9. • El cáncer bucal representa aproximadamente el 3,5-
5% de todos los cánceres del organismo.
• Las neoplasias malignas de la boca pueden ser de
origen epitelial o conjuntivo.
• La lesión más frecuente de origen epitelial es el
carcinoma de células escamosas que representa el
90% de los cánceres bucales.
• Otros tipos de blastomas atípicos epiteliales menos
comunes son el carcinoma mucoepidermoide, el
cilindroma y el melanoma.
10. • El aumento del consumo de tabaco y alcohol.
• Lesiones en mucosa bucal por traumatismo crónico
dental o protésico.
• Infección por virus (HPV papiloma humano -
herpes v.)
• Exposición solar.
• Edad adulta y avanzada.
• Deficiencia nutricional.
• Mala higiene bucal.
Factores de Riesgo
11. Una peligrosa asociación:
tabaco + alcohol
• El alcohol potencia entre 10 a 15 veces el riesgo
de desarrollar un cáncer oral en un paciente
fumador.
• El aumento del consumo de alcohol y tabaco en la
mujer durante los últimos 20 años produjo un
incremento en la incidencia del cáncer oral en el
sexo femenino.
12. • Labios.
• Lengua (bordes laterales).
• Piso de boca.
• Encía.
• Mucosa yugal.
13. • Placa dura blanca o rojiza en la
mucosa bucal.
• Ulceración.
• Tumoración.
• Movilidad dentaria
• Dolor en áreas de la cavidad
bucal.
• Limitación en la apertura bucal.
• Dificultad para mover la lengua.
14. • Mancha o placa blanca que
no se puede caracterizar
como otro tipo de lesión
conocida.
• Lesión premaligna más
frecuente.
• La extirpación completa
depende de su aspecto y la
displasia que presente.
• Suele localizarse en piso de
boca, mucosa yugal, encía,
lengua y labios.
Leucoplasia
15. Carcinoma espinocelular
Carcinoma Epidermoide
• Es la neoplasia más frecuente en la cavidad oral
• Los factores predisponentes más importantes son el
tabaco y el alcohol.
• Otros son la irritación crónica (piezas dentarias en
mal estado), los trastornos nutricionales (déficit de
hierro y vitamina A), inflamatorios e infecciosos
(sífilis, herpes, papilomavirus y candidiasis).
16. • La presentación clínica
habitual comienza con lesiones
sutiles (placas) que muestran
gran tumefacción a medida
que progresan tornándose en
tumores exofíticos,
vegetantes de superficie
irregular y dura.
Carcinoma escamoso de la
comisura labial
17. • Son de aspecto mixto: rojo y blanco (por la frecuente
ulceración e inflamación).
Carcinoma escamoso ulcerado inicial de la lengua.
18. el piso de la boca.
superficie ventral y lateral de la lengua.
surco alveologingival.
paladar blando junto con los
pilares amigdalinos.
• Los sitios más frecuentes de presentación son:
• Son síntomas tardíos: la sensibilidad a la palpación,
dolor, disfagia o la percepción de una masa
19. • Se deben contemplar los siguientes diagnósticos
diferenciales: lesiones traumáticas, úlceras
aftosas, tuberculosis ulcerosa, sífilis primaria y
secundaria, úlcera eosinofílica, granulomatosis de
Wegener, granuloma letal de la línea media,
linfoma, tumores malignos de las glándulas
salivares menores y sialometaplasia necrotizante.
20. • Las características microscópicas son la gran
proliferación epitelial y del número de células basales
hipercromáticas, agrandamiento e hipercromía de
núcleos y nucleolos con un crecimiento y maduración
desordenados
21. • Comienzan como una “displasia leve” (alteraciones
morfológicas similares a la hiperplasia epitelial
reactiva), sufriendo las células múltiples mutaciones
para progresar a una “displasia severa o carcinoma in
situ” cuando comprometen todo el espesor del epitelio y
adquiriendo posteriormente potencial invasivo:
“carcinoma invasor” al atravesar la membrana basal.
• Se clasifican en bien diferenciados, moderadamente
diferenciados e indiferenciados.
• El CE invade directamente estructuras próximas y
puede llegar a embolizar vasos linfáticos y sanguíneos,
dando metástasis ganglionares (50%) y a distancia (7-
12%) sobre todo pulmón e hígado.
22. • Existen muchos marcadores en estudio
como: la pérdida de la heterogeinicidad, la
aneuploidía del DNA, genes supresores
tumorales (gen del retinoblastoma y p53
entre otros), protooncogenes (gen del
receptor del factor de crecimiento
epidérmico, miembros de la familia del gen
ras, gen g-myc, gen ciclín d1.
23. La supervivencia global a los cinco
años oscila de 30 al 80% de acuerdo
con el estadio con promedios del 55%
(diagnóstico tardío en el 40%).
24. Carcinoma verrucoso
Hiperplasia Verrugosa o Leucoplaquia Verrugosa Proliferativa.
• Es un trastorno proliferativo de la mucosa con
características clínicas y microscópicas intermedias
entre las queratosis y el carcinoma espinocelular.
• Afecta a adultos mayores consumidores de tabaco
(principalmente en masticadores).
• Clínicamente se presenta como lesiones verrugosas
blancas difusas.
• La cara interna de la mejilla y reborde alveolar.
