio
Prostático.
Neoplasia
intraepitelial de
próstata (lesión
precursora).
Adenocarcinoma
localizado.
Metástasis y cáncer
resistente a los
andrógenos.
TUMOR PRIMARIO GANGLIOS LINFÁTICOS METÁSTASIS
ESTADIOS
T1: Tumor subclínico que
no es evidente por tacto
ni por estudios de
imágenes.
T2: Tumor limitando a la
próstata.
T3: Tumor se extiende a
través de la cápsula
prostática.
T4: Tumor invade tejido
subyacente.
Nx: No se puede
valorar los ganglios
regionales.
N0: No hay
metástasis en los
ganglios.
N1: Metástasis a
ganglios regionales.
M0: No hay
metástasis a
distancia.
M1: Presencia de
metástasis a
distancia.
La estadificación se utiliza para determinar es estadio del cáncer, invasión a
ganglios linfáticos y metástasis:
Tumor subclínico
que no es evidente
por tacto ni por
estudios de
imágenes.
Tumor
limitando a
la próstata.
Tumor se
extiende a través
de la cápsula
prostática.
Tumor invade
tejido subyacente.
ESTADIOS
ETAPA 1 ETAPA 2 ETAPA 3 ETAPA 4
DIAGNÓSTICO
DETERMINACIÓN
DE PSA
TACTO RECTAL BIOPSIA RECTAL
Consiste en la obtención
de tejido prostático por
vía transrectal para
analizarlo al microscopio
en busca de malignidad.
Consiste en la
palpación de la
próstata a través de la
pared rectal en busca
de nódulo y áreas
sospechosas.
Por lo general, a
mayores valores de PSA
(> 4 ng/ml), mayor
probabilidad de cáncer
de próstata.
TRATAMIENTO QX
PROSTATECTOMIA
La cirugía para el cáncer de próstata supone extirpar la
próstata, parte del tejido circundante y algunos ganglios
linfáticos.
La cirugía es una opción para tratar el cáncer que está
limitado a la próstata. A veces se recomienda, combinada
con otros tratamientos, para tratar el cáncer de próstata
avanzado.
TRATAMIENTO QX
RADIOTERAPIA
La radioterapia utiliza energía de alta potencia para destruir las
células cancerosas. En general, los tratamientos de radiación de haz
externo se realizan cinco veces por semana, durante varias semanas
cuando el cáncer se ha desimanado en tejidos adyacentes. Por otro
lado la radiación interna es una opción para tratar el cáncer que no
se ha diseminado fuera de la próstata, esta se hace con semillas
radiactivas que se introducen en el tejido prostático.
TRATAMIENTO FCO.
LEUPRORELINA
Agonista de la hormona liberadora de gonadotropina
(GnRH) impiden que las células del cuerpo reciban la
orden de generar testosterona. En consecuencia, los
testículos dejan de producir testosterona.
TRATAMIENTO FCO.
GOSERELINA
Análogo de la hormona liberadora de hormona
luteinizante (LHRH) que impiden que las células del
cuerpo reciban la orden de generar testosterona. En
consecuencia, los testículos dejan de producir
testosterona.
INTEGRATES:
PINGO MORE RUTH DANIELA
FLORES PASACHE ANA ANABEL
MARQUES BRAN CARLOS
GOMES PASAPERA JAZMIN ARACELY
IPANAQUE FLORES NATALY
CORREA JIMENES LEILY ISABEL
MARTINES JUAREZ ROCIO
MORALES FEBRES YORDY
GRACIAS.

CANCER DE PRÓSTATA.pptx

  • 1.
  • 2.
    FISIOLOGÍA La próstata esuna glándula exocrina tubuloalveolar, de color gris y de consistencia dura ubicada en la pelvis, debajo de la vejiga y que rodea la porción inicial de uretra masculina, y es responsable de producir el esperma. Presenta interrelaciones endocrinas, testiculares e hipotalámicas y un elevado grado de potencialidad oncogénica.
  • 3.
