Retinopatia

1. JUAN GREGORIO ARIAS MARTINEZ
JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZ
SECCION 10
5 AÑO
MAT: 0926494H
Patología de la Retina

2. • Introducción
• Nociones Anatómicas y Funcionales de la retina
• Padecimientos congénitos
• Albinismo
• Padecimientos Inflamatorios
• Padecimientos vasculares No inflamatorios
• Padecimientos vasculares de Manifestación Ocular Exclusiva
• Retinopatías vasculares con manifestación General
• Retinopatía de las obstrucciones vasculares retinianas
• Retinopatía en las vasculitis por colagenopatías
• Retinopatía hipertensiva
• Retinopatía Diabética
• Padecimientos Degenerativos
• Padecimientos Degenerativos que afectan a toda la retina
• Padecimientos Tumorales

3. • Baja visual
• Metamorfopsias
• Escotomas
• Percepción de colores
• Deslumbramiento
• Síntomas astenopicos
• Cambios en fondo de ojo
• Resultantes de patología sistémica o tracto uveal

4. • Son aquellos que se manifiestan desde el nacimiento, ya sea
producida por un trastorno durante el desarrollo embrionario,
durante el parto, o como consecuencia de un
defecto hereditario.
Padecimientos Congénitos
de la Retina
•Fibras nerviosas de mielina
•Albinismo
•Melanosis del fondo ocular
•Melanosis retiniana
•Coloboma de la retina
•Coloboma Macular
•Pliegue retinal congenito

5. • Las fibras nerviosas mielinizadas de retina son una alteración congénita caracterizada
por presencia de fibras de mielina que se extienden desde disco óptico a la retina
adyacente al
• Anormalidad congénita no presente al nacimiento pero que aparece pronto.
Normalmente existe esta
mielinizacion desde atrás de la
lamina cribada de la esclerótica
por donde atraviesan los filetes
del nervio óptico.
Si esta mielinizacion penetra la
lamina cribada y entra al ojo
forma esta anomalía durante el
primer mes de vida neonatal

6. • Aparecen como manchas
blancas que ocultan los
vasos sanguíneos y pueden
estar en uno o dos de los
cuadrantes del disco óptico e
irradiando a la retina vecina.
• Muestran una superficie
discretamente estriada y de
bordes deshilachados
• Rara vez llegan a
comprometer la macula.
• No confundirlos con
exudados o edema de disco
óptico.
• Puede presentar escotoma
pequeño. No es progresivo
• No amerita tratamiento

7. Fibras nerviosas de mielina Edema de Papila

8. • El albinismo es una condición genética congénita en la que hay una
ausencia congénita de pigmentación por melanina
de ojos, piel y pelo transmitida en forma autosomica recesiva y debida a la
carencia de tirosinasa.
Existe un desarrollo
defectuoso del
pigmento en todo el
cuerpo.
El iris adquiere un
color sonrosado y en
el fondo de ojo sobre
el color blanco de la
esclera se ve el dibujo
vascular coroideo y
retiniano.

9. • El enfermo tiene una gran baja visual
con deslumbramiento y fotofobia.
• Frecuentemente se asocia nistagmus y
estrabismo
• Cuando el albinismo es parcial se
aprecia sobre todo en la coroides
teniendo el iris una coloración grisácea o
azulada
• El tratamiento consistirá en atenuar el
deslumbramiento producido por la
dispersión de la luz.
• Uso de lentes oscuros
• Lentes con graduación acorde al
paciente
• Mal funcionamiento retiniano sin
tratamiento.