25. • Histológicamente el epitelio presenta una amplia
queratinización y acantosis que invade los pliegues
de las papilas con un marcado taponamiento de
paraqueratina.
• Las células basales muestran actividad extrema,
mínima atipía, membrana basal intacta e inflamación
crónica del tejido conectivo adyacente.
• El crecimiento lento (más en superficie) determina
un buen pronóstico; pudiendo tener una gran
invasión local.
• Con el tiempo es factible la transformación en
carcinoma espinocelular.
• El tratamiento consiste en eliminar los factores de
riesgo y las lesiones mediante cirugía, láser,
crioterapia y otros.
26. Melanoma oral
• Es un tumor que se origina de los melanocitos de la
capa basal de la mucosa oral.
• Es una entidad infrecuente (0,4 al 4% de los tumores
orales primarios y 0,2-8% de todos los melanomas
malignos).
• Son indoloros y lo más común es que presenten
ulceración seguido de hemorragia e infección como
síntomas tardíos más frecuentes.
27. Neoplasias de las glándulas
salivales menores
• El carcinoma adenoquístico y el adenocarcinoma son las
neoplasias malignas más frecuentes. Otras variantes
menos comunes incluyen el carcinoma epitelial-
mioepitelial, carcinoma mucoepidermoide, tumor de las
células acinares y el carcinoma epidermoide.
• Son más comunes en mujeres.
• La mayoría de los pacientes son mayores de cuarenta
años.
• Aparecen como nódulos solitarios, dolorosos de
consistencia elástica, ligeramente móvil y rara vez puede
ser ulcerada.
30. • Constituyen lesiones benignas o malignas que
habitualmente se manifiestan como masas
endoluminares que pueden condicionar reducción de la
luz esofágica así como invasión de estructuras
mediastínicas.
31. • Entre los tumores benignos se encuentran el papiloma
escamoso, los adenomas esofágicos, los pólipos
fibrovasculares de origen epitelial, los tumores
vasculares y del estroma, de naturaleza mesenquimal.
• Los tumores esofágicos malignos más frecuentes
(95%) son el adenocarcinoma y el carcinoma
escamoso.
• Además, también existen tumores malignos no
epiteliales como el leiomiosarcoma, el sarcoma de
Kaposi, el tumor de células pequeñas, el linfoma y el
melanoma.
32. • El cáncer de esófago es el cuarto tumor más frecuente
del aparato digestivo.
• En los últimos años se ha producido un cambio
epidemiológico, de tal forma que ha disminuido la
incidencia del carcinoma escamoso y, paralelamente, ha
aumentando la del adenocarcinoma.
33. • El carcinoma escamoso de esófago se suele localizar en el
tercio medio mientras que el adenocarcinoma es más
frecuente en el esófago distal y en la unión
esofagogástrica.
• El 50-60% de los cánceres de esófago se diagnostican
cuando la enfermedad es localmente avanzada o
metastásica, por lo que su pronóstico es malo.
34.
35. • El síntoma inicial más frecuente es la disfagia, que
suele ser rápidamente progresiva y lógica, tanto a
sólidos como a líquidos
• Otras manifestaciones clínicas incluyen odinofagia,
anorexia y pérdida de peso y, con menor frecuencia,
tos, náuseas, vómitos y hemorragia digestiva.
• El dolor retrosternal y referido a la región dorsal
suele indicar invasión mediastínica.
36. • Una de las complicaciones más importante
es la fístula esofagotraqueal, que produce
tos, dolor torácico, disnea, hemoptisis y
neumonía por aspiración. Suele ser una
complicación tardía y poco frecuente (4-5%
de los casos), que comporta un mal
pronóstico a corto plazo.
37. • El diagnóstico inicial se establece
habitualmente mediante una endoscopia
digestiva alta con toma de biopsias para estudio
anatomopatológico.
• La radiología con bario puede sugerir la
presencia de un tumor esofágico aunque no
permite distinguir entre tumores benignos y
malignos. Es útil para valorar la extensión en los
tumores estenosantes y para identificar
fístulas, perforaciones y abscesos.
38.
39.
40.
41.
42. • La mitad de los pacientes diagnosticados de cáncer de
esófago presentan metástasis a distancia o tumores
irresecables en el momento del diagnóstico.
• De los pacientes candidatos a cirugía, sólo un 13-20%
presenta un estadio I, mientras que el 40-54% presenta
un estadio III. La supervivencia global de esta neoplasia
es pobre, siendo a los 5 años del 50-80% en los estadios
I, y del 10-15% en los estadios III.
• Los pacientes con enfermedad metastásica (estadio IV)
presentan una supervivencia media menor a un año.
48. • A las primeras tres partes del estómago (cardias, fondo, y
cuerpo), se le denomina estómago proximal.
• A las dos partes inferiores (antro y píloro) se le llama
estómago distal
49. • Los cánceres se caracterizan por crecimiento celular
no regulado, invasión de tejidos y metástasis.
• Una neoplasia es benigna cuando crece en forma no
regulada sin invadir tejidos. La presencia de ambos
rasgos es característica de las neoplasias malignas.
• Los tumores malignos se nombran según su origen:
Carcinomas, provenientes de tejido epitelial
Sarcomas ,los derivados de tejidos
mesenquimáticos .
Leucemias o linfomas , los que se originan en
tejido hemopoyético.
