Este documento trata sobre la candidiasis causada por el hongo Candida sp. Brevemente describe que Candida sp es un hongo dimórfico que se encuentra normalmente en el cuerpo humano sin causar enfermedad, pero que puede volverse patógeno. También menciona algunos factores de virulencia como la capacidad de cambiar de forma levadura a filamento, la secreción de enzimas y la formación de biopelículas.

1. UNIVERSIDAD DE
SAN BUENAVENTURA
CANDIDIASIS
CARTAGENA
Esp. Microbiología Clínica.
Venancio Esquivia Muñoz.
Ingrid Fortich.
INSTITUCIÓN
UNIVERSITARIA
COLEGIO MAYOR DE
ANTIOQUIA

2. CANDIDA SP
DEFINICIÓN
Es un hongo dimorfico, el cual se
encuentra en forma de levadura
cuando esta en el estado saprofito, en
tanto que en el estado parasitario,
forma filamentos (hifas y pseudohifas)
de longitud variable.
Diversos productos metabólicos, así
como algunos componentes de la
pared celular están implicados en los
mecanismos de patogenicidad por
parte de este microorganismo.

3. Clasificación taxonómica
• FYLUM: Fungi
• CLASE: Blastomycetes
• ORDEN: Moniliales
• FAMILIA:Cryptociccaceae
• GENERO: Candida
• ESPECIES: albicas, guilliermondii, parapsilosis,
krusei, tropicalis.

4. ETIOLOGÍA
CANDIDA SP
Es un organismo muy común y distribuido por
todo el mundo. Normalmente, se encuentra
en pequeñas cantidades en la vagina, en la
mucosa bucal, en el tracto digestivo y en la
piel y no ocasiona ningún tipo de síntoma o
de enfermedad (aproximadamente el 25% de
las mujeres tienen este microorganismo en
que se presente ningún síntoma de la
enfermedad).

5. Las lavaduras son células redondas u
ovales reproduciéndose por
gemación.
Los hongos filamentosos están
formados por estructuras tubulares
denominadas hifas las cuales
crecen en ramificación y extensión
longitudinal.
MORFOLOGÍA

6. Las levaduras del genero
Candida forman parte de la biota
humana normal y se las EPIDEMIOLOGÍA
encuentra en mas del 50% de la
población; su presencia también
Y ECOLOGÍA
es común en fomites, animales y
materiales orgánicos.
En los últimos años ha sido
comprobada la transmisión
horizontal de la infección en
salas de hospitalización a
manos del personal.

7. PATOGENIA
La producción de enfermedad por
estas levaduras es la resultante de
la expresión de una serie de
factores propias del hongo y un
numero importante de factores
predisponentes relacionados con el
hospedero.

8. La incidencia cada vez mayor
de infecciones intrahospitalarias FACTORES DE
por Candida.
VIRULENCIA
Su asociación en individuos Conocer los factores de virulencia del
susceptibles que cursan con microorganismo hace posible
ciertas inmunodeficiencias determinar, de manera más precisa,
hacen posible que estos cómo se modifica la relación que
microorganismos, establece con su huésped una vez
considerados comensales, se que los mecanismos de resistencia
vuelvan patógenos. se han deteriorado.

9. Dimorfismo.
FACTORES
Secreción DE
Enzimática. VIRULENCIA
Cambio de
fenotipo.
Expresión
diferencial de
genes en
respuesta al
ambiente.
Síntesis de Capacidad para
adhesinas. formar
biopelículas.

10. DIMORFISMO
Es dimórfica, ya que existe en
forma de levadura (blastosporas)
o como filamentos (pseudohifa o
hifa).
La conversión de la forma
unicelular de levadura al
crecimiento filamentoso es esencial
para la virulencia.

11. GENÉTICA Se identificó que el gen EFG1 en
MOLECULAR DEL Candida sp codifica para un
regulador transcripcional que
POLIMORFISMO tiene homologación con las
DE CANDIDA proteínas PHD1 y StuA
Los estudios del EFG1 sugieren
que es un activador
transcripcional y un represor
esencial para la morfogénesis de
la levadura, hifa y pseudohifa.
Crece como levaduras o
como hifas. La hifa es la
forma de adaptación para la
adherencia, penetración de
los epitelios y células
endoteliales.