11. • Es la antitesis del albinismo y
consiste en una anomalia
hereditaria, unilocular que cursa
con exagerada pigmentacion de
la coroides y capa pigmentaria
de la retina dando un fondo
ocular como el de la raza negra “
chocolate) por su intenso color
oscuro.
• No altera el funcionamiento
ocular
• Si se extiende a esclera y
conjuntiva forma la “melanosis
bulbi

12. • Consiste en la presencia de
manchas pigmentarias
negruzcas aisladas como de
pisada de animal (huellas de
oso).
• Pueden reunirse en sectores,
de mayor tamaño a la periferia
y de menorers hacia el disco
optico.
• Corresponden a un acumulo
de epitelio pigmentado.
• Sin sintomatologia o leve si
afecta macula

13. • Es muy raro como anomalía
congénita y por lo general
corresponde a cicatrices de
coriorretinitis prenatal o
neonatal.
• Causadas por toxoplasmosis.
• Aparece como un rodete
claramente limitado de fondo
blanquecino y discreta
pigmentación en el borde.
• Afecta seriamente la visión y
puede condicionar un
estrabismo o nistagmo de ojo
afectado
• No hay tratamiento

14. • Consiste en la presencia
de uno o varios pliegues
blancogrisaseos que
partiendo del disco
óptico entran al cuerpo
vítreo y se dirigen a la
periferia retiniana.
• Tienen un aspecto
solido
• Si no afectan macula
pasan desapercibidos y
son halagos de
exploracion

15. • Forman una de las partes mas importantes de la patología de esta
membrana sea por factores locales del propio ojo o como
repercusión de problemas generales que afectan vasos retinianos.
Se pueden señalar por su frecuencia e importancia los siguientes:
Padecimientos vasculares de
Manifestación Ocular Exclusiva
a) Retinopatía serosa central
b) Retinopatía exudativa de Coats
c) Retinopatía del prematuro

16. • Tambies es llamada coroiditis serosa central, retinopatia central angioespastica o
enfermedad de Matzuda.
• Es una condición ocular que ocurre cuando un fluido se acumula debajo de la retina y
distorsiona la visión
•Ocurre por lo general en adultos jóvenes e
inteligentes (profesionistas, artistas,
intelectuales), sujetos con tensiones
emocionales.
•Se puede atribuir también a causas alérgicas,
toxicas, infecciosas.
•Es casi siempre unilocular y con tendencia a
recidiva en forma periódica.
•Se aprecia como una zona de edema retiniano
limitado al área macular.
•Notoria al oftalmoscopio de luz verde.
•No se aprecia mi la coloración ni el reflejo foveal
normales en la macula.
Cuando por alguna razón desconocida
algunas áreas pequeñas del EPR se
tornan defectuosas, el fluido se acumula y
crece bajo el EPR, de la misma manera
como una ampolla acumula líquido bajo la
piel.
tomografía de coherencia óptica

17. • El enfermo refiere ver a través de
un velo de espesor variable, que
le disminuye su visión y le
provoca metamor-fopsia por el
levantamiento retiniano.
• El edema se reabsorbe en forma
espontanea en 2-3 meses,
dejando una macula de pigmento
disperso y con una vision normal
o ligeramente disminuida.
• Si el edema persiste puede
causar una degeneración
macular mas severa con
formación de exudados
sobretinianos blanco-amarillentos
y dejando baja visual acentuada
como secuela

18. Angiograma con fluoresceína
Tomografía de coherencia óptica
(TCO)
Muestran con frecuencia una zona de
ruptura en la membrana de Burch y
epitelio pigmentario.
Imagen ampollosa retineana
Se hace empíricamente en base de corticoides por vía general.
Fotocoagulacion, un tratamiento con rayo láser ser la solución, o una terapia
fotodinámica para sellar la fuga y restablecer la visión.

19. • La enfermedad de Coats es un proceso crónico que comienza a
manifestarse en la juventud o niñez y que se desarrolla de forma lenta y
progresiva. Esta causada por un desarrollo anormal de los vasos
sanguíneos de la retina.
• Conduce a una pérdida importante de visión.
•Es una enfermedad poco frecuente
que afecta más a los varones que a las
mujeres, el 80% de los pacientes
presentan síntomas antes de los 10
años.
•Cursa con la formación de una masa
exudativa de color blanco-amarillenta,
única o múltiple de localización
variable.
•La masa es prominente y levanta a la
retina y produce pequeñas
hemorragias en flama,
microaneurismas y telangiectasias.
•Siempre debe hacerse DX diferencial

20. • Las manifestaciones iniciales consisten generalmente en pérdida de
visión unilateral, pues la enfermedad suele afectar solamente a un
ojo.
• También puede producirse estrabismo y en las fases avanzadas,
manifestaciones más graves, como desprendimiento de retina.
Se hace por diferencial en
protocolo de estudio de
tumoración ocular.
No hay tratamiento especifico.
Fotocoagulacion en etapa
exudativa
Vitrectomia en etapa hemorragica.