50. • El cáncer surge a través de una serie de
alteraciones sistémicas en el ADN, que
culminan en la proliferación celular irrestricta.
• Puede aparecer como consecuencia de:
Errores aleatorios en la replica.
Exposición a carcinógenos
(radiación).
Defectos en los procesos de ADN.
51. Características fenotípicas de las células
cancerosas
• Proliferación celular disregulada.
• Incapacidad para la diferenciación.
• Pérdidas de las vías apoptóticas normales.
• Inestabilidad genética.
• Inestabilidad genética.
• Pérdida de la senectud replicativa.
• Intensificación de la angiogénesis.
• Invasión.
• Metástasis.
• Invasión del sistema inmunitario.
53. • La frecuencia y las tasas de mortalidad por
cáncer gástrico han disminuido de manera
notable en el transcurso de los últimos 75 años.
• El riesgo de padecer cáncer gástrico es mayor en
los niveles socioeconómicos inferiores.
• El cáncer gástrico esta ligado al contacto con
algún factor ambiental durante las primeras
etapas de la vida y los factores más probables
son los carcinógenos de los alimentos.
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
54. • El riesgo aumenta con el consumo prolongado y
abundante de nitratos en los alimentos desecados,
ahumados y salados. Se cree que las bacterias
convierten a los nitratos en nitritos carcinógenos.
• Se ha vinculado con factores causales (úlceras y
pólipos adenomatosos).
• Las personas del grupo sanguíneo A tienen una
frecuencia mayor de cáncer gástrico que las
personas con grupo sanguíneo O.
• También se ha relacionado una mutación de línea
germinativa en el gen de la E-caderina (CDH1),
heredada por medio de un patrón autosómico
dominante y que codifica una proteína de adhesión
celular.
55. ADENOCARCINOMA
S
Difuso
Tipo
intestinal
• No hay cohesión
celular.
• Frecuentes en
pacientes más
jóvenes.
• Se forman en todo el
estómago .
• Provocan pérdida de
la elasticidad de la
pared gástrica (bota
de cuero).
• Presencia de células
neoplásicas cohesivas
que forman
estructuras tubulares
similares a glándulas.
• Lesiones ulceradas,
más frecuentes en
antro y curvatura
menor del estómago.
56. LINFOMA GÁSTRICO
PRIMARIO
• 2% de todos los linfomas.
• Es la ubicación extraganglionar más común de los
linfomas.
• Con mayor frecuencia en el sexto decenio de la vida.
• Se acompaña de dolor epigástrico, saciedad precoz
y fatiga generalizada.
• Úlceras con un patrón deshilachado y engrosado.
• DX: por medio de cepillado citológico de la mucosa
gástrica, biopsia.
• En su mayoría corresponden a linfoma no Hodking.
57. • Son linfomas superficiales bien
diferenciados (MALT) y linfomas muy
malignos de células grandes.
• El tratamiento para erradicar H. pylori, da
lugar a la regresión cercana del 75% de los
linfomas MALT.
58. LEIOMIOSARCOMAS Y GIST
• 1 a 3% de todas las neoplasias gástricas.
• Ubicados sobre todos en la paredes anterior y
posterior del fondo gástrico.
• Rara vez invaden las órganos y no envían
metástasis hacia los ganglios linfáticos, pero
pueden diseminarse al hígado y pulmones.
• El tratamiento más adecuado es la resección
quirúrgica.
68. CLASIFICACIÓN POR ESTADIAJE
• De acuerdo a la extensión del tumor y su
aspecto macroscópico se clasifica el cáncer
en:
Cáncer temprano
• Compromete mucosa o mucosa y submucosa pudiendo
presentar metástasis regionales.
• Al cáncer temprano se le da las gradaciones de 0 y se le
clasifica en las siguientes forma:
69.
70.
71. CÁNCER AVANZADO:
• Este cáncer es el que compromete las capas muscular
propia y las otras y se le denomina como lo señaló
Borrmann en el año 1926:
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo IV
• Tipo 0 Cáncer Temprano
• Tipo 1 o Borrmann I
• Tipo 2 o Borrmann II
• Tipo 3 o Borrmann III
• Tipo 4 o Borrmann IV
• Tipo 5 Borrmann V que indica un cáncer
avanzado no clasificable
79. ESTADIO TNM CARATERÍS
TICAS
NÚMERO DE
CASOS %
SUPERVIVE
NCIA A LOS
5 AÑOS
0 TisN0M0 Ganglios (-)
limitado a la
mucosa
1 90
IA T1N0M0 Ganglios (-)
invasión de la
lámina propia
o la
submucosa
7 59
IB T2N0M0
T1N1M0
Ganglios (-)
invasión de la
muscular
propia
10 44
80. II T1N2M0
T2N1M0
Ganglios (+)
invasión que
rebasa la
mucosa
pero por
dentro de la
pared
17 29
T3N0M0 Ganglios (-)
extensión a
través de la
pared
IIIA T2N2M0
T3N1-2M0
Ganglios (+)
invasión de la
muscular
propia o a
través de la
pared
21 15
81. IIIB T4N0-1M0 Ganglios (-)
Adhesión a
los tejidos
vecinos
14 9
IIIC T4N2-3M0
T3N3M0
>3 ganglios
(+)
Invasión de
la serosa o
estructuras
circundantes
7 o más
ganglios (+);
penetra la
pared sin
invadir la
serosa ni las
estructuras
adyacentes
IV T4N2M0 Ganglios (+)
Adhesión al
tejido
circundante
30 3
T1-4N0-2M1 Metástasis a
82.
