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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE REVISIÓN BIBLIOGRAFICA
Título CASO CLINICO DE HEMATOLOGIA
Autor/es
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Sestari Rosangela 36533
E Silva Lacerda Maíra karenny 41756
Lima da Silva Gabriel 51070
Silva Cutrim Denise kessia 50587
Maia Noronha Amanda 48907
Ferreira Monte Carmelo Ricardo 50298
Fecha 23/05/2022
Carrera Medicina
Asignatura Hematologia
Grupo A
Docente Dra. Martha Zuna
Periodo Académico 9
Subsede Santa Cruz de la Sierra-BO
Copyright © (2022) por (Sestari). Todos los derechos reservados

Título: Caso clínico
Autor/es:Sestari, et al.
Asignatura: Hematologia
Carrera: Medicina
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TRABAJO PRÁCTICO (SEGUNDO PARCIAL)
Paciente de sexo masculino, de 60 años de edad, que acude a consulta medica por presentar cuadro
clínico de ± 3 meses de evolución, caracterizado por presencia de masa en el abdomen, saciedad
precoz, plenitud postprandial, astenia y anorexia. Al examen físico positivo se constata palidez
cutáneo mucosa, esplenomegalia que ocupa todo el hemiabdomen izquierdo, de consistencia firme y
no doloroso a la palpación, y hepatomegalia de 2 cm por debajo de reborde costal derecho, no
doloroso a la palpación.
Tomando en cuenta la clínica del paciente, realice una discusión diagnostica de síndrome
esplénico
Sestari Rosangela
ESFEROCITOSIS HEREDITÁRIA
Concepto
La esferocitosis hereditaria o anemia esferocítica congénita es una enfermedad genética (75 % de los
casos son autosómicos dominante y el otro 25 % corresponde a un patrón autosómico recesivo),2
que
forma parte de las llamadas anemias hemolíticas, caracterizada por la producción
de hematíes (glóbulos rojos) de forma esferoidal, por un defecto en la membrana del mismo, lo cual
hace que se destruya con facilidad en el bazo. Originalmente descrita por los profesores belgas
Vanlair y Masius alrededor de 1870, es la anemia hemolítica hereditaria más prevalente en la
población.
Causas
La esferocitosis hereditaria está causada por una variedad de mutaciones en los genes que transcriben
para la espectrina5
(el defecto más frecuente), pero el más común es la deficiencia de anquirina.
la ankirina (o anquirina), y otras proteínas de la membrana del hematíe. Estas proteínas son necesarias
para mantener la forma normal del hematíe, que es la de un disco bicóncavo. Estos defectos de
membrana disminuye en el glóbulo rojo su elasticidad y deformabilidad características y aumenta la
concentración corpuscular media de hemoglobina (CCMH). Como una de las funciones del bazo es
eliminar aquellos hematíes de formas anormales (que generalmente son antiguos), también destruye
los esferocitos.

