Este documento describe la anemia y la púrpura trombocitopénica autoinmunitaria durante el embarazo. Explica que la anemia más común durante el embarazo es la anemia ferropriva causada por deficiencia de hierro. También cubre la anemia megaloblástica causada por falta de ácido fólico y sus efectos en el feto. Finalmente, describe la púrpura trombocitopénica autoinmunitaria, una trombocitopenia causada por anticuerpos que destruyen las plaquetas

1. Anemia y Embarazo
PURPURA TROMBOCITOPENICA Y
EMBARAZO
JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZ
SECCION 10
5 AÑO
MAT: 0926494H

2. Introducción
 Es referida como un proceso dilucional
secundario al aumento del volumen plasmático.
Sin embargo existen deficiencias nutricionales,
hemólisis y otras enfermedades que pueden
causar anemia significativa y ser capaces de
afectar a la madre como al feto
Anemia gravídica
La anemia de acuerdo a la OMS en la mujer embarazada se
define como la concentración de hemoglobina al nivel del mar
menor a 11g/dl.
Grupo Hb por
debajo de
Hto por debajo
de
(g/dl) (%)
Mujeres no
embarazadas
12,0 36
Embarazadas 11,0 33

3. Cambios hematológicos En el Embarazo
Volumen sanguíneo
 El aumento del volumen sanguíneo se produce precozmente entre el segundo y tercer
mes de embarazo alcanzando su máximo a las 32-34 semanas, con un incremento
promedio del 40-45% sobre el nivel de las mujeres no embarazadas.
La volemia aumenta a expensas del
volumen plasmático (75%) y de la
masa eritrocitaria (25%), lo que
supone un aumento aproximado de
450 ml de esta última
•Aumento Volumen
plasmático:
•Promedio: 35 %
•Aumento Volumen
Sanguíneo:
•Promedio: 40 %
•Aumento del volumen
eritrocitario
•Promedio: 15 %
•Leucocitosis a expensas de
neutrófilos
•Aumenta fibrinógeno
•Aumentan factores de la
coagulación
•Disminuyen factores XI y XIII

4. ANEMIA
 Es la disminución de la concentración
hemoglobina (Hb) y Hematocrito (Hto) en
sangre por debajo el limite normal para
edad, sexo y estado fisiológico.
 Es un desorden e el cual el pacientesufre
de HipoxiaTisular, quees la consecuencia
de una baja de transporte de O2 en la
sangre.

5. Clasificación anemias
 Adquiridas:
◦ Nutricionales:
 Pordeficiencia de Hierro
 Pordeficiencia de acidofolico
 Pordeficiencia de vitamina
B12.
◦ Anemia
porsangradoagudo
◦ Anemia secundaria a Enf.
Inflamatorias o malignas
◦ Anemia
hemoliticaadquirida.
◦ Anemia hipoplasica o
aplasica.
 Hereditarias:
◦ Talasemias
◦ Hemoglobinopatias
◦ Anemia
hemoliticahereditaria

6. Factores que aumentan el riesgo
de Anemia
 Multiparas
 Intervalos intergenesicos
cortos (<2a)
 Antecedentes de
menstruacion abundante
(DIU).
 Dietas bajas en
disponibilidad de hierro
 Adolescentes
 Parasitosis anemizantes
(uncinarias

7. IMPACTO DE LA ANEMIA SOBRE LA MADRE Y EL
FETO
 La anemia puede relacionarse con muerte fetal, nacimientos
de bajo peso y anormalidades del feto. La anemia sin
embargo puede ser un marcador de factores nutricionales,
sociales o ambientales más que la causa de esos problemas
Cuando la Hb cae a niveles
inferiores a 6-7g/dL se pueden
tener efectos adversos en la madre
y el feto
. La anemia menos severa (8-
10g/dL) es de poco riesgo para la
madre pero puede poseer mayor
riesgo para el infante.
Un Hto elevado puede asociarse no
sólo con partos prematuros, baja de
peso fetal o muerte perinatal sino
también con hipertensión materna y
toxemia.

8. Prevalencia e incidencia
 De acuerdo a la WHO
existe una prevalencia de
anemia entre las mujeres
embarazadas del 42%.
 En México se encontró
anemia en el 21.6% de
500 mujeres
embarazadas.
Factores de Riesgo
Existe una alta incidencia de
anemia durante el embarazo,
relacionada a la edad, múltiples
gestaciones, falta de
suplementación con hierro y
multivitamínicos y control
prenatal adecuados.