83. • Alteración de la función gástrica
• Antecedentes familiares
• Signos y síntomas
• Endoscopia.
• Biopsia
• Ultrasonografía endoscópica
• TAC
Diagnóstico
84. DIAGNÓSTICO
IMAGENOLÓGICO
ENDOSCOPIA DE VIA DIGESTIVA ALTA
• Visualización del tumor
• Mejoría en el diagnóstico con las
técnicas de coloración
convencionales y con las
herramientas de última tecnología
• Extracción de muestra para
patología.
• Puede servir para tratamiento de
pacientes con obstrucción y
sangrado.
85. DIAGNÓSTICO
IMAGENOLÓGICO
ENDOSCOPIA DE VIA DIGESTIVA ALTA
Se recomienda
practicar
endoscopia
digestiva alta en
todo paciente
de ≥40 años
con
epigastralgia de
mas de 15 días,
asociada o no
a:
• Hemorragia digestiva
• Anemia de causa desconocida
• Disminución o perdida de peso no
precisada
• Sensación de plenitud gástrica,
principalmente despues de las
comidas
• Compromiso del estado general
(astenia, adinamia o anorexia)
• Disfagia
86. Pacientes >40 años, si
poseen antecedentes de:
Gastrectomía hace mas de
15 años
Familiar directo con historia
de Cáncer digestivo
ENDOSCOPIA DE VIA DIGESTIVA ALTA
DIAGNÓSTICO
IMAGENOLÓGICO
87. QUIRÚRGICO
Cáncer gástrico
extirpable
• Cáncer gástrico NO EXTIRPABLE
• Metástasis a distancia
• Invasión de vasos mayores
• Compromiso peritoneal
• Pacientes que no soporten cirugía abdominal
TRATAMIENTO
88. GASTRECTOMIA SUBTOTAL
• Pte con Cáncer gástrico distal (Antro y píloro)
• Menos complicaciones
• NO esplenectomía solo si esta comprometido por
tumor (bazo – íleo)
• Bypass gástrico con gastro-yeyunostomía.
• Resección: 75% del estómago, píloro y 2 cm del
duodeno, tejido linfático con relación anatómica
89. GASTRECTOMIA TOTAL
• Cáncer gástrico proximal (adenocarcinoma)
• Resección de al menos 15 ganglios para ser examinados
• Se realiza esófago-yeyunostomía.
• Evitar esplenectomía, solo si hay compromiso.
92. COMPLICACIONES ALEJADAS (SECUELAS)
SÍNDROME DEL VACIADO
GÁSTRICO RÁPIDO (DUMPING)
• Conjunto de síntomas
posprandiales, digestivos y
vasomotores. Molestias
epigástricas, distensión abdominal,
sensación de plenitud, dolores
cólicos, nauseas, vómitos, diarrea.
Astenia, mareos, palidez, vértigo,
palpitaciones, taquicardia.
Debilidad, mareo, sudor frío.
GASTRITIS POR REFLUJO
ALCALINO
• Pacientes con anastomosis
gastroduodenal. Mas común
en mujeres. Ardor y dolor
epigástrico persistente y
vómitos biliosos que no calman
los sintomas.
93. Pronóstico
American Cancer Society. Cáncer de estómago. 2012. Disponible en:
• En 25 a 30 % de los individuos que se
someten a resección completa de un
cáncer gástrico la probabilidad de
supervivencia a los 5 años es de
alrededor del 20 % para los tumores
distales y menor del 10 % para los
tumores proximales, las recidivas
continúan por lo menos durante los 8
años tras la cirugía.
94. DISECCIÓN
GANGLIONAR
N1 Ganglios perigástricos de la
curvatura menor, 1-3-5
Ganglios perigástricos de la
curvatura mayor, 2-4-6
N2 Arteria gástrica izquierda, 7
Arteria hepática común, 8
Arteria celíaca, 9
Arteria esplénica, 10-11
N3 y
N4
Paraórticos y ganglios más
distantes
Son considerados
metástasis a distancia.
La Sociedad Japonesa para el Estudio del
Cáncer Gástrico ha establecido guías de examen
y evaluación de los grupos ganglionares.
95. CLASIFICACIÓN JAPONESA 1997
D0 Refleja fallas en la remoción de ganglios linfáticos N1
D1 Remoción de ganglios proximales o distales del estómago o de todo el
estómago incluyendo los ganglios de curvatura mayor y menor.
D2 Remoción de los ganglios de la transcavidad de los epiplones, mesocolon
transverso y las correspondientes arterias. La esplenectomía se debe practicar
para remover los ganglios de la estación 10 y 11 en el cáncer gástrico proximal.
D3 Remoción de los ganglios retropancreáticos, colica media, raíz del mesenterio y
paraaórticos.
96. RESECCIÓN ENDOSCÓPICA
• Mínimamente invasiva
• Técnicas de disección submucosa
• Tratamiento del cáncer gástrico temprano.
INDICADA
Tumores menores de 2 cm.
limitados a la mucosa
Tumores bien o moderadamente
diferenciados.
