Glucólisis y oxidación del
piruvato
Capitulo 17 –Harper
Gallarday Lara Aron
06/10/2020
IMPORTANCIA BIOMÉDICA
La glucólisis puede ser anaerobia o aerobia.
Proporciona ATP, en ausencia de oxígeno,
posibilita que los tejidos sobrevivan a
episodios anóxicos.
El músculo cardiaco, tiene una actividad
glucolítica baja, y una supervivencia
deficiente en condiciones de isquemia
Piruvato cinasa su deficiencia produce
anemias hemolíticas
Deficiencia fosfofructocinasa –fatiga
musculo esquelético
En las células cancerígenas de rápido
crecimiento, la glucólisis avanza a un ritmo
elevado, formando grandes cantidades de
lactato y se exporta. Esto produce un
entorno local relativamente ácido en el
tumor
LA GLUCÓLISIS PUEDE FUNCIONAR EN
CONDICIONES ANAEROBIAS
En la levadura y algunos otros
microorganismos, el piruvato
formado en la glucólisis
anaerobias no se reduce a lactato,
sino que se descarboxila y se
reduce a etanol
LAS REACCIONES DE GLUCÓLISIS
CONSTITUYEN LA VÍA PRINCIPAL DEL USO DE LA
GLUCOSA
La glucocinasa tiene una alta Km
por la glucosa, y en el hígado está
saturada en condiciones normales.
La glucosa-6-fosfato es un
compuesto importante en la unión
de varias vías metabólicas: glucólisis,
gluconeogénesis, la vía de la pentosa
fosfato , la glucogénesis y la
glucogenólisis
1 2 3
Formación de ATP en catabolismo de
glucosa
LA GLUCÓLISIS.
LA GLUCÓLISIS ESTÁ
REGULADA EN TRES PASOS
QUE INVOLUCRAN
REACCIONES QUE NO ESTÁN
EN EQUILIBRIO
Arsenico
Mecanismo de oxidación del
gliceraldehído-3-fosfato
La ruta 2,3-bisfosfoglicerato en los eritrocitos.
Esta vía no implica un rendimiento
neto de ATP
Pero proporciona 2,3-
bisfosfoglicerato
Une a la hemoglobina disminuyendo
su afinidad por el oxígeno
El oxígeno esté más a disposición de
los tejidos
LOS TEJIDOS QUE FUNCIONAN EN CONDICIONES
HIPÓXICAS PRODUCEN LACTATO
LA OXIDACIÓN DEL PIRUVATO PARA FORMAR ACETIL-COA ES
LA RUTA IRREVERSIBLE DE LA GLUCÓLISIS AL CICLO DEL
ÁCIDO CÍTRICO
4.3
2.4
2
Sujeto 1 Sujeto 2 Sujeto 3
Complejo multienzimático que
se asocia con la membrana
mitocondrial interna. Este
complejo piruvato-
deshidrogenasa.
(vitamina B1 )
El alcohol inhibe la absorción
de vit B1
Su deficiencia causa una
acidosis láctica y pirúvica (con
peligro potencial para la vida
Regulación de la piruvato deshidrogenasa (PDH)
Mediante la inhibición del producto final y la modificación
covalente
La piruvato deshidrogenasa es inhibida por sus productos,
acetil-CoA y NADH
Conclusiones
La inhibición del metabolismo de piruvato conduce a la acidosis láctica.
Los iones mercúrico y arsenito inhiben la piruvato deshidrogenasa, al igual
que la deficiencia de tiamina en la dieta (alcohólicos)
Conclusión 1 Conclusión 2 Conclusión 3
PREGUNTILLAS
• 1. La glucolisis es una ruta metabólica que transcurre en:
A. Matriz mitocondrial
B. Exclusivo citosol
C. Mesosomas
D. Lisosomas
E. Todas son falsas
Por cada molécula de glucosa en
la glucolisis, en un balance neto
A. Se producen 2 moléculas de acetil coA
B. 1 molecula de fosfoenolpiruvato
C. Se consume 1 NAD+ para dar NADH +H
D. Se produce 2 ATP
E. Todas son verdaderas
Cual es la molécula que produce el eritrocito para
sostener el aporte de oxigeno a los tejidos en casos
de disminución
• A) 1,3 bifosfoglicerato
• B) Lactato
• C) fructosa 1,6 bifosfato
• D) gliceraldehido 3 fosfato
• E) 2,3 bifosfoglicerato
Que vitamina estará deficiente y cual será
la repercusión en su metabolismo
• Llega al hospital un joven de 59 años alcohólico crónico que tuvo una
ruptura amorosa hace unas semanas, sus familiares señalan que estuvo
bebiendo licor y consumió muy pocos alimento en 4 días.
