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Cardiogenesis
El documento resume los procesos de desarrollo del sistema cardiovascular desde la tercera semana de gestación. En la tercera semana se inicia la vasculogenesis y angiogénesis en el mesodermo extraembrionario, formándose los primeros vasos sanguíneos. Además, en la tercera semana comienza la gastrulación y diferenciación de las tres capas germinativas. En la cuarta semana se forma el corazón a partir de los tubos cardiacos y se inicia la circulación sanguínea primitiva. Durante la cuarta y
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Cardiogenesis
- 1. JOSE IGNACIO MADRIGALRAMIREZ SECCION 10 5ºto AÑO MAT: 0926494H •Embriologia del sistema Cardiovascular
- 2. ANALIZAR LOS PROCESOS INVOLUCRADOSEN EL DESARROLLO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y RELACIONARLOS CON LAS PRINCIPALES PATOLOGÍAS CONGÉNITAS. •ANGIOGÉNESIS Y CENTROS HEMATOPOYÉTICOS. •DESARROLLO DEL CORAZÓN, PROCESOS Y FACTORES QUE LO REGULAN Y SUS PATOLOGÍAS. •CIRCULACIÓN FETAL, CAMBIOS AL NACIMIENTO Y SUS REPERCUSIONES POSTNATALES. •Cardiopatias congenitas
- 3. Constituye elprimer sistema importante en funcionar en el embrión. El corazón y el aparato vascular primitivos aparecen a mediados de la tercera semana del desarrollo embrionario. El corazón empieza a funcionar a principios de la cuarta semana. Las células cardiacas progenitoras se encuentran en el epiblsto INTRODUCCION Y RECUERDO EMBRIOLOGICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR. Por consiguiente es preciso un método eficiente de adquisición de oxigeno y nutrientes a partir de la sangre materna y de eliminación de dióxido de carbono y los productos de deshecho
- 4. INTRODUCCION Y RECUERDOEMBRIOLOGICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.
- 5. INTRODUCCION Y RECUERDOEMBRIOLOGICO Primera semana Fecundación Cigoto Mórula Blastocito Implantación
- 7. INTRODUCCION Y RECUERDOEMBRIOLOGICO Segunda Semana -Disco embrionario bilaminar. -La cavidad amniótica -El amnios -La vesícula umbilical (saco vitelino) -El tallo de conexión (pedículo de fijación) -El saco coriónico. El disco embrionario da origen a las capas germinativas que forman todos los tejidos y órganos del embrión. •El celoma extraembrionario se forma a partir de los espacios surgidos en el mesodermo extraembrionario. •El celoma se convierte después en la cavidad coriónica. •La vesícula umbilical primaria se vuelve más pequeña y desparece poco a poco a medida que se desarrolla la vesícula umbilical secundaria. • El embríoblasto se diferencia hacia un disco embrionario bilaminar compuesto por el epiblasto, relacionado con la cavidad amniótica y el hipoblasto, adyacente a la cavidad blastocística. La placa precordal aparece como un engrosamiento localizado del hipoblasto, que indica la futura región craneal del embrión y el futuro lugar de la boca; la placa precordal también es una importante guía para la organización de la cabeza.
- 9. TERCERA SEMANA: DIFERENCIACIÓNINCIPIENTE DE LOS TEJIDOS Y ÓRGANOS -El desarrollo rápido del embrión a partir del disco embrionario durante la tercera semana se caracteriza por: • Aparición de la estría primitiva. • Desarrollo de la notocorda. • Diferenciación de las tres capas germinativas. GASTRULACION •Durante la gastrulación, el disco embrionario bilaminar se transforma entonces en un disco embrionario trilaminar. •Hay cambios profundos de la forma celular, reordenación, movimientos y cambios en las propiedades adhesivas que favorecen la gastrulación. •La gastrulación es el comienzo de la morfogenia
- 10. El primer signomorfológico de la gastrulación comienza con la formación de la estría primitiva en la superficie del epiblasto del disco embrionario DEL ECTODERMO derivan: - El Sistema Nervioso - Los Sentidos - La Piel y sus anexos: Pelos, Plumas, Escamas. - Glándulas sudoríparas y Sebáceas DEL MESODERMO derivan: - El Esqueleto - Los Músculos - El Aparato Urinario - El Aparato Genital - El Sistema cardiovascular - La Sangre - Cartílagos - Huesos - Tejido conectivo - Sistema reproductivo - Los riñones. DEL ENDODERMO derivan -El Aparato Digestivo y sus Glándulas anexas: el Hígado y el Páncreas y la vesícula biliar - El Aparato Respiratorio - El Tímpano y las Trompas de Eustaquio - Muchas estructuras endocrinas como la glándula tiroides y paratiroides se forman a partir del endodermo.