Tumores menores de 3 cm
Ausencia de ulceración
Sin hallazgos de invasión linfática o
venosa.
98. • Preoperatoria: Mejora el control local de la enfermedad
y la supervivencia
RADIOTERAPIA
TERAPIA COMBINADA: RADIOTERAPIA +
QUIMIOTERAPIA
Preoperatorias + intraoperatoria respuesta positiva
63%
• Quimioterapia perioperatoria
• Quimioterapia postoperatoria
• Beneficios en el cáncer gástrico extirpable
• Efectos paliativos para cáncer gástrico metastásico
QUIMIOTERAPIA
TRATAMIENTO
100. • Los tumores del intestino delgado son raros y
suelen dar síntomas vagos e inespecíficos.
• Es por ello por lo que su diagnóstico suele
realizarse en un estadio avanzado cuando las
expectativas terapéuticas son más limitadas y el
pronóstico más incierto.
• Los síntomas más habituales son: dolor abdominal
que suele ser cólico e intermitente, pérdida de
peso y anorexia. A ellos deben añadirse las
manifestaciones clínicas propias de las
complicaciones del tumor, incluyendo la
hemorragia, la obstrucción y la perforación.
101. • Aproximadamente dos tercios de los tumores del
intestino delgado son malignos por lo que
representan el 1,1-2,4% de los tumores malignos
gastrointestinales.
• Los tumores malignos más frecuentes del
intestino delgado son el adenocarcinoma, el
linfoma, el sarcoma y el tumor carcinoide.
102. Adenocarcinoma
• Es el tumor maligno más común del intestino delgado
y suele originarse en un adenoma.
• Más del 90% de ellos se localizan en el duodeno
distal y en la parte proximal del yeyuno.
• Su frecuencia es mayor en varones y en la sexta
década de la vida.
• La tomografía computarizada (TC) del abdomen es la
técnica radiológica de más utilidad para la
diagnóstico, pero la endoscopia con biopsia suele ser
diagnóstica en el adenocarcinoma duodenal.
103. • La incidencia del adenocarcinoma intestinal aumenta
en pacientes afectos de diversas enfermedades
intestinales. Ello incluye a los síndromes de cáncer
hereditario como el síndrome de Lynch que se
considera responsable de un 5-10% de los
adenocarcinomas de intestino delgado, la poliposis
adenomatosa familiar que se suele asociar a
múltiples pólipos duodenales de predominio en la
zona ampular y el síndrome de Peutz-Jeghers.
104. • Este tumor suele afectar a un segmento intestinal
corto.
• Su crecimiento suele ser anular y con frecuencia
causa estenosis y ulceración.
• Los síntomas más frecuentes se derivan de la
presencia de obstrucción intestinal y de la
hemorragia macroscópica u oculta.
• Los adenocarcinomas duodenales localizados en la
proximidad de la ampolla de Vater pueden provocar,
a su vez, ictericia obstructiva clínicamente
indistinguible de la causada por otros tumores
periampulares.
105.
106. • El tratamiento es quirúrgico y requiere la práctica de
resecciones amplias del segmento afecto, incluyendo el
mesenterio y las zonas linfáticas contiguas.
• El pronóstico es malo dado que alrededor del 80% de
los casos tienen diseminación metastásica en el
momento del diagnóstico.
• La supervivencia a los 5 años de la resección quirúrgica
es inferior al 20%.
107. Linfoma intestinal
• El linfoma primario del intestino delgado tiene su
origen en el tejido linfoide de la mucosa y submucosa y,
en su mayoría, corresponde a un linfoma de células B
grandes.
• Para considerarlo primario debe cumplir los siguientes
requisitos:
Ausencia de ganglios palpables.
Ausencia de linfoadenopatías
mediastínicas en la radiografía de tórax.
Extensión de sangre periférica normal.
Afección exclusiva de intestino y
ganglios linfáticos.
Hígado y bazo no afectos.
108. El linfoma intestinal primario representa un espectro
de distintas entidades que se pueden categorizar
en tres grupos principales:
1.-linfoma del tejido linfoide asociado a la mucosa
(MALT): dentro de este grupo se encuentra la
enfermedad immunoproliferativa del intestino
delgado también denominada linfoma mediterráneo
(o enfermedad de cadenas pesadas a o enfermedad
de Seligman).
2.-Linfoma de células T asociado a enteropatía por
intolerancia al gluten.
3.-Otros tipos de linfomas
(como el linfoma difuso de células B, linfoma del
manto, linfoma de Burkitt o linfoma folicular).
109. • La clínica del linfoma intestinal depende de la
localización y extensión del tumor.
• El cuadro clínico de los linfomas localizados no
difiere del de otras neoplasias del intestino
delgado. Suelen presentarse con dolor abdominal
tipo cólico, náuseas, vómitos, pérdida de peso,
alteración del ritmo intestinal y, a menudo,
síndrome anémico.
• La perforación intestinal causada por la tendencia
ulcerativa del crecimiento tumoral se produce en el
20-25% de los casos.
110. Sarcoma
• Los sarcomas son tumores malignos de origen diverso
(tumor del estroma, leiomiosarcoma, fibrosarcoma,
liposarcoma, angiosarcoma y neurofibrosarcoma).
• El más frecuente es el tumor del estroma
gastrointestinal (GIST), que representa el 83-86%
de los casos10. El 80% de los GIST presentan
mutaciones activadoras en el protooncogen KIT.