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Diagnostico
Mediante un análisis de sangre y la visualización de los hematíes al microscopio, el médico puede
diagnosticar esta enfermedad. La fragilidad osmótica está característicamente elevada, esta prueba se
realiza después del año de edad. La prueba de Coombs es generalmente negativa (–). Es también
importante el fundamento de antecedentes familiares.
Tratamiento
Depende de la evolución, a veces son necesarias transfusiones de sangre para normalizar las cifras de
hematíes, otras veces es necesaria una esplenectomía (extirpación del bazo) para controlar la
enfermedad. En algunos casos se controla con ácido fólico o hierro.
ANEMIA PERNICIOSA
Concepto
La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica causada por una gastritis atrófica y la
subsiguiente pérdida de las células parietales del estómago responsables de secretar el factor
intrínseco. Es resultado del déficit de vitamina B12, debido a un defecto en la absorción, ya que el
factor intrínseco es esencial para la absorción de la vitamina B12, y es uno de sus principales
desencadenantes. En un 90 por ciento de los casos se debe a una reacción autoinmune.
Causas
Deficiencia de vitamina B12 (cobalamina). En la mayoría de ocasiones se debe a la presencia de
una gastritis crónica atrófica, denominándose entonces la enfermedad anemia perniciosa. Cuando
existe una gastritis atrófica el estómago no es capaz de segregar una sustancia llamada factor
intrínseco, encargada de ayudar a la absorción de vitamina B12. Otras causas de deficiencia de
vitamina B12 pueden ser las operaciones del estómago o del intestino, diversas enfermedades
intestinales o el consumo de una dieta sin productos de origen animal (vegetarianos estrictos).
Deficiencia de ácido fólico. Puede ser debida a un consumo escaso de alimentos ricos en folatos, a
alteraciones en su absorción por problemas intestinales, a la presencia de enfermedades de la sangre
que gastan mucho ácido fólico, o a la utilización de medicinas que interfieren en su metabolismo,
generalmente medicinas que se usan para el tratamiento del cáncer.
Diagnostico
En el estudio de esta enfermedad se encuentra un hemograma con disminución del hematocrito y de
la hemoglobina. Los hematíes se encuentran aumentados de tamaño (macrocitosis) y con aumento de
la cantidad de hierro en ellos, siendo así hipercrómicos. También puede haber leucopenia, neutrofilos

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hipersegmentados, el volumen corpuscular medio suele ser alto en estados avanzados de la anemia,
plaquetas bajas (trombocitopenia), y los reticulocitos suelen tender a la baja, aun cuando suelen ser
normales. Cambios en la LDH aumentándola, hiperbilirrubinemia, vitamina B12 en sangre menor a
los 100 pg/ml, y examen de Schilling para determinación de holotranscobalamina II, y medición del
ácido metilmalónico. Por palpación, puede existir un aumento del bazo.
Tratamiento
Siguiendo un tratamiento adecuado, los síntomas y la enfermedad tienden a desaparecer en la mayoría
de los casos. Es importante llevar seriamente el tratamiento. En este caso el tratamiento definitivo para
corregir la deficiencia de vitamina B12 consiste en inyecciones mensuales de la misma. Esta terapia
corrige tanto la anemia como posibles complicaciones neurológicas si es administrada a tiempo. En
algunos casos (pacientes ancianos), además de inyecciones, se toman suplementos orales de vitamina
B12 ya que solo uno por ciento de la misma se absorbe. También existe un preparado de vitamina B12
que se administra por la nariz. Y hace falta una dieta equilibrada, para así dar al organismo otros
elementos: el ácido fólico, el hierro y la vitamina C, los cuales son fundamentales en el desarrollo de
glóbulos realmente saludables.
RUPTURA ESPLÉNICA
Concepto
La rotura esplénica es la rotura del bazo, un órgano localizado dentro del abdomen, en el lado
izquierdo, y en contacto con el páncreas, el diafragma y el riñón izquierdo. Tiene forma alargada,
siendo sus medidas aproximadas 14 cm de longitud, 10 cm de ancho y unos 4 cm de grosor. El bazo
tiene la función principal de madurar los glóbulos rojos de la sangre, así como destruir los glóbulos
rojos viejos o los anómalos. En el bazo también se hacen funciones de defensa del organismo, se
producen anticuerpos y ayuda a destruir bacterias.
Causas
La causa más común para la rotura del bazo es una lesión abdominal cerrado a pesar de la protección
por las costillas. Tal astilla generalmente ocurre en accidentes de tránsito. Pero incluso con
acontecimientos de la caída desde gran altura y en deportes como el esquí, el snowboard y el ciclismo
de montaña puede causar la rotura del bazo. Un mecanismo de accidente común es, por ejemplo, la
caída sobre el manillar de la bicicleta.