- 11. Las células mesenquimatosas dela estría primitiva y de la prolongación notocordal emigran lateral y cranealmente, junto con otras células mesodérmicas, entre el ectodermo y el eiidodermo hasta que alcanzan los bordes del disco embrionario.
- 12. DESARROLLO INCIPIENTE DELSISTEMA CARDIOVASCULAR A principios de la tercera semana se inician, en el mesodermo extraembrionario de la vesícula umbilical, el tallo de conexión y el corion, la vasculogenia y la angiogenia o formación de vasos sanguíneos. La formación temprana del aparato cardiovascular obedece a la necesidad imperiosa de que los vasos sanguíneos aporten al embrión el oxígeno y los nutrientes que provienen de la circulación materna a través de la placenta. Durante la tercera semana surge la circulación uteroplacentaria primordial
- 13. ANGIOGÉNESIS Y CENTROSHEMATOPOYÉTICOS La formación del sistema vascular embrionario abarca dos procesos: vasculogenia y angiogenia VASCULOGENIA ANGIOGENIA
- 14. ANGIOGÉNESIS Y CENTROSHEMATOPOYÉTICOS • Las células mesenquimatosas se diferencian hacia precursores de células endoteliales o angioblastos que se agregan creando cúmulos de células angiógenas aislados llamados islotes sanguíneos, que a su vez se asocian con la vesícula umbilical o con los cordones endoteliales dentro del embrión. Dentro de los Islotes sanguíneos y de los cordones endoteliales aparecen pequeñas cavidades por confluencia de las hendiduras intercelulares Los angioblastos se aplanan para formar células endoteliales que se disponen en torno a las cavidades del islote sanguíneo para crear el endotelio Estas cavidades revestidas de endotelio se fusionan pronto para formar redes de conductos endoteliales Los vasos proliferan hacia las zonas adyacentes por germinación endotelial y se fusionan con otros vasos.
- 15. CENTROS HEMATOPOYÉTICOS La formaciónde la sangre (hematogenia) no se inicia en el embrión hasta la quinta semana. Primero comienza a lo largo de la aorta y luego en distintas partes del mesénquima embrionario, sobre todo en el hígado y, más adelante, en el bazo, la médula ósea y los ganglios linfáticos.
- 16. DESARROLLO DEL CORAZÓN •Eldesarrollo comienza en el día 18. •Momento de presentación de la gastrulación •Diferenciación de células del epiblasto (mesodermos) Esplacno Pleura Somato Pleura •El corazón se forma en la esplacno pleura. •De manera ventral a la membrana bucofaríngea •Se organiza en 2 tubos pequeños (tubos cardiacos. •Tubulacion corporal: 2 ejes (longitudinal y transversal)
- 17. Prominencia cardiaca Dia 18 Sem4 Corazon en desarrollo Comienza a latir en el dia 23 Luz Una capa de células endotelial es planas Tubos cardiacos Manto Mioepicardico (gelatina cardiaca) Endocardio Endocardio Miocardio Epicardio ¿Pericardio? Septum Transversum
- 18. Tubos cardiacos Estos tubos cardiacosvan a tener zonas prospectivas para la formacion de ciertas estructuras del corazón. (areas cardiogenicas) Estos tubos se unen por el polo superior y se fusionan en su primer etapa de union. La siguiente etapa fusiona las demas zonas a excepcion del seno venoso, lo que delimita un lado derecho y uno izquierdo T T C C BC BC VP VP A A SV SV T= Tronco C= Cono BC= Bulbus Cordis VP= Ventrículo primitivo A= Atrio SV = seno venoso 3era semana dia 18 He C BC VP A SV T C BC VP A SV Herradura cardiogenica T C BC VP A A SV SV
- 21. FORMACIÓN DEL ASACARDIACA Tubo cardiaco continua alargándose y comienza a doblarse a los 23 días. La porción cefálica se pliega en dirección ventral y caudal y hacia la derecha. La porción caudal lo hace en dirección dorso craneal y hacia la izquierda.
- 22. Bulbus cordis El bulbuscordis se mueve en direccion ventral, caudal y hacia el lado derecho del embrión El ventrículo primitivo se mueve al lado izquierdo del embrión Ventrículo primitivo
- 23. Atrio Primitivo yseno venoso El atrio primitivo y el seno venoso se mueven dorsocraneal y posteriormente
- 25. FORMACIÓN DE LOSTABIQUES CARDIACOS Formación: 27 - 37 días. Embrión 5mm 17 mm. 2 masas de tejido de crecimiento activo asta fusionarse, dejando 2 canales separados.