21. • Es una afección bilateral de la retina de tipo vasoproliferativo
que ocurre primordialmente en niños prematuros, por lo
general debajo de 2 kg de peso que están expuestos durante
los primeros de su vida a un medio con una riqueza de O2
mayor al 20%
•Se estima que el 30% de los niños
menores de 1000 g desarrollaran
formas graves de enfermedad, de
estos un 8% quedaran inhabilitados
visualmente.
•Alta administración de oxigeno.
•Pobre cuidado neonatal.
•Prematuros de menor peso (<1500
grs.)
•Prematuros de menor edad
gestacional ( < 34 semanas)

22. Vascularización retinal incompleta

Aumento de PaO2 arterial
Hiperoxia retinal relativa

Vasoconstricción
Disminución IGF-1 y VEGF

Detención de vascularización
Obliteración capilar
Perfusión disminuida

Isquemia retinal- Hipoxia

Aumento de VEGF + otros factores
angiogénicos

Aumento angiogénesis
Vasoproliferación anormal

Inflamación – Fibrosis

23. • El cuadro clínico admite 2 fases:
• Aguda con interrupción del desarrollo vascular normal y cambios de
neovascularizacion como respuesta a la lesión
• Crónica, dando lesiones proliferarías membranosas de la retina al
vítreo que causan desprendimiento de la retina por tracción, ectopia
o cicatriz macular y perdida muy acentuada de la visión.
Localización
de la
Retinopatía
(zona II)

24. RETINA INMADURA

25. ESTADIO I: Línea de demarcación
Aparición de una línea de demarcación que separa
la zona vascularizada de la no vascularizada
caracterizada por una línea blanquecina, al mismo
nivel de la retina.

26. ESTADIO II: Cresta sobre-elevada que marca el límite
entre la zona vascular y avascular de la retina.
Reborde
sobre-elevado
Reborde
sobre-elevado

27. ESTADIO II

28. ESTADIO III: Proliferación fibrovascular extra-retiniana.
Apareciendo membranas conectivas desde la membrana limitante interna de la retina al
vitro y regresando hacia la retina vascularizada y proliferando por delante dela retina
avascular, el cuerpo ciliar y cristalino

29. ESTADIO IV: Desprendimiento parcial de la retina.
Extra-foveal Foveal

30. ESTADIO V: DESPRENDIMIENTO TOTAL DE RETINA

31. • Crioterapia
• Laser argón para destruir la retina avascular
• Profiláctico:
• Controlar oxigenación, no mas del 20%
• Terapias transfusionales usadas prudentemente
• Dosis no exageradas de vitamina E
• Revision oftalmologica de todos los prematuros antes de su
egreso

32. • El sitio principal de agresión de los
procesos de colagenosis por
autoinmunidad es la corneoesclera
y úvea por su riqueza de
elementos de colágena.
• Los vasos retinianos son afectados
en forma importante por estos
procesos dando capilaritis,
vasculitis mayor, retinopatía y
neuritis óptica que importa saber
relacionar con la colagenopatia
causal.
• Deermatosiositis: vasculitis con
hemorragia y exudados cotonosos
• LES: capilaritis inicial que da lugar
a la formación de
mmicroaneurismas, y en etapa
avanzada hemorragia en flama.
TX: Especifico a factor causal, esteroides, inmunomoduladores.

33. • Expresa la presencia y severidad del daño arterial en la HTA.
• El grado y la duración de la hipertensión son los
determinantes primarios de los cambios hipertensivos en el
fondo de ojo.
•En la HTA hay una pérdida
de la autorregulación, con
dilatación de las arteriolas
precapilares.
•Hay separación de las
uniones de las celulas
endoteliales.
•Incremento a la
permeabilidad de las
macromoléculas.
Fisiopatología

34. • En la HTA crónica se produce esclerosis
arteriolar. Se genera un estrechamiento
generalizado o localizado.
• Arterias en hilo de cobre.
• Arterias en hilo de plata.