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Diagnostico
Los especialistas en ruptura esplénica son cirujanos. La sospecha de una ruptura esplénica es una
situación de emergencia y debe investigarse lo antes posible. Por lo tanto, uno debe, los servicios de
emergencia son alertados sobre todo lesiones que afectan el abdomen superior izquierdo. La
frecuencia cardíaca y la presión arterial en la fase aguda deben monitorearse de manera continua
mediante el monitoreo del monitor para evaluar la estabilidad circulatoria. El médico le hará preguntas
tales como:
 ¿Recientemente sufrió una lesión en el estómago (alrededor de un latido)?
 ¿Sientes dolor abdominal?
 ¿Tuviste fiebre o te sientes enfermo?
 ¿Tiene condiciones preexistentes?
 ¿Qué medicamentos tomas?
Ultrasonido
El examen de ultrasonido está en una situación de emergencia el método más rápido y más fácil de
descartar hemorragia aguda en la cavidad abdominal (FAST-Sono). En caso de duda, el ultrasonido
debe repetirse regularmente. La administración de contraste durante el examen de ultrasonido puede
mejorar la precisión del diagnóstico.
Computarizada
El mejor método para detectar una cresta esplénica es la tomografía computarizada (TC) con agente
de contraste. Un área brillante en particular fuera de los vasos puede indicar hemorragia y alteraciones
en el tejido del bazo. Con una radiografía o tomografía computarizada del tórax una lesión ósea en las
costillas se debe excluir a una historia apropiada (accidente).
Pruebas de laboratorio
Cualquier raspa esplénica sospechosa debe ser examinada para su análisis. En el laboratorio, entre
otros parámetros para estimar la pérdida de sangre por la rotura del bazo (hemoglobina, hematocrito,

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sangre) puede ser determinada. A través de extracciones de sangre repetidas, al principio también cada
hora, también se pueden usar cambios de estos valores como parámetros del curso.
Tratamiento
El bazo se rompe, se encuentra en una situación de emergencia por primera vez la estabilidad del
sistema mediante la reposición de líquidos y medicamentos a través de un acceso venoso en el primer
plano. Si es necesario, una transfusión de sangre es necesario como una función de los análisis de
sangre. Después del examen inicial, la decisión debe ser tomada si una operación de emergencia es
necesario o si se espera inicialmente y paciente mientras cuidadosamente monitoreados médicamente.
Cuanto más pesada es la lesión, más pronto se busca una cirugía inmediata. Incluso si el médico
sospecha una hemorragia en el abdomen y la circulación es inestable, se realiza una operación de
emergencia. La elección correcta y rápida de una ruptura del bazo es un paso crucial y debe ser
tomada por un médico experimentado. Hoy en día, una rotura esplénica se puede tratar en pacientes
estables circulatorios a una lesión de bazo de tercer grado sin cirugía.
TALESEMIA
Concepto
La talasemia es una hemoglobinopatía que se considera uno de los trastornos hereditarios más
frecuentes de la producción de hemoglobina. La molécula de hemoglobina normal del adulto (Hb A)
consiste en 2 pares de cadenas denominadas alfa y beta. La sangre normal de los adultos también
contiene ≤ 2,5% de Hb A2 (compuesta por cadenas alfa y delta) y hemoglobina F (hemoglobina
fetal) < 2%, que tiene cadenas gamma en lugar de cadenas beta. La talasemia es el resultado de una
síntesis de hemoglobina desequilibrada causada por una producción disminuida de al menos una
cadena de polipéptidos de globina (beta, alfa, gamma, delta).
Causas
La talasemia es causada por mutaciones en el ADN de las células que producen hemoglobina, la
sustancia en los glóbulos rojos que transporta el oxígeno por todo el cuerpo. Las mutaciones asociadas
con la talasemia se transmiten de padres a hijos.