- 26. Una masade tejido única que continua su expansión hasta el lado opuesto FORMACIÓN DE LOS TABIQUES CARDIACOS Almohadillas endocárdicas
- 27. Otra formaciónde los tabiques que no implica las almohadillas endocárdicas FORMACIÓN DE LOS TABIQUES CARDIACOS Banda angosta de tejido Expansión rápida de ambos lados Cresta angosta entre las 2 porciones en crecimiento Canal de comunicación División parcial de aurículas y ventrículos
- 28. Final dela 4ª. Semana desde el techo de la aurícula común crece una cresta falciforme hacia la luz. TABICAMIENTO DE LA AURÍCULA COMÚN
- 29. Después aparecenprolongaciones de las almohadillas endocardicas superior e inferior, siguiendo el borde del septum primum y ocluyen gradualmente el ostium primum TABICAMIENTO DE LA AURÍCULA COMÚN
- 30. TABICAMIENTO DE LAAURÍCULA COMÚN Ocluyen gradualmente Muerte celular perforaciones en la porción superior del septum primum
- 31. Flujo sanguíneodesde la aurícula primitiva derecha a la izquierda TABICAMIENTO DE LA AURÍCULA COMÚN
- 32. de lacavidad de la aurícula derecha por la prolongación sinusal Aparece un pliegue semilunar: SEPTUM SECUNDUM Segmento anterior se extiende hacia abajo hasta el tabique auriculoventricular TABICAMIENTO DE LA AURÍCULA COMÚN
- 33. Válvula venosaizq. Y el septum primum fusionan con el lado derecho del septum secundum oponindose con el ostium secundum El orificio que queda del septum secundum es el: AGUJERO OVAL O FORAMEN OVALE TABICAMIENTO DE LA AURÍCULA COMÚN D I
- 34. TABICAMIENTO DE LAAURÍCULA COMÚN AURÍCULA DERECHA PRIMITIVA Aumenta de tamaño con la prolongación sinusal AURÍCULA IZQUIERDA PRIMITIVA Aumenta de tamaño con el desarrollo de una vena pulmonar sale de la parte posterior de la aurícula izq. A la izq. Del septum primum .
- 37. Prolongacion sinusal derecha Venaspulmonares
- 38. TABICAMIENTO DEL CANALAURICULOVENTRICULAR Final de la cuarta semana Canal auriculoventricular almohadillas endocárdicas auriculoventriculares
- 39. TABICAMIENTO DEL CANAL AURICULOVENTRICULAR CAVsolo comunica con el VI primitivo y esta separado por el reborde bulbo ventricular El extremo post. Del roborde termina casi a distancia de las almohadillas y es menos notable El CAV crece hacia la derecha la sangre que pasa por el orificio AV puede llegar a los ventrículos
- 40. VÁLVULAS AURICULOVENTRICULARES TABICAMIENTODEL CANAL AURICULOVENTRICULAR Cada orificio AV esta rodeado por tejido mesenquimatoso El tejido se excava y se adelgaza por la corriente, las válvulas neoformadas quedan unidas a la pared V por cordones musculares Los cordones degradan y son reemplazados por tejido conectivo denso D I
- 41. TABICAMIENTO DEL TRONCOARTERIOSO Y DEL CONO ARTERIAL Rebordes troncales Reborde troncal superior derecho: pared superior derecha crece distal y al izq Reborde troncal inferior izquierdo: pared inferior izq. crece distal y ala derecha
- 42. Crecen endirección del saco aórtico Se enroscan la una sobre la otra Forma de espiral del tabique TABIQUE AORTICOPULMONAR Dividiendo canal aórtico y pulmonar TABICAMIENTO DEL TRONCO ARTERIOSO Y DEL CONO ARTERIAL
- 43. TABICAMIENTO DE LOSVENTRÍCULOS Los 2 ventrículos primitivos comienzan a expandirse Por el crecimiento del miocardio al exterior y a la formación en el interior de divertículos y trabéculas Las paredes internas de los ventrículos se expanden y se acercan fusionándose formando el TABIQUE INTERVENTRICULAR MUSCULAR La porción membranosa del tabique interventricular esta formado por el cierre del agujero interventricular que se encuentra arriba del tabique interventricular .