• Los GIST se localizan mayormente en la pared del
yeyuno y del íleon y suelen presentarse en forma de
dolor, pérdida de peso, hemorragia, perforación o
masa palpable.
111. • Se presentan con igual frecuencia en ambos sexos
y suelen diagnosticarse entre la quinta y séptima
décadas de la vida.
• En la radiografía con bario suele observarse una
masa de notable tamaño que desplaza las asas
intestinales próximas y que presenta a menudo un
cráter ulceroso en su parte central.
• Debido a su localización yeyunal o ileal, el
diagnóstico histológico debe obtenerse mediante
laparotomía o laparoscopia.
112. Tumor carcinoide
• Los tumores carcinoides intestinales se desarrollan a
partir de las células enterocromafines de las criptas
de Lieberkühn.
• Son neoplasias de bajo grado de malignidad que, junto
con los adenocarcinomas, constituyen los tumores
malignos más frecuentes del intestino delgado.
• Su localización más frecuente es en los 60 cm distales
• del íleon, el apéndice y el recto.
• Dado su pequeño tamaño, los tumores carcinoides
suelen ser asintomáticos.
115. Gray·s Anatomy, 2004, Chapter 4, pag.
279
120-
180CM
DESDE LA VALVULA
ILEOCECAL HASTA EL
CANAL ANAL
Unión recto-
sigmoidea
Colon
descendente
10
segmentos
123. PRESENTACION DEL CANCER
COLORECTAL
PRINCIPLES & PRACTICE OF ONCOLOGY, VINCENT DE
VITA 9TH ED.
ESPORADICO
80%
CANCER
HEREDO
FAMILIAR
POLIPOSICO
10-15%
HEREDITARIO NO
POLIPOSICO
5-10%
ASOCIADO A ENF.
INFLAMAT. 1-2%
125. Los pólipos del intestino son formaciones que protruyen
hacia la luz intestinal por encima de la superficie epitelial
que los rodea.
126. Pólipos %
Menores
de 2 cm.
Mayores
de 2 cm.
Tubulares
65 a
80%
5% 35%
Tubulovellosos
10 a
25%
22% 46%
Vellosos 5 10% 40% 53%
El CCR se origina casi siempre de un adenoma
pre-existente
Dis Colon and Rectum.Vol.47.No.3 March 2004
Neoplásicos
Adenomas
Tubulares
Vellosos
Túbulo-vellosos
POLIPOS
No Neoplásicos
Hiperplásicos
Inflamatorios
Hamartomatosos
de la mucosa
Transformacion
maligna
Guias gastro.net. NO.10 vigilancia adenomas
127. Atlas of Colonoscopy- Technique, diagnosis,
interventional procedures, Messman Helmut
2006, pag. 71-74
Colorectal Disease, 9,
2006, 402–411
128. Miles de Pólipos adenomatosos en todo el intestino grueso
HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE 95%, (EXCEP.
MUTACIONES D NOVO)
SE PUEDE ASOCIAR A: OSTEOMAS,
ODONTOMAS
HIPERTROFIA CONGENITA DE EPITELIO PIGMENTADO
DE RETINA
TUMORES DESMOIDES, CANCERES
AMPOLLARES
POLIPOS DE COLON
Mutación en el gen APC loc. En el cromosoma 5
q21
Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2002
Hematol Oncol Clin N Am (2002) 775-810
Sind.
Gardne
r
TUMORES MALIGNOS DE SNC
Sínd de Turcot
130. La extensión del tumor a través de la pared intestinal y a
org.vecinos, de interés pronóstico, fue clasificada por
“Dukes”, luego modificada por Asttler y Coller.
131. Cáncer colorrectal
Vías de diseminación
. Linfática : la muscularis mucosae es el límite
anatómico de los vasos linfáticos.
. Sanguínea: a través de los vasos de drenaje
llegan al
sistema venoso portal – diseminación.
. Metástasis
hígado, pulmón, hueso, cerebro
132. Clasificación TNM:
• Este sistema describe el grado de extensión del tumor (se
identifica por la T), la afectación o no de los ganglios (se
identifica por N) y la ausencia o presencia de metástasis
(M).
• Etapas:
Estadío 0
(carcinoma
in situ)
Estadío 1
Estadío 2 Estadío 3 Estadío 4
134. Colon por Enema DC
Cáncer Temprano
Tamaño del Pólipo
Su importancia reside en que a mayor tamaño
las posibilidades de malignidad aumentan.
. Si un pólipo mide menos de 5mm es benigno.
. Entre 5 y 10 mm en su mayoría son benignos y
de ser malignos, siempre es un Ca. temprano.
. Entre 10 y 20mm si es Ca., es temprano.
. Entre 20 y 30 mm las posibilidades de
malignidad ascienden al 80 %.
. Todo pólipo de más de 30 mm es Ca. avanzado
135.
136.