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Diagnostico
 Evaluación para anemia hemolítica si se sospecha
 Frotis de sangre periférica
 Electroforesis de hemoglobina
 Estudios de DNA (diagnóstico prenatal)
El rasgo de talasemia se detecta comúnmente cuando el frotis de sangre periférica de rutina y el
hemograma completo muestran anemia microcítica y recuento de glóbulos rojos elevado. Si se
desea, el diagnóstico del rasgo de beta talasemia se puede confirmar con estudios cuantitativos de
hemoglobina. No se necesita intervención; en las mujeres, la anemia puede empeorar con el
embarazo. Se sospechan talasemias más graves en pacientes con antecedentes familiares, signos o
síntomas sugestivos, o anemia hemolítica microcítica. Si se sospecha una talasemia, se realizan las
pruebas de laboratorio para anemias microcíticas y hemolíticas, y estudios cuantitativos de
hemoglobina. Hay aumento de las concentraciones séricas de bilirrubina, hierro y ferritina.
Tratamiento
 En ocasiones, transfusión de eritrocitos con o sin terapia de quelación de hierro
 Esplenectomía si la esplenomegalia está presente
 Alotrasplante de células madre si es posible
 Luspatercept para el tratamiento de la beta talasemia dependiente de transfusiones
Luspatercept es una proteína de fusión recombinante inyectable que inhibe la señalización de la vía
del factor de crecimiento transformante beta. En un ensayo aleatorizado, controlado con placebo en
pacientes con beta-talasemia, este redujo los requerimientos de transfusión en un 33% en el 21% de
los pacientes (en comparación con el 4,5% de los controles). Luspatercept es una opción para el
tratamiento de los pacientes dependientes de transfusiones

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ENDOCARDITIS
Concepto
La endocarditis es una enfermedad que se produce como resultado de la inflamación del endocardio;
es decir, un proceso inflamatorio localizado en el revestimiento interno de las cámaras y válvulas
cardíacas. Se caracteriza por la colonización o invasión de las válvulas del corazón con formación de
vegetaciones compuestas por plaquetas, fibrina, microcolonias de microorganismos y,
ocasionalmente, células inflamatorias. Otras estructuras que pueden resultar afectadas son las cuerdas
tendinosas, endocardio mural, seno de Valsalva, tabique interventricular e implantes intracardíacos.
Causas
Aunque es generalmente una enfermedad bacteriana (endocarditis bacteriana),
los hongos y virus también son considerados como agentes causales de la enfermedad.6
Por ello es
mejor hablar de endocarditis infecciosa. No es infrecuente que no se identifique el organismo
responsable del desarrollo de la endocarditis, en cuyo caso se habla de endocarditis bacteriana por
germen desconocido.
La mayor proporción de los casos de endocarditis son producidos por un pequeño número
de bacterias, las cuales llegan al torrente sanguíneo por portales de entrada, como la cavidad bucal,
la piel y las vías respiratorias. Las bacterias más frecuentemente asociadas a la endocarditis infecciosa
son:
 Staphylococcus aureus. Es la causa más frecuente de endocarditis en la población general y
también lo es en adictos a drogas por vía parenteral.
 Estafilococos coagulasa-negativos. Casi el 85% son resistentes a la meticilina.2
 Streptococcus viridans. Responsable de algunos de los casos de endocarditis subagudas. El
concepto de endocarditis subaguda se asociaba a la presentación de casos de larga evolución
clínica, y es cada vez menos frecuente en áreas con buen acceso al cuidado hospitalario.
 Streptococcus bovis.
 Streptococcus pneumoniae: 3-7% de los casos de endocarditis en niños.5
 Enterococo. Relacionado con manipulaciones urológicas.
 Pseudomonas aeruginosa.
 Especies de Candida.