- 44. VÁLVULAS SEMILUNARES Cuandoel tabicamiento del tronco casi ha terminado se observan pequeños tubérculos que están en los rebordes principales del tronco. Se excavan
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- 48. CARDIOPATIAS CONGENITAS Malformaciones cardíacasque están presentes al momento del nacimiento como consecuencia de alteraciones producidas durante la organogénesis del corazón DEFINICIÓ N EPIDEMIOLOGIA 8 a 10 por cada 1000 nacidos vivos padecen este problema. Mayor frecuencia en Hombres que Mujeres 10% en Mortinatos 15-68% en los Abortos Incidencia final de 5%
- 49. CAUSAS DEMOSTRADAS DECARDIOPATÍAS CONGÉNITAS • Anomalías Cromosómicas • Anomalías de genes únicos: 10% Factores genéticos primarios • Sustancias químicas • Fármacos como Isotretinoina • Virus como el de la Rubeola • Enfermedad materna: 3-5% Factores Medioambientales • 85% Interacciones entre factores genéticos y medioambientales
- 50. TABLA DE FRECUENCIAPOR CARDIOPATIA CARDIOPATÍA FRECUENCIA APROXIMADA Comunicación Interventricular (CIV) 25-30 % Comunicación Interauricular (CIA) 10 % Ductus Persistente (DAP) 10 % Tetralogía de Fallot 6-7 % Estenosis Pulmonar 6-7 % Coartación Aórtica (Co Ao) 6 % Transposición de Grandes Arterias (TGA) 5 % Estenosis Aórtica 5 % Canal Auriculo-Ventricular (Canal AV) 4-5 %
- 51. SÍNDROMES MALFORMATIVOS CONGÉNITOSQUE SE ASOCIAN A CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Síndrome Características Trastornos cromosómicos Trisomía 21 (Sindrome de Down) Defectos de los cojines endocárdicos, CIV, CIA Trisomía 21p (Sindrome de ojos de gato) Miscelánea, retorno venoso pulmonar anómalo total Trisomía 18 CIV, CIA, CAP, coartación aortica, válvula aortica o pulmonar bicuspide Trisomía 13 CIV, CIA, CAP, coartación aortica, válvula aortica o pulmonar bicuspide Trisomía 9 Miscelánea Xxxxy CAP, CIA Penta X CIV, CAP Triploidía CIV, CAP, CIA
- 52. XO (síndrome deTurner) válvula aortica bicúspide, coartación aortica Fragil X Prolapso de la valvula mitral, dilatación de la raíz de la aorta Duplicación 3q2 Miscelánea Deleción 4p CIV, CAP, estenosis aortica Deleción 9p Miscelánea Deleción 5p (síndrome de maullido de gato) CIV, CAP, CIA Deleción 10q CIV, TF, defectos conotruncales Deleción 13q CIV Deleción 18q CIV
- 53. Agente Teratógeno Características RubeolaCongénita CAP, estenosis pulmonares perifericas Síndrome fetal de la hidatoina CIV, CIA, coartación de la aorta, CAP Sindrome alcoholico fetal CIA, CIV Efectos de valproato sobre el feto Coartación aortica, hipoplasia del lado izquierdo del corazón, estenosis aortica, atresia pulmonar, CIV Fenilcetouria materna CIV, CIA, CAP, Coartación aortica Embriopatia por Acido Retinoico Anomalías cornotruncales
- 54. ESTUDIO DEL LACTANTEO DE EL NIÑO CON UNA CARDIOPATIA CONGENITA Estrategia sistemática con tres ejes principales Deben dividirse en 2 grupos principales Cianóticas Acianóticas puede determinarse por medio de la exploración física con la ayuda de un pulsioxímetro Clasificación Rx de tórax • muestra signos de aumento • o reducción del flujo pulmonar • o flujo pulmonar normal. EKG • Existencia de hipertrofia ventricular izquierda, derecha o biventricular La ecografía, el cateterismo, o ambos confirman el DX final
- 55. CARDIOPATIAS CONGENITAS NO CIANOTICAS Sonaquellas que, como su nombre lo indica, no presentan cianosis, y se pueden clasificar de acuerdo con la sobrecarga fisiológica que se impone al corazón Se clasifican en las que producen sobrecarga de volumen sobrecarga de presión •Cortocircuitos de izquierda a derecha. •Las regurgitaciones de las válvulas auriculoventriculares • Algunas miocardiopatias •Estenosis de la válvula aortica o pulmonar •Estrechamiento de uno de los grandes vasos (coartación de la aorta)
- 56. CARDIOPATÍAS QUE PRODUCENSOBRECARGA DE VOLUMEN Patrón Fisiopatológico Comunicación de los lados sistémico y pulmonar de la circulación, lo que provoca que la derivación de sangre completamente oxigenada vuelva a los pulmones La dirección y magnitud del cortocircuito a través de dicha comunicación dependen de Tamaño del defecto Resistencias vasculares pulmonares y sistémicas relativas •Comunicación interauricular •Comunicación interventricular •Defectos del Tabique AV (conducto AV) •Conducto arterioso persistente
- 57. CARDIOPATÍAS QUE PRODUCEN SOBRECARGADE PRESIÓN El denominador común de estas cardiopatías es la obstrucción del flujo sanguíneo normal Cuando la obstrucción del tracto de salida es Grave El cuadro clínico es diferente Es lo que suele ocurrir en el periodo neonatal inmediato El lactante puede ponerse en un estado crítico horas después del nacimiento