137. PRINCIPLES & PRACTICE OF ONCOLOGY, VINCENT DE VITA
COLON
DERECHO
ANEMIA
MASA PALPABLE
DOLOR ABDOMINAL
VAGO
FATIGA, ASTENIA
PERDIDA DE PESO
COLON
IZQUIERDO
OBSTRUCCION
INTESTINAL
DOLOR COLICO
HEMATOQUEZIA
DISMINUCION DEL
CALIBRE DE LAS
HECES
RECTO
RECTORRAGI
A
DISMINUCION
CALIBRE HECES
OBSTRUCCION
INTESTINAL
DOLOR
PELVICO
138. DIAGNOSTICO
Atlas of Colonoscopy- Technique,
diagnosis, interventional procedures,
Messman Helmut 2006, pag. 35
ESTANDAR
DE ORO
S: 96%
E: 98%
Colorectal cancer: Lancet 2005;
365:153-65
141. • Glucoproteina segregada en la superficie del epitelio del
TGI
– Se encuentra en heces y secreciones pancreato-biliares
• Valor normal Fumadores: menor 5 ng/ml y
No fumadores menor 3 ng/ml
• Se eleva en cancer de:
– Colon y recto (un 40 a 70% de los casos)
– Ovario
– Pancreas
– Estomago
– Riñon
Seminars in Surgical Oncology, 2001; 20:147
143. Tratamiento
• Depende del estadio en que se encuentre.
• Polipectomia
• Tratamiento quirúrgico
• Si no hay metástasis
• Si no está relacionado a otra enfermedad
• Quimioterapia (5-fluoracilo,leucovorin,irinotecan) o
radiaciones
• Seguimiento
144. HISTORIA
FAMILIAR
( CRITERIO)
TAMIZAJE
INICIO
COLONOSCOPÍA
INTERVALO
DE REALIZACIÓN
DE
COLONOSCOPÍA
FAMILIAR 1ER GRADO DX
CRC A LA EDAD DE 50- 60
AÑOS
A LOS 40 AÑOS REPETIR CADA 5 AÑOS
FAMILIAR EN 1ER GRADO
CON CRC DX < 50 AÑOS
10 AÑOS ANTES DEL DX REPETIR CADA 3 A 5
AÑOS
FAMILIAR DX CRC > 60
AÑOS
A LOS 50 AÑOS CADA 5 AÑOS
2 FAMILIARES EN 1ER
GRADO DX CRC A
CUALQUIER EDAD
A LOS 40AÑOS O 10
AÑOS ANTES DEL DX
CADA 3 A 5 AÑOS
DEPENDIENDO DE OTRA
HISTORIA FAMILIAR
2 FAMILIARES EN 2DO
GRADO DX A CUALQUIER
EDAD
A LOS 50 AÑOS CADA 5 AÑOS
Infonco, clinical practice guidelines, 2011
SINDROME DE LYNCH
145. HISTORIA PERSONAL DE
COLITIS ULCERATIVA O
CROHN
BIOPSIAR 4
CUADRANTES, CADA
10 CM,
30 MUESTRAS
MUESTRAS
ADICIONALES DE
MASAS O
ESTRUCTURAS
POLIPECTOMIA
ENDOSCOPICA
INICIAR BUSQUEDA 8 A 10
AÑOS ANTES DE INICIO
SINTOMAS
Guia practica clnica, 2009, AEGSE,Antoni Castells
Gastroenterología 2008 Feb; 124 (2) :544-60
146. MENOR 50 AÑOS
SIN HISTORIA FAMILIAR DE CRC
SIN HISTORIA PERSONAL DE
ADENOMA O CRC
NO EFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
Guia practica clnica, 2009, AEGSE,Antoni Castells
147. BAJO
RIESGO
COLONOSCOPIA
Cada 10 años
NO POLIPO
COLONOSCOPIA
EN 10 AÑOS
POLIPO POLIPECTOMIA
COLONOSCOPIA
CADA 3 AÑOS
SANGRE
OCULTA
IHQ, DNA
CADA AÑO
POSITIVA COLONOSCOPIA
SIGMOIDOSCOPIA
FLEXIBLE
Cada 5 años
NEGATIVO
POLIPO
HIPERPLASICO
REPETIR
EN 5 AÑO
ADENOMA COLONOSCOPIA
ENEMA BARIO
CADA 5 AÑOS
Organización Mundial de Gastroenterología/Guías Prácticas de la Alianza
Internacional para Cáncer Digestivo: 2007
Tamizaje del cáncer colorrectal
148. GRACIAS…
Si puedes hacer algo bueno por otras personas, entonces
estas en la obligación moral de hacerlo.
C.D.S.C.
El amor es una flor que nace y que muere, de la cual no
siempre se puede disfrutar…
La Traviata- Giuseppe Verdi.
Notas del editor
Adenocarcinoma
En 1965, Lauren y Jarve identificaron dos tipos histológicos principales de adenocarcinoma. cuando hablamos de cáncer gástrico nos referimos, generalmente, a un adenocarcinoma.
El primero es un tipo de cáncer gástrico intestinal –cuya historia fue descrita por Pelayo Correa– el cual es un proceso que se inicia como gastritis aguda y pasa por atrofia y metaplasia intestinal, displasia y carcinoma; se desarrolla en la mucosa con metaplasia intestinal, predomina en personas de sexo masculino de edad avanzada y es frecuente en zonas de alto riesgo (epidémico).
El otro tipo histológico es el difuso, que se origina de novo en la mucosa gástrica. Se presenta en sujetos más jóvenes, la proporción entre hombres y mujeres es similar y es más frecuente en zonas de bajo riesgo (endémico).