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 Microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae, Actinobacillus
hominis, Cardiobacterium, Eikenella corrodens y Kingella kingae) que provienen generalmente
de la flora saprofita oral. Forman parte de las llamadas "endocarditis con cultivo negativo", que
también pueden ser causadas por Brucella, Bartonella quintana y otra serie de microorganismos
de difícil crecimiento en cultivo.
Diagnostico
Exámenes
 Hemocultivo: deben tomarse al menos dos tomas de hemocultivos sin toma de antibioterapia
previa.
 Serología las bacterias que pueden ser difíciles de detectar por medio de hemocultivo (Brucella sp,
Legionella sp, Coxiella burnetti, Bartonella haenselae)
 ECG
 ESR (tasa de sedimentación eritrocítica)2
 Factor reumatoide (se positiviza en los casos de duración más prolongada)
 CSC puede mostrar un conteo alto de glóbulos blancos y/o una anemia microcítica de bajo grado
 Radiografía de tórax
 Ecocardiograma transtorácico o transesofágico en niños
Criterios de Duke
Aunque la presencia de una vegetación (también llamada verruga) en una válvula cardiaca, tiene una
alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de endocarditis, se utilizan una serie de criterios
clínicos que permiten diagnosticar con más precisión a los pacientes. Los criterios más utilizados son
los criterios de Duke (anteriormente se usaron los criterios de Von Reyn), los cuales tienen una
especificidad del 99 %, consisten en dos grupos de criterios (mayores y menores).11
De acuerdo a los criterios de Duke el diagnóstico de endocarditis infecciosa se puede hacer cuando se
cumplen:
 Dos criterios mayores, o
 Un criterio mayor y tres menores, o
 Cinco criterios menores.

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Tratamiento
Se hace necesario hospitalizar al paciente con el fin de administrarle tratamiento intravenoso de
carácter antibiótico.8
Después de los primeros días, puede ser planteable el tratamiento ambulatorio si
se cumplen una serie de condiciones y es posible garantizar la administración intravenosa
ambulatoria. El tratamiento es generalmente prolongado, debido a la necesidad de erradicar la bacteria
de las cámaras y válvulas cardíacas. Frecuentemente, este proceso terapéutico se prolonga durante 6
semanas. Cuando el tratamiento es multidisciplinario, en especial con la intervención de un equipo
quirúrgico la sobrevida mejora de un 33% a un 88%, especialmente en niños. Además, el antibiótico
seleccionado debe ser específico para el organismo involucrado en esta dolencia, lo cual se determina
a través de un hemocultivo y de las importantes pruebas de sensibilidad. La frecuencia de eventos
trombóticos se reduce con la administración de antibióticos. La evidencia actual (2020) no apoya ni
rechaza ningún esquema de antibiótico en particular. En el caso de que se desarrolle una insuficiencia
cardíaca como resultado de la afección valvular severa, o en presencia de abscesos perivalvulares, se
hace necesaria una cirugía para reemplazar la válvula cardíaca afectada. En ocasiones se puede
plantear la cirugía en caso de embolismo sépticos de repetición
E Silva Lacerda Maíra karenny
LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA
Concepto
La leucemia mieloide aguda (LMA) consiste de un grupo de neoplasias hematopoyéticas bien
definidas que involucran a las células precursoras de la línea mieloide del desarrollo
celular (granulocitos, monocitos, eritrocitos y megacariocitos). Se caracteriza por una proliferación
clonal de los precursores mieloides con una capacidad reducida de diferenciarse en células maduras,
por lo que habrá una acumulación de las formas inmaduras en la médula ósea, la sangre periférica y
otros tejidos, con una reducción variable de las células rojas, plaquetas y granulocitos. Este disbalance
ocasiona consecuencias sistémicas como anemia, hemorragias e infecciones severas.
Causas
Se desarrolla como consecuencia de una serie de factores ambientales y cambios genéticos en la célula
precursora hematopoyética. Esto altera el crecimiento y desarrollo de las células resultando en la
acumulación de un gran número de blastos en la médula ósea y sangre periférica, estas células pueden
dividirse y proliferar pero no diferenciarse en sus formas maduras. Según la hipótesis del doble golpe