- 58. CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS El signoclínico de todos estos pacientes es la cianosis Dx de cianosis Tener conocimiento de las cardiopatías más frecuentes Determinar si hay otras causas de cianosis Edad Cuadro clínico Manifestaciones Clínicas De acuerdo con su
- 59. Este grupo decardiopatías congénitas se pueden subdividir a su vez en función de la fisiopatología Si el flujo sanguíneo pulmonar se encuentra reducido -Tetralogía de Fallot -Atresia pulmonar con tabique integro -Atresia tricuspidea -Retorno venoso pulmonar anómalo total con obstrucción Si el flujo sanguíneo pulmonar se encuentra aumentado -Transposición de grandes vasos -Ventrículo único -Tronco arterioso -Retorno venoso pulmonar anómalo total sin obstrucción
- 60. CARDIOPATÍAS CIANÓTICAS CONDISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR Se caracterizan por presentar obstrucción del flujo cardiaco pulmonar Vía por la que la sangre venosa sistémica puede encontrar un cortocircuito de derecha a izquierda •válvula tricúspide •ventrículo derecho •válvula pulmonar Para entrar en la circulación pulmonar A través del agujero oval, una CIA o una CIV
- 61. Las Mas Frecuentes son T.de Fallot atresia tricúspide varias formas de ventrículo único con estenosis pulmonar El grado de cianosis depende del grado de obstrucción del flujo pulmonar Grado de obstrucción Cianosis Leve la cianosis puede estar ausente en reposo Pueden tener crisis en situaciones de estrés Cianosis Grave el flujo sanguíneo pulmonar dependerá de la permeabilidad del conducto arterioso hipoxemia y shock.
- 62. CARDIOPATÍAS CIANÓTICAS CONAUMENTO DEL FLUJO PULMONAR La causa de la cianosis son conexiones ventrículo arteriales anómalas o una mezcla total de la sangre venosa sistémica y pulmonar en el interior del corazón La transposición de vasos es la más frecuente La aorta nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del ventrículo izquierdo Conexiones ventrículo arteriales anómalas
- 63. La sangre venosa que esbombeada a la aurícula derecha bombeada directamente de vuelta al organismo la sangre oxigenada procedente de los pulmones que va a la aurícula izquierda es bombeada de vuelta a los pulmones. La persistencia de las vías fetales permite un pequeño grado de mezcla en el periodo neonatal inmediato Cuando el conducto empieza a cerrarse, estos lactantes presentan una cianosis extrema
- 64. Cardiopatías que producen mezcla total defectos cardiacos conuna aurícula o ventrículo común el retorno venoso pulmonar total anómalo Y anomalías del tronco arterioso La sangre venosa sistémica desoxigenada Y la sangre venosa pulmonar oxigenada se mezclan por completo la saturación de oxigeno es igual en la arteria pulmonar que en la aorta.
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- 67. CARDIOPATIAS CON CORTOCIRCUITODE IZQUIERDA A DERECHA Las comunicaciones interauriculares pueden localizarse en cualquier parte del tabique auricular Ostium secundum seno venoso Ostium Primum Según la estructura embrionaria septal que haya fracasado en su desarrollo normal
- 68. Las CIA aisladastipo ostium secundum suponen alrededor del 7% de todas las cardiopatías congénitas Localizados en la en la zona de la fosa oval, son la forma más frecuente de CIA y se asocian a válvulas auriculo-ventriculares normales. pueden ser únicas o múltiples (Tabique interauricular fenestrado) frecuentes los orificios de 2 cm o mas en niños mayores sintomáticos.
- 69.
- 70. Fisiopatología grado del cortocircuito de izquierdaa derecha depende de Tamaño del defecto Distensibilidad relativa del los ventrículos izquierdo y derecho Resistencias vasculares relativas en la circulación sistémica y pulmonar una cantidad de sangre oxigenada pasa de la aurícula izquierda a la derecha Esta sangre se añade al retorno venoso habitual de la aurícula derecha el ventrículo derecho la bombea hacia los pulmones.
- 71. Estructura del ventrículo derecho pared muscular esgruesa menos distensible lo que limita el cortocircuito de izquierda a derecha Escasez de síntomas en los lactantes con CIA las resistencias vasculares pulmonares caen la pared del ventrículo se va adelgazando aumenta el cortocircuito de izquierda a derecha a través de la CIA Cuando el lactante se hace mayor
- 72. La gran cantidadde flujo sanguíneo que atraviesa el lado derecho del corazón Provoca el aumento de tamaño de la aurícula y del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar La aurícula izquierda puede estar aumentada de tamaño el ventrículo izquierdo y la aorta son normales Sin embargo Las resistencias vasculares pulmonares permanecen bajas a lo largo de la infancia Aumentan en la edad adulta y acabar invirtiendo el cortocircuito con la consiguiente cianosis clínica.