Aproximadamente entre 90% y 95% de los tumores cancerosos (malignos) del estómago
son adenocarcinomas. Los términos cáncer de estómago o cáncer gástrico casi siempre
se refieren al adenocarcinoma. Este cáncer se origina en las células que forman la capa
más interna del estómago (conocida como la mucosa).
Linfoma
Se refiere a los tumores cancerosos del sistema inmunológico que algunas veces se
detectan en la pared del estómago. Éstos son responsables de aproximadamente 4% de los
cánceres de estómago. Su pronóstico y tratamiento dependen del tipo de linfoma. Para
más información, lea nuestro documento Linfoma no Hodgkin.
Tumor estromal gastrointestinal
Estos tumores son poco comunes que parecen originarse de las células de la pared del
estómago llamadas células intersticiales de Cajal. Algunos no son cancerosos (benignos),
mientras que otros son cancerosos. Aunque estos cánceres se pueden encontrar en
cualquier lugar del tracto digestivo, la mayoría (alrededor de 60% a 70%) ocurre en el
estómago. Para más información, lea nuestro documento Gastrointestinal Stromal Tumor
(GIST).
Tumores carcinoides
Estos tumores se originan de células productoras de hormona del estómago. La mayoría
de estos tumores no se propaga a otros órganos. Los tumores carcinoides son
responsables de aproximadamente 3% de los tumores cancerosos del estómago. Estos
tumores se discuten con mayor detalle en nuestro documento Gastrointestinal Carcinoid
Tumors.
*La característica morfológica con mayor impacto sobre la evolución clínica es la PROFUNDIDAD DE LA INVASION.
*El CA gástrico precoz se define como una lesión confinada a la mucosa y la submucosa, con independencia de la presencia o ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos perigástricos. Algunos tumores precoces cubren grandes áreas de la mucosa gástrica y aun así no muestran invasión de la pared muscular. Este, no es sinónimo de carcinoma in situ, ya que este ultimo se limita solo a la capa de epitelio superficial.
*El carcinoma gástrico avanzado es una neoplasia que se ha extendido por debajo de la submucosa hacia la pared muscular, y se puede extender mas ampliamente.
Con el fin de realizar un plan terapéutico multimodal, es necesario un estudio preterapeutico meticuloso para estadificar la enfermedad, y por eso, con ayuda de los diferentes estudios imagenológicos podemos conocer el compromiso del tumor (T), los ganglios linfáticos afectados (N) y las metástasis (M), de esta forma se establecen los estados clínicos.
El diagnostico temprano constituye la principal manera de mejorar los resultados del tratamiento de esta enfermedad. Cualquier alteración de la función gástrica, independientemente de la edad debe alertar ante tal posibilidad diagnostica, y mas aun si existen antecedentes familiares.
Lo mas importante ante la sospecha de la enfermedad es recurrir al descarte absoluto de esta, y para esto se solicita una endoscopia y una biopsia. La ENDOSCOPIA define si existe o no un CA gástrico y si se encuentra en estado temprano o avanzado. Una vez confirmado el diagnostico se deben realizar estudios de extensión para conocer el estado de la enfermedad y ciertos factores pronostico. Por medio de la BIOPSIA se determina el tipo de tumor y el grado de diferenciación; el T y el N se pueden identificar por medio de una ULTRASONOGRAFIA ENDOSCOPIACA, para ver el grado de penetración y el compromiso ganglionar, para este mismo propósito también es útil la TAC. La categoría de la M se determina por medio de la TAC o LAPAROSCOPIA (esta ultima para descartar carcinomatosis y evitar laparotomías innecesarias), la ECOGRAFIA es muy útil para determinar metástasis hepáticas. La PET (TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES) del cuerpo total es útil para la evaluación de metástasis distantes en Ca gástrico; se basa en el principio de que todas las células tumorales acumulasn de manera preferencial F-fluorodesoxiglucosa, emisora de positrones.
Foto: Carcinoma del antro en etapa temprana.
EGD con biopsia: método estándar para diagnóstico de cáncer gástrico
Se recomiende en tumores ubicados en el antro y el cuerpo
Resección en bloque que incluye 75% del estomago, píloro y 2 cm del duodeno, tejido linfático con relación anatómica
Reconstrucción: Se realiza gastroyeyunostomia de tipo Billroth II
Se emplea si el cáncer se ha propagado por todo el estómago. Mejor opción en pacientes con AdenoCA proximal
Se realiza esofagoyeyunostomia en Y de Roux
En la resección se puede incluir bazo, parte del esófago, duodeno.
SÍNDROME DEL VACIADO GÁSTRICO RÁPIDO (DUMPING)
Conjunto de síntomas posprandiales, digestivos y vasomotores. se debe a que los alimentos ingeridos pasan demasiado rápido por el estómago sin ser digeridos correctamente. Los síntomas incluyen molestias epigastricas, distensión abdominal, sensación de plenitud, dolores cólicos, nauseas, vómitos, diarrea. Astenia, mareos, palidez, vértigo, palpitaciones, taquicardia. Sensación de debilidad, mareo, sudor frío y palpitaciones.
Tis carcinoma in situ. Sin invasión de lamina propia
la inyección submucosa de solución salina y adrenalina justo por debajo de la lesión que se desea resecar, lo que va a formar un pseudo pólipo y la consiguiente utilización adecuada del asa de alambre para polipectomía