• Su padecimiento con náusea, vómito, mareo, hipotermia, sudación,
cefalea, visión borrosa y confusión; presentó, en una sola ocasión, una
convulsión, por lo que es llevado al servicio de urgencias
• Los resultados señalas cuerpos cetoacidosis e hipoglicemia. En base a los
datos genéricos
• Alcohol= 297 mg/dl
• Glucosa =1.8 mmol/l
• Lactato =9.0 mmol/l pH 7.21
DEFICIENCIA DE PDH
GENETICO
Caso clínico N° 02
• Una pareja de esposos llega al hospital (Alonso y Ruby), el esposo
presenta irritación de las vías respiratorias, tos, disnea ,astenia y un dolor
abdominal intenso con nauseas ,vómitos y diarrea; el medico encargado le
realizo los exámenes correspondientes pero no hallo nada relevante.
• Le recomienda seguir con los cuidados respectivos en casa, pero cada vez
su estado de salud empeora, en la segunda oportunidad que llegan al
hospital les acompaña la madre de alonso, en esta ocasión la madre
comenta :” La pareja de mi hijo (Ruby) agregaba un polvo blanco a sus
bebidas, me preocupa mucho”. Entonces se llevo una muestra a
toxicología y el resultado fue ARSENICO suficiente para acabar con 10
hombres.
• ¿De que manera el arsénico daño la vía glucolítica en Alonso?
Desenlace de nuestro caso
• Luego del deceso señor Alonso se demostró que Ruby era culpable
sentenciada a 115 años en prisión.
La dosis letal en humanos para
el trióxido de arsénico ingerido
es de 70 a 180 mg, o
aproximadamente 600
microgramos por kg/día
(ATSDR 2007.
Trabajos citados
• Harper Bioquímica ilustrada 31 edición
• Netter Bioquímica esencial
FIN DE LA PRESENTACIÓN
TRABAJO EN EQUIPO
• GRACIAS POR SU ATENCIÓN

Cap 17 glucolisis

  • 1.
    Glucólisis y oxidacióndel piruvato Capitulo 17 –Harper Gallarday Lara Aron 06/10/2020
  • 2.
    IMPORTANCIA BIOMÉDICA La glucólisispuede ser anaerobia o aerobia. Proporciona ATP, en ausencia de oxígeno, posibilita que los tejidos sobrevivan a episodios anóxicos. El músculo cardiaco, tiene una actividad glucolítica baja, y una supervivencia deficiente en condiciones de isquemia Piruvato cinasa su deficiencia produce anemias hemolíticas Deficiencia fosfofructocinasa –fatiga musculo esquelético En las células cancerígenas de rápido crecimiento, la glucólisis avanza a un ritmo elevado, formando grandes cantidades de lactato y se exporta. Esto produce un entorno local relativamente ácido en el tumor
  • 3.
    LA GLUCÓLISIS PUEDEFUNCIONAR EN CONDICIONES ANAEROBIAS En la levadura y algunos otros microorganismos, el piruvato formado en la glucólisis anaerobias no se reduce a lactato, sino que se descarboxila y se reduce a etanol
  • 4.
    LAS REACCIONES DEGLUCÓLISIS CONSTITUYEN LA VÍA PRINCIPAL DEL USO DE LA GLUCOSA La glucocinasa tiene una alta Km por la glucosa, y en el hígado está saturada en condiciones normales. La glucosa-6-fosfato es un compuesto importante en la unión de varias vías metabólicas: glucólisis, gluconeogénesis, la vía de la pentosa fosfato , la glucogénesis y la glucogenólisis 1 2 3
  • 5.
    Formación de ATPen catabolismo de glucosa
  • 6.
    LA GLUCÓLISIS. LA GLUCÓLISISESTÁ REGULADA EN TRES PASOS QUE INVOLUCRAN REACCIONES QUE NO ESTÁN EN EQUILIBRIO Arsenico
  • 7.
    Mecanismo de oxidacióndel gliceraldehído-3-fosfato
  • 8.
    La ruta 2,3-bisfosfogliceratoen los eritrocitos. Esta vía no implica un rendimiento neto de ATP Pero proporciona 2,3- bisfosfoglicerato Une a la hemoglobina disminuyendo su afinidad por el oxígeno El oxígeno esté más a disposición de los tejidos
  • 9.