- 73. Los niños condefectos del ostium secundum suelen ser asintomáticos la cardiopatía se descubre de forma fortuita Examen físico de rutina Ligero retardo en el crecimiento Exploración de la pared Torácica impulso precordial izquierdo leve impulso sistólico ventricular derecho en el borde esternal izquierdo primer ruido fuerte y a veces un chasquido de eyección pulmonar segundo ruido característicamente muy desdoblado y fijo durante todas las fases de la respiración. MANIFESTACIONES CLINICAS
- 74. el volumen diastólicodel ventrículo derecho se encuentra siempre aumentado el periodo del eyección prolongado durante todas las fases de la respiración Se escucha un soplo sistólico de eyección de tonalidad intermedia En los casos en que existe CIA En el borde esternal izquierdo inferior, se puede escuchar a menudo un retumbo mesodiastólico, corto Producido por el incremento de volumen del flujo a través de la válvula tricúspide
- 75. DIAGNOSTICO • Grados deaumento de tamaño de la auricula y el ventrículo derechos • Arteria pulmonar es grande y la trama vascular pulmonar está aumentada • Aumento del tamaño del corazón La Rx de Tórax • Datos de sobrecarga de volumen del ventrículo derecho • Ejes QRS normales o desviados a la derecha • Puede existir retraso leve de la conducción en el ventrículo derecho Electrocardiograma
- 76. ECOCARDIOGRAMA hallazgos característicos de la sobrecargade volumen del ventrículo derecho con un aumento del diámetro telediastolico del ventrículo derecho y aplanamiento y movimiento anómalo del tabique interventricular localización y el tamaño de la comunicación auriculoventricular son fáciles de apreciar con las imágenes bidimensionales Se observa brillo característico de la imagen ecográfica en los bordes del defecto El cortocircuito se confirma mediante el estudio del flujo con Doppler pulsado y color Si se sospecha enfermedad pulmonar el cateterismo cardiaco confirma la presencia del defecto y permite medir el cortocircuito y la presión
- 77. TRATAMIENTO cirugía o el cierrecon dispositivos Cierre quirúrgico el EKG muestra disminución de las fuerzas ventriculares derechas. El tamaño del corazón disminuye hasta hacerse normal Dispositivos liberados por catéter en todos los pacientes sintomáticos los síntomas desaparecen con rapidez y con frecuencia mejora el desarrollo físico
- 78. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR TIPO SENOVENOSO Se sitúan en la parte mas alta del tabique interauricular en relación estrecha con la entrada de la vena cava superior Una o varias de las venas pulmonares drenan de forma anómala en la vena cava superior •El trastorno hemodinámico •cuadro clínico EKG • Rx de tórax son similares a los de los pacientes con CIA de tipo ostium secundum
- 79. DX Ecocardiograma bidimensional Para la corrección anatómica insertarun parche para cerrar el defecto Incorporar la entrada de las venas anómalas en la aurícula izquierda
- 80. Se sitúan enla porción más baja del tabique interauricular por encima de las válvulas tricúspide y mitral Hendidura en la valva anterior de la válvula mitral La válvula tricúspide funciona con normalidad COMUNICACIÓN DE TIPO OSTIUM PRIMUM
- 81. El cortocircuito suele sermoderado o grande. El grado de insuficiencia mitral leve o moderado. La PAP es normal o ligeramente elevada. FISIOPATOLOGÍA Combinación de un cortocircuito de izquierda a derecha a través de la comunicación interauricular e insuficiencia mitral
- 82.
- 83. Un primer ruido normalo acentuado Desdoblamiento amplio y fijo en el segundo ruido Un soplo sistólico de eyección pulmonar Un retumbo mesodiastólico de baja tonalidad MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- 84. Comunicaciones de tipoOstium Primum Tercera o cuarta década de vida Asintomático Síntomas menores PRONÓSTICO
- 85. TRATAMIENTO Se realiza medianteincisión en la aurícula derecha Las hendiduras de la válvula mitral se localiza a través de la propia comunicación Se reparan mediante sutura directa El defecto del tabique interauricular suele cerrarse mediante la inserción de un parche
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- 87. COMUNICACIÓN AURICULOVENTRICULAR Representan unaspectro de una anomalía embriológica básica Defecto del conducto Auriculoventricular Defecto de los cojinetes endocárdicos
- 88. Están constituidas por lacombinación de defectos Tabiques interauriculares Tabiques interventriculares Válvulas AV con notables anomalías COMUNICACIONES AV Comunicación AV completa Una única válvula AV común a ambos ventrículos Un par de valvas anterior y posterior que pasan por encima del tabique IV Una valva lateral en cada ventrículo
- 89. El cortocircuito deizquierda a derecha aparece tanto a nivel auricular como ventricular Puede existir un cortocircuito adicional desde el VI hacia la AD debido a la ausencia de tabique AV FISIOPATOLOGÍA
- 90.