    DEFINICIÓN El cáncer depróstata es una neoplasia hormono dependiente de importante heterogeneidad. Su comportamiento clínico y tratamiento varían dependiendo de cada paciente. La mayoría de cánceres prostáticos son adenocarcinomas representando el 95% y el otro 5% son variables con origen epitelial (que pueden ser diferenciadas y son menos agresivas) y no epitelial (con comportamiento invasor).
  • 4.
    ETIOLOGÍA El cáncer depróstata se desarrolla por la acumulación de alteraciones genéticas anormales en el ADN de las células que resultan en la proliferación celular, estas células adquieren habilidades de invasión, metástasis y proliferación a distancia.
  • 5.
    ETIOLOGÍA BRCA1 y BRCA2 Losgenes mutados que son vinculados al cáncer de próstata incluyen: Estos genes supresores de tumores normalmente ayudan a reparar errores en el ADN de una célula o provocan que la célula muera en caso no se pueda corregir. Sin embargo una mutación de estos provoca cáncer de próstata.
  • 6.
    ETIOLOGÍA CHEK2, ATM, PALB2y RAD51D Los genes mutados que son vinculados al cáncer de próstata incluyen: Las mutaciones en estos otros genes de la reparación del ADN también podrían ser responsables de algunos cánceres de próstata hereditarios.
  • 7.
    ETIOLOGÍA MSH2, MSH6, MLH1y PMS2 Los genes mutados que son vinculados al cáncer de próstata incluyen: Estos genes normalmente ayudan a corregir errores (discordancias) en el ADN que se pueden cometer cuando una célula se está preparando para dividirse en dos nuevas células. Sin embargo una mutación de estos provocaría síndrome de Lynch y otros tipos de cánceres como el de próstata.
  • 8.
    ETIOLOGÍA RNASEL Los genes mutadosque son vinculados al cáncer de próstata incluyen: La función normal de este gen supresor de tumores consiste en ayudar a las células a morir cuando algo anda mal en su interior. Las mutaciones hereditarias en este gen podrían permitir que las células anormales vivan más tiempo de lo que deberían y teniendo el poder de replicarse.
  • 9.
    EPIDEMIOLOGÍA 1 de cada8 hombres es diagnosticado con cáncer de próstata en el transcurso de su vida. Es el Segundo cáncer más frecuente en los hombres. Se diagnosticas 1.3 millones de casos anualmente. A NIVEL MUNDIAL
  • 10.
    EPIDEMIOLOGÍA A NIVEL NACIONAL ElMINSA registra aproximadamente 8700 casos de cáncer de próstata al año. El 70% de estos casos son detectados en estado avanzados.
  • 11.
    EPIDEMIOLOGÍA A NIVEL REGIONAL DIRESA- PIURA registraron 74 muertes por cáncer de próstata en el 2022.
  • 12.
    FACTORES DE RIESGO EDAD Aumentaa partir de los 50 – 60 años en los hombres de raza blanca y a partir de los 40 años en personas de raza negra. RAZA Es más frecuente en varones afrodescendientes y menos frecuentes en países asiáticos.
  • 13.
    FACTORES DE RIESGO ANTECEDENTES FAMILIARES Hastael 10% de los casos se deben a un componente genético muy frecuente en varones con un familiar de primer grado. DIETA Las dietas ricas en grasas animales y pobres en verduras, la ingesta de ácidos grasos y el consumo de alcohol.
  • 14.
    FACTORES DE RIESGO OBESIDAD TABACO Unhábito tabáquico puede aumentar el riesgo de cáncer y su mortalidad.
  • 15.
    FACTORES DE RIESGO INFECCIÓNE INFLAMACIÓN CRÓNICA Hay poca evidencia pero se cree que las prostatitis podría aumentar el riesgo.
  • 16.