    LOS TEJIDOS QUEFUNCIONAN EN CONDICIONES HIPÓXICAS PRODUCEN LACTATO
  • 10.
    LA OXIDACIÓN DELPIRUVATO PARA FORMAR ACETIL-COA ES LA RUTA IRREVERSIBLE DE LA GLUCÓLISIS AL CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO 4.3 2.4 2 Sujeto 1 Sujeto 2 Sujeto 3 Complejo multienzimático que se asocia con la membrana mitocondrial interna. Este complejo piruvato- deshidrogenasa. (vitamina B1 ) El alcohol inhibe la absorción de vit B1 Su deficiencia causa una acidosis láctica y pirúvica (con peligro potencial para la vida
  • 11.
    Regulación de lapiruvato deshidrogenasa (PDH) Mediante la inhibición del producto final y la modificación covalente La piruvato deshidrogenasa es inhibida por sus productos, acetil-CoA y NADH
  • 12.
    Conclusiones La inhibición delmetabolismo de piruvato conduce a la acidosis láctica. Los iones mercúrico y arsenito inhiben la piruvato deshidrogenasa, al igual que la deficiencia de tiamina en la dieta (alcohólicos) Conclusión 1 Conclusión 2 Conclusión 3
  • 13.
    PREGUNTILLAS • 1. Laglucolisis es una ruta metabólica que transcurre en: A. Matriz mitocondrial B. Exclusivo citosol C. Mesosomas D. Lisosomas E. Todas son falsas
  • 14.
    Por cada moléculade glucosa en la glucolisis, en un balance neto A. Se producen 2 moléculas de acetil coA B. 1 molecula de fosfoenolpiruvato C. Se consume 1 NAD+ para dar NADH +H D. Se produce 2 ATP E. Todas son verdaderas
  • 15.
    Cual es lamolécula que produce el eritrocito para sostener el aporte de oxigeno a los tejidos en casos de disminución • A) 1,3 bifosfoglicerato • B) Lactato • C) fructosa 1,6 bifosfato • D) gliceraldehido 3 fosfato • E) 2,3 bifosfoglicerato
  • 16.
    Que vitamina estarádeficiente y cual será la repercusión en su metabolismo • Llega al hospital un joven de 59 años alcohólico crónico que tuvo una ruptura amorosa hace unas semanas, sus familiares señalan que estuvo bebiendo licor y consumió muy pocos alimento en 4 días. • Su padecimiento con náusea, vómito, mareo, hipotermia, sudación, cefalea, visión borrosa y confusión; presentó, en una sola ocasión, una convulsión, por lo que es llevado al servicio de urgencias • Los resultados señalas cuerpos cetoacidosis e hipoglicemia. En base a los datos genéricos • Alcohol= 297 mg/dl • Glucosa =1.8 mmol/l • Lactato =9.0 mmol/l pH 7.21
  • 17.
  • 18.
  • 20.
    Caso clínico N°02 • Una pareja de esposos llega al hospital (Alonso y Ruby), el esposo presenta irritación de las vías respiratorias, tos, disnea ,astenia y un dolor abdominal intenso con nauseas ,vómitos y diarrea; el medico encargado le realizo los exámenes correspondientes pero no hallo nada relevante. • Le recomienda seguir con los cuidados respectivos en casa, pero cada vez su estado de salud empeora, en la segunda oportunidad que llegan al hospital les acompaña la madre de alonso, en esta ocasión la madre comenta :” La pareja de mi hijo (Ruby) agregaba un polvo blanco a sus bebidas, me preocupa mucho”. Entonces se llevo una muestra a toxicología y el resultado fue ARSENICO suficiente para acabar con 10 hombres. • ¿De que manera el arsénico daño la vía glucolítica en Alonso?
  • 21.
    Desenlace de nuestrocaso • Luego del deceso señor Alonso se demostró que Ruby era culpable sentenciada a 115 años en prisión. La dosis letal en humanos para el trióxido de arsénico ingerido es de 70 a 180 mg, o aproximadamente 600 microgramos por kg/día (ATSDR 2007.
  • 23.
    Trabajos citados • HarperBioquímica ilustrada 31 edición • Netter Bioquímica esencial
  • 24.
    FIN DE LAPRESENTACIÓN TRABAJO EN EQUIPO • GRACIAS POR SU ATENCIÓN