- 91. Radiografía de Tórax DIAGNÓSTICO Notable aumentode tamaño del corazón Prominencia de ambos ventrículos y aurículas La arteria pulmonar es grande La trama vascular pulmonar está aumentada
- 92. Electrocardiograma DIAGNÓSTICO Orientación superior del ejemedio frontal del QRS hacia los cuadrantes superior izq. y der. Trayectoria en el sentido contrario de las agujas del reloj del asa del vector del QRS Signos de hipertrofia biventricular o hipertrofia ventricular derecha aislada Retraso de la conducción del ventrículo derecho Ondas P normales o altas Prolongación ocasional del intervalo P - R
- 93.
- 94. Confirmar el Dx Magnitud del corto- circuito Gravedad de la HP Grado de elevación de R. vasculares Gravedad de la insuficiencia DIAGNÓSTICO Cateterismo Cardíaco y Angiografía
- 95. Identificar el cortocircuito auricular y ventricular Lasaturación de O2 es normal o reducido Enfermedad vascular pulmonar grave DIAGNÓSTICO Oximetría
- 96. Gravedad de la insuficienciade las válvulas auriculo - ventriculares Grado de elevación de resistencia vasculares pulm. Magnitud del cortocircuito PRONÓSTICO Los pacientes que sobreviven sin ser operados, desarrollan enfermedad vascular pulmonar o estenosis pulmonar
- 97. La tasa demortalidad Qx es mas complicado Existe mas riesgo de enfermedad vascular pulmonar en las edades de 6 – 12 meses La intervención Qx debe llevarse a cabo durante la lactancia La corrección de estos defectos puede lograrse en este período Tratamientos paliativos mediante cerclaje de la arteria pulmonar a pctes con cardiopatías asociadas TRATAMIENTO
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- 99. Es una abertura en eltabique ventricular Son las malformacion es cardíacas más frecuentes (25%) COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
- 100. • Se sitúanen una localización posteroinferior, por delante de la valva septal de la VT. • Se presenta en el 75% de todos los casos de CIV. CIV Perimembranoso • Es la CIV situada por encima de la cresta supraventricular. • Se encuentra debajo de la VP. • Son menos frecuentes. CIV Supracristales • Localizada en la porción media o apical del tabique interventricular. • Pueden ser únicos o múltiples. • Se presenta en hasta el 20% de todos los casos de CIV. CIV Muscular TIPOS DE COMUNICACIÓN IV
- 101. CIV Restrictiva Comunicación pequeña (<0.5cm2) La PVD es normal. La mayor presión del VI dirige el cortocircuito CIV No Restrictiva Comunicación grande (>1.0 cm2) La PVD e izquierdo se igualan La dirección lo dirige la relación entre las resistencias vasculares FISIOPATOLOGÍA La resistencia pulmonar después del nacimiento; permite un cortocircuito de izq. a der. a través del defecto La regresión normal de la Resistencia Pulmonar se retrasa
- 102. Magnitud de los cortocircuitos intracardiacos <1.75:1>2:1 Cociente Qp:Qs. FISIOPATOLOGÍA Relación entre las resistencias vasculares pulmonares y las sistémicas
- 103. • El aumentode las cavidades cardíacas no es significativo Cortocircuito pequeño • Se produce sobrecarga de volumen de la AI y del VI e HT del VD y arterial pulmonar Cortocircuito grande FISIOPATOLOGÍA
- 104.
- 105. Presión arterial pulmonar normal Pacientes asintomáticos Sedescubre la cardiopatía en el transcurso de exploración Soplo de alta intensidad, borde esternal izq. inferior Soplo sistólico corto (Pequeña CIV Muscular) MANIFESTACIONES CLÍNICAS CIV Restrictiva
- 106. Taquipnea Diaforesis Disnea e IRA’s recurrentes Problemas de Alimentación Enel Examen Físico encontramos pérdida de peso, pulsos periféricos rápidos y saltones, impulso cardiaco hiperdinámico. MANIFESTACIONES CLÍNICAS CIV No Restrictiva
- 107. • Cardiomegalia • Aumentodel flujo pulmonar • Edema pulmonar Rx de Tórax • Hipertrofia ventricular izquierda EKG • Localización, tamaño y cantidad de CIV ECG DIAGNÓSTICO
- 108. TRATAMIENTO Medicamentos para queel corazón funcione mejor: Digoxina Diuréticos Reparación Quirúrgica Cateterismo cardiaco
- 109.