9. CAUSAS DE ANEMIA EN EL EMBARAZO
 Así como en la paciente no grávida, la
anemia puede ser causada por diferentes
etiologías
ANEMIA EN EL EMBARAZO
Anemia Por Deficiencia de Hierro
Anemia megaloblástica
La anemia aplásica en el embarazo
Anemia Hemolítica Asociada a Preeclampsia y
Eclampsia
Anomalías hereditarias o congénitas de la
hemoglobina de producción

10. Anemia Por Deficiencia de Hierro
 La anemia más común durante el embarazo es la ferropriva, que se
reconoce por biometría hemática en la cual los niveles de
hemoglobina son iguales o menores que 11.9 g/dl, con hematócrito
igual o menor a 36 mm.
De manera complementaria se señala hierro
sérico menor a 60 μg/ml e índice de conjugación
férrica mayor a 300 μg/ml.
Su origen se deriva de una
deficiencia de hierro, tanto por
ingesta insuficiente como por
carencia previa que determina
una baja en los reservorios
fisiológicos de este elemento, lo
cual no permite responder a las
necesidades propias de la
gestación

11. Requerimientos de hierro durante el
embarazo

12. Diagnostico
 La prueba de certeza para anemia por deficiencia de hierro es la
cuantificación de ferritina sérica, misma que por costo y accesibilidad
no es común realizar,.
Se propone con buena sensibilidad que en la biometría
hemática se correlacionen los niveles de hemoglobina
con el ancho de distribución de los eritrocitos; cuando
éste sea mayor de 15% (normal, 11 a 15%) es
indicador de ferropenia.
Un nivel de ferritina menor a 35 ug/L está siempre
asociado a ausencia de hierro en la médula ósea, si
ésta se encuentra por arriba de 35 ug/L deben de
considerarse otras causas de anemia.

13. Consecuencias del deficit de
hierro
 Aumenta mortalidad materna posparto en anemia
severas.
 Aumenta riego de prematurez
 Restriccion del crecimiento fetal.
 Cansancio, apatia.

14. Tratamiento
 El tratamiento comprende dos aspectos: el
profiláctico y el terapéutico que consiste en
administrar preparados de hierro.
Por vía oral tienen absorción
gastrointestinal óptima con el estómago
vacío; sin embargo, en tal condición
resultan frecuentes las manifestaciones de
intolerancia, como náusea, pirosis y
epigastralgia. Se sugiere por ello su
ingesta junto con los alimentos.
Las sales accesibles así como sus índices
de absorción son fumarato ferroso, 30%;
sulfato ferroso, 20%, y gluconato ferroso,
10%. Las diferencias entre una u otra sal
radican sobre todo en su tolerancia.
Debe indicarse una dieta rica en hierro, la cual incluirá carnes de res, pollo y cerdo, pescado, mariscos, vísceras,
con restricción de té, café, comple mentos de calcio y fósforo que reducen la absorción de hierro.

15. Anemia megaloblástica
 La falta de ácido fólico es el responsable de más del 95%
de las anemias megaloblásticas.
El folato es importante para la
eritropoyesis materna, y el óptimo
desarrollo del feto. Durante el embarazo
normal, los requerimientos de folato
aumentan de 100 - 150 ug a 200 - 250
ug por día.
Los folatos disminuyen en parte al efecto
dilucional secundario a la expansión del
volumen plasmático llegando a la mitad
de los valores previos al embarazo al
término pero la desnutrición es la causa
principal de su déficit
Es mucho más común durante la
segunda mitad del embarazo y los
cambios megaloblásticos son
frecuentemente vistos en muestras de
médula ósea de mujeres embarazadas
sin suplementos
El déficit de acido fólico se asocia con defectos en el cierre neural, bajo peso y
parto prematuro.

16. Diagnostico
 Se establece con el examen de la médula ósea y la
determinación de folato en suero (niveles séricos menores a
3mg/mL).
Si el frotis de sangre y el suero y los
niveles de folato no son definitivos
en la determinación de la causa de
la anemia, se recomienda una
prueba terapéutica
BH Anemia microcitica
hipocromica
•folato: 2,7 a 17ng/ml
•< 2,7 indica deficiencia
•Vitamina B12: 200- 900
pg/ml
•<100 indica
deficiencia.

17. Tratamiento
 El CDC recomienda que todas las mujeres en edad reproductiva
consuman al menos 0.4 mg de ácido fólico al día para reducir el
riesgo de tener un hijo con alteraciones del cierre del tubo neural.
Las mujeres que ya tuvieron un hijo
con ese problema deben de ingerir 4
mg de acido fólico al día por al menos
un mes antes del embarazo y durante
los primeros 3 meses del mismo.
Fuentes diarias de Folato: visceras, verduras
verdes, y cereales integrales.
Deficiencia de vit. B12 asociada a absorcion:
anemia perniciosa, gastrectomias y
vegetarianos.
Fuentes mas importantes son carnes, huevo
y lacteos.

18. Efectos fetales de anemia
megaloblastica / falta de folatos
 En primeras semanas de embarazo aumentan riesgo a
desarrollar:
◦ Defectos en cierre del tubo neural: anencefalia, espina bifida y
enfalocele.
◦ Labio leporino y paladar hendido
◦ Defectos conotroncales
◦ Anormalidades de vias urinarias.