35. • Se produce oclusión de
arteriolas finas y
generación de manchas
isquémicas retinianas:
• Infiltrados algodonosos.

36. • Son precoces y
específicos de la HTA
maligna.
• Tienen forma
redondeada u oval y el
tamaño es variable.
• Son de color blanco
mate cuando son
recientes y luego
palidecen.
• Se localizan
típicamente al lado de
las arteriolas retinianas
mayores.

37. • Son áreas focales,
blancas, esponjosas,
opacas.
• Tienen formas
irregulares
• Están principalmente
en la capa nerviosa
de la retina.

38. • En la fase aguda de la HTA maligna es un hallazgo raro.
En la HTA crónica son frecuentes.
• Signo de cruce arteriovenoso
• Signo de Gunn
• Signo de Salus
• Signo de pretrombosis de Bonnet

40. • Principalmente en preeclampsia o eclampsia,
feocromocitoma, crisis hipertensiva
• Disminución de la agudeza visual
• Vasoconstricción generalizada
• Hemorragias retinianas
• Manchas algodonosas
• Estrella macular
• Manchas de Elschnig
• Edema de papila
• Desprendimientos de retina serosos.

41. • Pacientes con HTA de larga
evolución
• No hay disminución de la agudeza
visual.
• Vasoconstricción difusa.
• Aumento del brillo arteriolar.
• Cruces arteriovenosos patológicos.
• Micro y macroaneurismas.
• Manchas algodonosas.
• Edema de retina.
• Hemorragias retinianas.
• Estrella macular.
• Manchas de Elschnig.
• Edema de papila.

42. Grado I Grado II Grado III Grado IV
• Adelgazamient
o arteriolar
• Compresión de
las cruces
arteriovenosas
Hilos de plata • Exudados
algonodosos
• Hemorragias
retinianas
Edema de papila
Hipertensión acelerada: exudados algodonosos y hemorragias
retinianas.
Hipertensión maligna: edema papilar.

44. • Arteriolas
• Modificaciones en calibre
• Estrechamiento uniforme o localizado, aumento de brillo y reflejo
luminoso
• Modificaciones de color
• Hilos de alambre de cobre
• Hilos alambre de plata
• Modificaciones de la pared vascular
• Manguitos perivasculares, envainamientos, placas refringentes de la
pared
• Vénulas
• Modificaciones en calibre
• Estrechamiento
• Retina
• Edema
• Hemorragias
• Exudados

45. • Enfocado al manejo de la TA.
• Siempre mantener TA debajo de 130/90
• Uso de diureticos
• IECA
• B bloqueador
• Antagonistas de canales de calcio

46. Padecimiento
s
Degenerativos
• De asiento macular preferente
• Heredodegeneracion macular
• Tipo Infantil de Best
• Tipo Juvenil o de Stargardt
• Tipo adulto o enfermedad de Behr
• Tipo senil o presenil
• Degeneración macular lipoidica familiar
• Enfermedad de Tay-Sachs
• Degeneración maculocerebral familiar
juvenil o de Betten-Mayou
• Enfermedad de Niemanpick
• Agujero Macular
Pueden aparecer a diferentes edades, asentando sobre la retina central sin
acompañarse de alteraciones del SNC y conociendo un origen hereditario y
trasmisión autonómica dominante

47. • Los varones y las mujeres parecen
afectados por igual y se calcula que
aproximadamente lo padecen el 50% de los
hijos de las personas afectadas o de los
portadores
• Se inicia alrededor de los 6-8 años y afecta
a los 2 ojos en forma casi simétrica y
puede asumir una forma estacionaria,
progresiva o mixta.
• El paciente se queja de mala visión, le
impide leer, no hay cambios en el fondo de
ojo.
• Se vera una formación discoide macular
circunscrita, de color rojizo o amarillento
que puede estar rodeada o no de
pigmentación.
• El disco involuciona y da lugar a una
dispersión pigmentaria, pudiendo la macula
en aspecto de “mordida de Gusano”