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se necesitan dos mutaciones para que se desarrolle esta enfermedad, la primera da una ventaja
proliferativa y la segunda mutación impide la diferenciación hematopoyética. Entre los factores
ambientales se encuentran quimioterapia, radiación ionizante, exposición química, infección por
retrovirus y predisposición familiar.
Diagnostico
El diagnóstico se realiza a través de exámenes de sangre evaluando la cantidad de células sanguíneas
normales y observando la presencia de blastos o células inmaduras, el diagnóstico presuntivo se
confirma a través del análisis de médula ósea, donde se extrae con una aguja una muestra de la cresta
iliaca posterior. También se puede analizar el líquido cefaloraquídeo en busca de células leucémicas
con la punción lumbar. Finalmente se hacen exámenes genómicos para evaluar cambios
cromosómicos y mutaciones que ayuden a determinar el pronóstico y el mejor tratamiento para cada
subtipo de leucemia.
Tratamiento
El tratamiento depende de muchos factores incluidos el subtipo, la edad, preferencia y salud en
general del paciente. La mayoría de veces el tratamiento se divide en dos fases, la primera busca
eliminar las células leucémicas de la sangre y médula ósea, y la segunda fase (fase de consolidación)
que busca prevenir la recaída de la enfermedad. La forma predominante de tratamiento es la
quimioterapia que utiliza químicos para eliminar las células leucémicas, pero daña también las demás
células sanguíneas; también se puede dar fármacos dirigidos como midostaurin que paran la acción de
una enzima de las células cancerosas causando su muerte, sin embargo solo funciona en personas con
una mutación específica. Otras drogas son trióxido de arsénico y ácido retinoico, que se usan en
combinación con la quimioterapia. Otra forma de tratamiento no farmacológico es el transplante de
médula ósea que regenera una médula con células sanguíneas sanas, sin embargo este tratamiento se
realiza posterior a una dosis de quimioterapia o radioterapia
LEUCEMIA AGUDA
Concepto
Las leucemias agudas son proliferaciones neoplásicas de células hematopoyéticas inmaduras cuya
acumulación progresiva se acompaña de una disminución de la producción de las células sanguíneas
normales (disminución de leucocitos, hematíes y plaquetas). Dentro de las leucemias agudas existen
dos grandes grupos, dependiendo del tipo de célula que prolifera (leucemia linfoblástica si la célula
neoplásica tiene un origen linfoide, o leucemia mieloblástica si la célula neoplásica es de origen

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mieloide).
Causas
El origen de la enfermedad se desconoce, pero existen algunos factores asociados a su desarrollo:
radiaciones, productos químicos, medicamentos, factores genéticos, virus.
Diagnostico
 El diagnóstico de las leucemias agudas con frecuencia se sospecha por la sintomatología
clínica (hemorragias, palidez intensa, infecciones, fiebre elevada...).
 La confirmación del diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y punción de la médula
ósea.
 Hoy en día resultan imprescindibles los análisis de citometría de flujo, citogenética y biología
molecular para el diagnóstico exacto de cada uno de los subtipos de leucemia aguda.
Tratamiento
 El tratamiento de las leucemias agudas sigue siendo hoy en día la quimioterapia. Los esquemas
varían dependiendo del tipo de leucemia aguda.
 Asimismo, en el tratamiento juega un papel muy importante el trasplante de médula ósea,
bien sea de tipo autólogo (del propio paciente) o alogénico (de un donante) en función de
múltiples factores, debiéndose individualizar cada caso.
 Hoy en día se están desarrollando nuevos fármacos y nuevas estrategias terapéuticas, no sólo
para destruir la célula neoplásica, sino también para inhibir su crecimiento, y favorecer su
diferenciación.
 En este sentido podemos citar los derivados del ácido retinoico, los nuevos anticuerpos
monoclonales unidos a quimioterapia o la terapia génica.
BETA-TALASEMIA MAYOR
Concepto
La beta-talasemia mayor (BTM) es una forma grave de talasemia por déficit de cadenas beta de
globina y se caracteriza por una anemia intensa que requiere transfusiones periódicas de glóbulos
rojos. La incidencia anual de casos sintomáticos se estima en 1/100.000 en todo el mundo y 1/10.000
en la UE. La prevalencia de esta forma no se conoce.