12. ENZIMAS
Determinantes de
virulencia que
tienen la Inactivar las Proteasa.
capacidad de moléculas útiles en
romper polímeros
que proporcionan
la defensa del Fosfolipasas
organismo.
nutrientes
accesibles para el Lipasas.
crecimiento de
los hongos.

13. PROTEASAS FOSFOLIPASAS LIPASA
Aspartil proteinasas Se codifican por una
secretadas (Saps) familia de genes con,
son codificadas por al menos, 10
los genes de la familia miembros (LIP1-
SAP, proporciona al Enzimas hidrolíticas. LIP10).
hongo un sistema Se secreta y detecta
proteolitico eficiente y en la punta de las El patrón de
flexible que puede hifas durante la expresión se ha
garantizar su éxito invasión a los investigado en
como patógeno tejidos. infecciones
oportunista. experimentales y en
Esencial en las pacientes que sufren
infecciones de candidiasis oral.
mucosas.

14. CORRELACIÓN ENTRE
MORFOGÉNESIS Y SECRECIÓN
ENZIMÁTICA
Durante la morfogénesis de levadura a
hifa ocurren cambios distintos en la
arquitectura de la pared, como resultado
de la regulación de las enzimas
biosinteticas de la pared celular.
La morfogénesis de levadura a hifa está muy
relacionada con otros factores de virulencia,
que incluyen la biosíntesis de la pared
celular, la adhesión, la producción de
enzimas hidrolíticas extracelulares y el
tigmotropismo.

15. A nivel más básico, la
POSIBLES BLANCOS DE LAS
digestión de proteínas PROTEINASAS DE CANDIDA
para proporcionar
nitrógeno a las
células.
Podrían contribuir a la
adhesión en tejidos del
huésped y a la invasión por
degradación o distorsión de
las estructuras en la superficie
de las células del huésped o
por destrucción de moléculas
del sistema inmunitario del
huésped para evitar o resistir
el ataque antimicrobiano.

16. Candida sp es capaz de
sobrevivir y proliferar en un EXPRESIÓN DIFERENCIAL
amplio rango de tejidos, ya sea DE GENES EN REACCIÓN
como comensal o como AL MEDIO AMBIENTE
patógeno. Durante los
diferentes estados y tipos de
infección las células del hongo
necesitan amplia flexibilidad, ya
que cada sitio anatómico tiene El que tenga genes que
sus propias presiones codifiquen para factores de
ambientales. virulencia puede reflejar la
adaptación a un amplio rango
de condiciones ambientales,
en las que el hongo se
encuentra durante su
crecimiento in vivo.
Por ejemplo, el pH
sanguíneo es casi neutro,
mientras que el de la vagina
es ácido.

17. Un atributo de Candida sp es que correlaciona
de forma positiva su patogenicidad con la
capacidad adherente a las células del ADHESINAS
huésped. Las cepas adherentes de Candida
son más patógenas que las que tienen
fenotipo menos adherente.
Una adhesina se define como una biomolécula que
promueve la adherencia de Candida a las células del
huésped o a sus ligandos específicos. Se han
descrito proteínas de Candida que se unen a varias
proteínas de la matriz extracelular de las células de
mamífero, como fibronectina, laminina, fibrinógeno y
colágeno tipo I y IV.
Existen diferentes tipos de adhesinas en
Candida, como Als, Hwp1p, Int1p y
Mnt1p.

18. Als Hwp1p Int1p Mnt1p
Los genes de la El gen Se une a varios La proteína
familia Als de codifica una ligandos de las que codifica a
Candida sp manoproteína proteínas de la este gen es una
codifican de la matriz proteína de
glucoproteínas superficie extracelular, que membrana tipo
grandes de la externa. El incluyen II que se
superficie carboxilo fibronectina, requiere para la
celular que Terminal se laminina y manosilación
están integra de colágenos tipo I tanto O- y N- en
relacionadas manera y IV. el hongo.
con el proceso covalente con El gen Int1 juega La manana es
de adhesión a el b- glucano un papel el principal
las de la pared importante en la constituyente de
células del celular. adherencia y la pared celular.
huésped. filamentación.