48. • La enfermedad de Stargardt, también conocida como distrofia macular de
Stargardt, es una enfermedad ocular hereditaria que se caracteriza por una
degeneración macular
•Aparece después de los 10 años y es la
forma mas frecuente.
•Afecta ambos ojos en la misma época,
y siguiendo el mismo curso en varios
integrantes de la familia.
•El enfermo puede notar una importante
baja en la visión central o encontrarse al
examinar a toda la familia.
•En el fondo ocular se aprecia una
irregularidad en la distribución del
pigmento macular, que posteriormente
se acumula en manchas amarillentos o
grisáceos dejando una lesión irregular
oval
Los síntomas más comunes de esta
enfermedad son visión borrosa,
escotomas y dificultad para adaptarse a
las penumbras

49. • Empieza después de los
20 años encontrándose
afectados ambos ojos,
mostrando tendencia
hereditaria familiar.
• Provocan una gran baja
visual central con perdida
de los caracteres
maculares por dispersión
pigmentaria, acumulo de
granulaciones
amarillentas o rojizas

50. • Comienza hasta después de
los 40 años y clínicamente no
se distingue de la
degeneración macular senil
por esclerosis de las
arteriolas retinianas,
pudiéndose inferir este
cuadro por los antecedentes
familiares.
• Etiología desconocida,
posiblemente hereditario.
• Tratamiento con
vasodilatadores en forma
empírica

51. • La enfermedad de Tay-Sachs ocurre cuando el cuerpo carece de
hexosaminidasa A, una proteína que ayuda a descomponer un químico que se
encuentra en el tejido nervioso, llamado gangliósidos. Sin esta proteína, los
gangliósidos, en particular los gangliósidos GM2, se acumulan en las células,
especialmente las neuronas en el cerebro.
Mas común en Judíos, afecta a
uno o varios niños de la misma
familia habitualmente después del
6to mes de vida.
Niño con desarrollo normal ahora
se torna apático, agotado,
movilidad difícil, impide levantar la
cabeza hacia atrás.
Perdida visual progresiva hasta
llegar a la ceguera. Puede haber
nistagmo y estrabismo.
En fases terminales el niño
muestra actitud de
descerebración.

53. • Oftalmoscopicamente
se encuentra en ambos
ojos un cuadro clínico
muy típico y parecido al
de la obstrucción de la
arteria central de la
retina:
• Macula con zona
blanquecina que rodea
la fóvea que con
transparencia aparece
color rojizo.
• Disco óptico y retina
marginal normales
• Presencia de cuerpos
lipoides contenidos en
vacuolas de las células
ganglionares de la
retina
• Tratamiento: paliativo

54. • La enfermedad de Batten es una enfermedad hereditaria mortal que afecta
al sistema nervioso y que comienza en la niñez.
•Puede considerarse una forma
retardada de la enfermedad de Tay-
Sachs y aparece en misma
proporción de niños judíos y no
judíos.
•El cuadro clínico se manifiesta
después de los 8 años de edad por
baja de la visión que puede en 1 o 2
años llegar a solo la percepción de la
luz.
•Fondo ocular con disco óptico pálido,
con adelgazamiento de los vasos.
•Estadios avanzadas en macula y
retina periférica pequeñas manchas
amarillentas confluentes junto a
gránulos pigmentarios oscuros

55. • Se llama así a la perforación de la delgada capa de la retina foveal que da un
orificio situado en el centro de la macula.
•El enfermo afectado de un agujero nota una mancha en
su centro el campo visual, así como una baja visual tanto
mas importante como mayor sea el tamaño de la
perforación.
•La lesión puede ser precedida o acompañada de visión
deformada de los objetos (metamorfopsias)
•Al examen de fondo de ojo se encuentra una mancha
rojiza oval o redondeada parecida en ocasiones a un
agujero en sacabocado de bordes netos.
•La retina circundante luce de un color discretamente mas
pálido.
•Tamaño de 1/8 o hasta 1-2 veces el tamaño de la papila
•Causas: degeneración quística, proceso inflamatorios,
traumatismo directo.
•Tratamiento: Fotocoagulación para evita aumento del
tamaño del agujero. Lesión irreversible.