    SIGNOS Y SÍNTOMAS Lamayoría de los pacientes con esta neoplasia en etapas tempranas son ASINTOMÁTICOS. La presencia de síntomas sugiere un avance local o metástasis que puede ser irritativos u obstructivos: Problemas para miccionar. Urgencia frecuencia de orinar especialmente en las noches. Chorro débil de orina o con interrupciones. Sangre en la orina o en la esperma. Eyaculación dolorosa.
  • 17.
    DESARROLLO El carcinoma prostáticoes un tumor maligno que deriva del epitelio acinar y ductal de la próstata, que puede variar considerablemente en su diferenciación glandular, anaplasia, comportamiento, patrones metastásicos y respuestas a la terapéutica o tratamiento.
  • 18.
    DESARROLLO Bajo la influenciade distintos factores cuenta con un desarrollo: Epitelio Prostático. Neoplasia intraepitelial de próstata (lesión precursora). Adenocarcinoma localizado. Metástasis y cáncer resistente a los andrógenos.
  • 19.
    TUMOR PRIMARIO GANGLIOSLINFÁTICOS METÁSTASIS ESTADIOS T1: Tumor subclínico que no es evidente por tacto ni por estudios de imágenes. T2: Tumor limitando a la próstata. T3: Tumor se extiende a través de la cápsula prostática. T4: Tumor invade tejido subyacente. Nx: No se puede valorar los ganglios regionales. N0: No hay metástasis en los ganglios. N1: Metástasis a ganglios regionales. M0: No hay metástasis a distancia. M1: Presencia de metástasis a distancia. La estadificación se utiliza para determinar es estadio del cáncer, invasión a ganglios linfáticos y metástasis:
  • 20.
    Tumor subclínico que noes evidente por tacto ni por estudios de imágenes. Tumor limitando a la próstata. Tumor se extiende a través de la cápsula prostática. Tumor invade tejido subyacente. ESTADIOS ETAPA 1 ETAPA 2 ETAPA 3 ETAPA 4
  • 21.
    DIAGNÓSTICO DETERMINACIÓN DE PSA TACTO RECTALBIOPSIA RECTAL Consiste en la obtención de tejido prostático por vía transrectal para analizarlo al microscopio en busca de malignidad. Consiste en la palpación de la próstata a través de la pared rectal en busca de nódulo y áreas sospechosas. Por lo general, a mayores valores de PSA (> 4 ng/ml), mayor probabilidad de cáncer de próstata.
  • 22.
    TRATAMIENTO QX PROSTATECTOMIA La cirugíapara el cáncer de próstata supone extirpar la próstata, parte del tejido circundante y algunos ganglios linfáticos. La cirugía es una opción para tratar el cáncer que está limitado a la próstata. A veces se recomienda, combinada con otros tratamientos, para tratar el cáncer de próstata avanzado.
  • 23.
    TRATAMIENTO QX RADIOTERAPIA La radioterapiautiliza energía de alta potencia para destruir las células cancerosas. En general, los tratamientos de radiación de haz externo se realizan cinco veces por semana, durante varias semanas cuando el cáncer se ha desimanado en tejidos adyacentes. Por otro lado la radiación interna es una opción para tratar el cáncer que no se ha diseminado fuera de la próstata, esta se hace con semillas radiactivas que se introducen en el tejido prostático.
  • 24.
    TRATAMIENTO FCO. LEUPRORELINA Agonista dela hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) impiden que las células del cuerpo reciban la orden de generar testosterona. En consecuencia, los testículos dejan de producir testosterona.
  • 25.
    TRATAMIENTO FCO. GOSERELINA Análogo dela hormona liberadora de hormona luteinizante (LHRH) que impiden que las células del cuerpo reciban la orden de generar testosterona. En consecuencia, los testículos dejan de producir testosterona.
  • 26.
    INTEGRATES: PINGO MORE RUTHDANIELA FLORES PASACHE ANA ANABEL MARQUES BRAN CARLOS GOMES PASAPERA JAZMIN ARACELY IPANAQUE FLORES NATALY CORREA JIMENES LEILY ISABEL MARTINES JUAREZ ROCIO MORALES FEBRES YORDY GRACIAS.