19. La anemia aplásica en el embarazo
 La anemia aplásica rara vez ocurre en el embarazo y
se asocia con alta tasa de mortalidad y morbilidad tanto
materna como fetal.
Se sugiere que si desarrolla anemia aplásica severa al
comienzo del embarazo, debe ofrecerse el aborto
terapéutico. Si la anemia se producen más adelante en
el embarazo, la atención debe ser de soporte
(transfusiones), y dependiendo de la severidad de la
anemia, se debe considerar el parto prematuro
La necesidad de las drogas inmunosupresoras, tóxicos
previas al trasplante contraindica este procedimiento en
el embarazo. Si la anemia no se resuelve después del
parto, se debe realizar el trasplante alogénico de
médula ósea

20. Púrpura trombocitopénica
autoinmunitaria
Introducción
Durante mucho tiempo la púrpura trombocitopénica autoinmunitaria
recibió el calificativo de idiopática, para señalar que su causa era
desconocida; actualmente su origen está identificado en la producción
de autoanticuerpos dirigidos contra un antígeno plaquetario, que causa
la destrucción y vida corta de los también llamados trombocitos.
Estimada con base en
la cuenta plaquetaria,
se estima el riesgo de
hemorragia
•Rara en cuentas superiores a 50
000/mm3
•En sitios de lesión traumática o
quirúrgica, cuando las cifras fluctúan de 20
000 a 50 000,
• Espontánea por abajo de 20 000.

21. Se define como trombocitopenia aislada con médula ósea normal
en ausencia de otras causas de trombocitopenia, como
enfermedades autoinmunes, reacciones adversas a drogas,
síndrome antifosfolípido o enfermedades virales.
 Presenta una
incidencia de 3,2 casos
en 1.000.000
 La forma de
presentación más
frecuente es la forma
crónica, hasta un 90%
de los casos no
presenta recuperación
y suele existir recidiva.

22. Fisiopatología
 La púrpura trombocitopénica perinatal se transmite de manera
transplacentaria (madre-feto) por los anticuerpos antiplaquetarios,
que destruyen los trombocitos fetales y producen riesgo de
hemorragia, de ahí el objetivo de tratar de diagnosticarla antes de
la resolución obstétrica.
En el PTI el mecanismo de la
trombocitopenia es la reducción de la
vida de las plaquetas por una
destrucción aumentada de estas, dada
la aparición de anticuerpos tipo IgG
sobre la membrana plaquetaria, dirigidos
contra antígenos de dicha membrana.
En el PTI el mecanismo de la
trombocitopenia es la reducción
de la vida de las plaquetas por
una destrucción aumentada de
estas, dada la aparición de
anticuerpos tipo IgG sobre la
membrana plaquetaria, dirigidos
contra antígenos de dicha
membrana.
El anticuerpo puede atravesar
la placenta, cubrir las
membranas fetales y aumentar
su destrucción por el sistema
retículo endotelial fetal

23. Clínica y diagnostico
 Una forma común de identificar un PTI durante el embarazo es
debido a la toma de rutina de un hemograma que muestre un
recuento plaquetario bajo 150.000 por mm3 en una paciente
totalmente asintomática.
Ocasionalmente, las pacientes refieren sangrado mucocutáneo de
larga data que se ha exacerbado durante el embarazo

24. Laboratorio
•En el hemograma encontramos un
recuento de plaquetas bajo 150.000 mm3
eritrocitos y leucocitos normales.
•El mielograma muestra megacariocitos
normales o aumentados.
•Hay presencia de anticuerpos
antiplaquetarios circulantes en el 30% de
los casos de PTI. La inmunoglobulina G
asociada a las plaquetas
•(PAIgG), se encuentra elevada hasta en
85% de los casos de PTI, sin embargo,
hasta en 20% de las trombocitopenias no
inmunes se puede encontrar aumentada.

25. Tratamietno
 La vigilancia clínica y de laboratorio, y el tratamiento de la púrpura
trombocitopénica autoinmunitaria durante el embarazo, deben estar en
manos de un grupo multidisciplinario que incluya al obstetra, al
inmunohematólogo, al anestesiólogo y al neonatólogo, ya que implica tanto
el tratamiento inicial como el seguimiento de la respuesta
En la resolución obstétrica
debe prestarse atención
especial a dos circunstancias
1.-El riesgo de hemorragia materna hace necesario
tener en reserva sangre total y concentrados
plaquetarios.
2. Está contraindicado el bloqueo peridural por el riesgo
de ocasionar hematoma peridural, de consecuencias
delicadas.

26. El manejo de la madre se puede basar en diferentes niveles,
partiendo por la terapia esteroidal, cuya droga de elección es la
prednisona en dosis habituales de 0,5 a 1 mg/kg/día fraccionadas,
esto produce una disminución de la fagocitosis por los macrofagos y
una disminución de la síntesis de anticuerpos.

27. Bibliografía
 Williams de obstetricia/ Cuninngam, leveno, 23a edicion
2010, mc graw hill
 Obstetricia clinica de Llaca
fernandes, segunda edicion, MX
Graw Hill, Periodo Puerperal, 521-
526

28. GRACIAS