19. Su aparición como patógeno
nosocomial es importante, ya que
es un factor de riesgo asociado con
los procedimientos médicos FORMACIÓN
modernos, sobre todo con el uso de
fármacos inmunosupresores o DE
citotóxicos, de antibióticos potentes BIOPELICULAS
que suprimen la flora bacteriana
normal y de los dispositivos
implantados de varias clases.
Casi siempre, los dispositivos, como Otros dispositivos, como válvulas
cardiacas, marcapasos y
catéteres intravasculares o urinarios reemplazos de articulaciones
y tubos endotraqueales, se asocian (cadera o rodilla), son susceptibles
con infecciones y se detecta la de infección por Candida,
formación de biopelículas en su generalmente durante el tiempo de
superficie. su colocación.

20. La mayor capacidad de C. albicans para formar
biopelículas en estas superficies es la razón por
la que esta especie es más patogénica que las
que son menos capaces de formar estas
estructuras, como C. glabrata, C tropicalis, C.
parapsilosis y C. kefyr
Las biopelículas formadas por C. albicans
están compuestas por una capa de células FORMACIÓN
en forma de levadura que se adhieren a la DE
superficie en la parte de arriba. Esta capa BIOPELICULAS
la forman las células filamentosas en forma
de hifa, rodeadas por una matriz extensiva
Exopolimérica.
Hay dos consecuencias importantes y con
profundas implicaciones clínicas en la formación
de biopelículas: el marcado aumento en la
resistencia a los agentes antimicrobianos y la
protección contra las defensas del huésped.

21. FORMAS CLÍNICAS
CANDIDIASIS GENITAL:
El cuadro clínico se caracteriza por una leucorrea blanca,
espumosa, grumosa, de aspecto viscoso muy pruriginoso
que recubre la pared de la vagina y el endocervix.
CANDIDIASIS ORAL: (algodoncillo, muget o sapillo).
Se caracteriza por la presencia de placas
pseudomembranosas blanquecinas cremosas que
pueden recubrir la lengua, mucosa oral y en ocasiones
afecta la conmisura labial.

22. INTERTRIGO:
Se produce en los pliegues de inflexión de la piel de dos
superficies que se rozan donde se acumula la humedad
(sudor) y aumenta la maceración. La localización más
frecuente son los pliegues axilares, submamarios,
inguinales, intergluteos, perianales e interdigitales de las
manos y pies.
ONICOMICOSIS POR CANDIDA:
Lesión en la uña y en el reborde de la
misma (paroniquia).
GRANULOMAS:
Se presentan en cualquier parte de la piel,
dando lugar a lesiones verrucosas, vegetantes
que pueden ulcerarse.

23. CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA CANDIDIASIS URINARIA:
CRÓNICA: Es observada en pacientes
Es casi exclusiva de niños con diabéticos, con catéteres y
defectos genéticos o en la trastornos con los corticoides.
Puede afectar el riñón, dando
función del Timo que los llevan a manifestaciones de pielonefritis, o
alteraciones en la inmunidad localizarse en la vejiga y en la
celular. Las lesiones abarcan uretra produciendo poliquiuria,
todo el cuerpo y las mucosas y dolor vesícular y manifestaciones
en la piel son granulomatosas. de uretritis.
CANDIDIASIS SISTÉMICA
PROFUNDA:
Son menos frecuentes, se
asocian a factores
predisponentes severos. Entre
estas tenemos la candidiasis
broncopulmonar, la endocarditis,
la meningoencefalitis.

24. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LAS CANDIDIASIS
INVASIVAS:
De forma general el amphotericim B y los
azoles han jugado un rol protagónico en el
tratamiento de las candidiasis sistémicas.
TRATAMIENTO EN LAS CANDIDIASIS
MUCOCUTANEAS:
El tratamiento de las candidiasis
mucocutaneas es dominado por los
antifungicos de la familia de los azoles.

25. DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
MUESTRA EXAMEN DIRECTO: CULTIVO:
Es de gran importancia
Las muestras para el Se realiza mediante la
ya que permite la
diagnóstico de las visualización del hongo siembra de la muestra
candidiasis pueden ser en la lesión sin modificar en agar Sabouraud
lesiones de piel, exudado la morfología de los Cloranfenicol o agar
de mucosa vaginal y oral, elementos fúngicos. Se Sabouraud
lavados bronquiales, pueden observar las Cloranfenicol
escamas de la piel y las Cicloheximida. La
esputo, orina, heces uñas con KOH al 10% lectura se realiza
fecales, líquido entre cubre y porta. En
cefalorraquídeo, sangre, entre las 48 y 72
el caso de la orina y el
fragmentos de biopsias o horas a temperatura
líquido cefalorraquídeo
autopsias, fragmentos de se centrifuga y se ambiente.
catéteres, sondas, observa el sedimento .
válvulas cardiacas, etc.

26. DETECCIÓN DE
ANTÍGENOS:
Estos métodos consisten en
la detección directa de los
DETECCIÓN DE ANTICUERPO:
antígenos del organismo
Plantean que la detección de
fúngico en la muestra a anticuerpos como método diagnostico
estudiar. Este tipo de pruebas en las candidiasis tiene como limitantes
ha sido usada en el la frecuente existencia de títulos de
diagnóstico de candidiasis anticuerpo en individuos sanos por ser
estos microorganismos parte de la flora
sistémicas así como de normal del tracto gastrointestinal y la
candidiasis mucocutáneas. difícil detección de títulos de
anticuerpos en pacientes
inmunodeprimidos.
Sin embargo en los últimos años se han
obtenidos altos índices de sensibilidad y
especificidad utilizando los métodos
para detectar anticuerpos contra tubos
germinativos.

27. PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN
DE ESPECIES DE CANDIDA
Formación de tubo germinativo en Microcultivos en agar maíz
suero, clara de huevo etc. arroz.
Auxograma o asimilación de Producción de velo en medio
carbohidratos. Sabouraud líquido.
Zimograma o fermentación de Utilización del sistema API 20 C
carbohidratos. Biomeriux.

28. Los factores que contribuyen a
la patogénesis incluyen la
morfogénesis (transición entre CONCLUSIONES
las células de levadura
unicelulares y las formas de
crecimiento filamentosas).
Las enzimas secretadas
aspartil proteasas (SAP) y
fosfolipasas y las
biomoléculas de
reconocimiento del huésped
(adhesinas), le permite iniciar
El cambio de fenotipo se acompaña por
el proceso de formación de
alteraciones en la expresión de
biopelículas.
antígenos, morfología colonial y
afinidades de Candida a los tejidos.

29. La información experimental de la
contribución de estos factores de
virulencia ha determinado que su
participación individual no es suficiente
para explicar los mecanismos de daño en
el huésped, sino que existe una
regulación combinada entre ellos. Esto
se demostró con el polimorfismo y la
expresión genética para las aspartil
proteasas.
Los estudios que se realizan hoy en día en relación con
la expresión genética de los factores de virulencia, en
función de diferentes condiciones ambientales,
permitirán entender con mayor precisión cómo se va
modificando la actividad biológica de Candida para
favorecer la adhesión o penetración y, en consecuencia,
modificar su papel como comensal para transformarse
en microorganismo patógeno.

30. BIBLIOGRAFÍA
• Macola, S. Candida. En: Llop, A., Valdés-Dapeno, M., Zuazo, J. L. (2001).
Microbiología y parasitología médicas. Vol. I. Habana: Editorial Ciencias
Médicas; . p. 501-7.
• Difonzo, E. M, Terragni, L. (1990). El laboratorio en las micosis
superficiales. Barcelona: Publicidad Permanyer.
• Gavalda, J., Ruiz, I. (2003). Recomendaciones para el tratamiento de la
invasión fúngica invasiva. Infección invasiva por Candida spp.
Enfermedades Infecciosas de la Microbiología Clínica, 21, 498-508.
• Quindós, G. (2002). Las micosis en el amanecer del Siglo XXI. Revista
Iberoamericana de Micologia, 19, 1-4.

31. GRACIAS POR
SU ATENCIÓN...