- 110. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE Es unproblema cardíaco que se observa generalmente en las primeras semanas o meses de vida. Se caracteriza por una conexión entre la aorta y la arteria pulmonar que permite que la sangre rica en oxígeno que debería dirigirse al cuerpo vuelva a circular por los pulmones.
- 111. CAUSAS El Ductus Arteriosose manifiesta con mayor frecuencia en los siguientes casos: Bebés prematuros Exposición durante el embarazo a una infección viral. Genético: Defecto de un gen Anomalía cromosómica
- 112.
- 113. El aumentode O2, el aumento del Ca intracelular y el aumento de la endotelina – 1, favorecen el cierre del ductus. En los RNT se contraen las fibras musculares de la capa media que conduce a un descenso del flujo sanguíneo luminal y a una isquemia de la pared interna. Dando lugar al cierre definitivo del ductus. MECANISMO DE CIERRE DUCTUAL
- 114. En RNPT: hay disminución de las fibras musculares del tono intrínseco de la pared ductal Escaso tejido subendotelial. oxido nítrico en el tejido ductal. No cierre del ductus. MECANISMO DE CIERRE DUCTUAL
- 115. OTROS FACTORES Faltade remodelación endotelial. Infección. Niveles bajos de indometacina en RN con bajo peso. Edad posnatal.
- 116.
- 117. MANIFESTACIONES CLINICAS Fatiga Sudoración Respiración dificultosa • El signoclínico más frecuente es un soplo sistólico o continuo en la región infra clavicular izquierda. • Se observa un pulso hiperdinámico Taquicardia Galope Hepatomegalia Cardiomegalia Edema pulmonar
- 118. Rx detórax: crecimiento del VI, flujo pulmonar aumentado, crecimiento de la aurícula izq. Dilatación del botón aortico. Ecografía: visualización directa del ductus, dirección y duración del flujo, diámetro de Ai y aorta aumentado. DX
- 119. INDOMETACINA Pautacorta: RNPT > 1250 gr: 0,2 mg/kg/ dosis (0-12-36 horas) RNPT < 1250 gr: 0,2 mg/k seguidas de 0,1 mg/kg a las 12 y 36 horas. • Pauta dosis baja-prolongada: 0,1 mg/kg/dia durante 5-6 días. Hoy día el tratamiento de elección para cerrar el Ductus es el percutáneo, por cateterismo terapéutico. Consiste en introducir a través de catéter, dispositivos varios (coils o amplazer) que ocluyan el ductus. TTO
- 120.
- 121. Es la cardiopatíacongénita cianótica mas frecuente y se caracteriza anatómicamente por el desplazamiento anterior y cefálico del septum infundibular.
- 122. Tetralogía de fallot Estenosis pulmonar Hipertrofia del ventrículoderecho Dextroposición de la aorta con Acabalgamiento Sobre el tabique Comunicación IV
- 124. CAUSAS Defecto congénito( anomalías cromosómicas) Alcoholismo fetal, infecciones como rubeola. Fármacos anticonvulsivantes. Nutrición deficiente durante la gestación. Causas desconocidas
- 125.
- 126. Manifestaciones Clinicas Dependen delas severidad de la estenosis pulmonar
- 127. DIAGNÓSTICO Alto índicede sospecha clínica. Al valorar a un recién nacido con: 1. soplo cardíaco. 2. Hipoxemia. 3. cianosis.
- 128. •Arco medio pulmonar excavado •Disminucióndel flujo pulmonar •Hipertrofia de ventrículo derecho •Arco aórtico derecho
- 129. ECG Desviación deleje a la derecha. Se observa una onda R dominante en las derivaciones precordiales derechas La onda P es alta y puntiaguda o a veces es bífidas.
- 130. ECG BIDIMENSIONAL Muestrael grado de la estenosis pulmonar, localización y el grado de la obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho.
- 131. VENTRICULOGRAFÍA SELECTIVA IZQUIERDA Revela el tamaño de el VI. Posición de la CIV. Cabalgamiento aórtico. Confirma la continuidad mitral aortica.
- 132.
- 133. Morfina • 0.1mg/kg/dosis bicarbonato • 1a 2mq/kg Propanolol fenilefrina • 0.15 a 0.25mg/kg/dosis • 1 a 2mg/kg/dosis Tratamiento
- 134. TRATAMIENTO QUIRURGICO Cierrede CIV Desobstrucción del TSVD Reparación de Estenosis de Ramas