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Causas
Una talasemia se debe a un defecto genético hereditario que impide la normal formación de alguna de
las cadenas de la hemoglobina. La cadena α de la hemoglobina es formada por 2 genes que se
encuentran en el cromosoma 16. La cadena ß de la hemoglobina es formada por un único gen situado
en el cromosoma 11.
Diagnostico
Primeras pruebas diagnósticas para solicitar
 hemograma completo (HC)
 frotis de sangre periférica
 recuento de reticulocitos
 análisis de hemoglobina
Más primeras pruebas diagnósticas para solicitar
Pruebas diagnósticas que deben considerarse
 pruebas genéticas
 tipificación del antígeno leucocitario humano (ALH)
Tratamiento
En la ß -talasemia intermedia y mayor se hereda un gen defectuoso del padre y otro de la madre. En la
ß -talasemia minor sólo recibimos un gen defectuoso (del padre o de la madre) y el otro es normal.
La cadena α de la hemoglobina necesita formarse con 2 genes del padre y 2 de la madre. Por eso en la
α -talasemia puede haber desde 1 hasta 4 genes afectados y, en función de ello, la gravedad de la
enfermedad es menor o mayor.
LEUCEMIA ERITROBLASTICA AGUDA
Concepto
La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es un tipo de cáncer por el que la médula ósea produce
demasiados linfocitos inmaduros (un tipo de glóbulo blanco). La leucemia puede afectar los glóbulos
rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas.

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Causas
Se desconocen las causas de AEL, los casos que evolucionaron a partir de síndromes mielodisplásicos
neoplasias mieloproliferativas , quimioterapia para otros cánceres o exposición a toxinas se definieron
como AEL secundario . Es probable que estos casos se clasifiquen ahora como leucemia mieloide
aguda con cambios relacionados con la mielodisplasia o LMA relacionada con el tratamiento .
Leucemia eritroide aguda
Diagnostico
M6a
El 50% o más de todas las células nucleadas medulares son eritroblastos, diseritropoyesis prominente
y un 30% o más de las células restantes (no eritroides) son mieloblastos.
M6b ( Malignidad puramente eritroide)
En algunos casos raros la línea eritroide es el único componente obvio de la leucemia aguda y el
componente mieloblástico no aparece. El componente eritroide consiste predominantemente o
exclusivamente en proeritroblastos y eritroblastos basófilos tempranos. Estas células, en los afectados,
constituyen el 90% o más de los elementos de la médula ósea. A pesar de esta carencia de
mieloblastos, estos casos deberían ser considerados como leucemias agudas. En la propuesta de
la OMS las leucemias blásticas que se limitan a las series eritroides se llaman de malignidad
puramente eritroide.
Tratamiento
El tratamiento para la eritroleucemia generalmente sigue al de otros tipos de AML, no especificado de
otra manera. Consiste en quimioterapia, que a menudo consiste en citarabina, daunorrubicina e
idarrubicina . También puede implicar un trasplante de médula ósea.
LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA
Concepto
La leucemia aguda linfoide o mieloide es un grupo de enfermedades malignas de la médula ósea, que
provoca una proliferación clonal incontrolable de leucocitos inmaduros o blastos, que suelen pasar a la
sangre periférica e invadir ganglios, hígado, bazo y otros tejidos.

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Causas
En el caso de la LLA, estos eventos se producen durante el desarrollo de la estirpe linfoide. Estos
precursores linfoides presentan una alta tasa de proliferación y de reordenamientos genéticos;
características que favorecen la aparición de mutaciones espontáneas y de otras alteraciones
citogenéticas que facilitan la transformación maligna.
Diagnostico
Hemograma: la biometría hemática puede ser normal en la etapa inicial de presentación de la
leucemia. Durante la evolución pueden aparecer citopenias aisladas (anemia, neutropenia o
trombocitopenia) o combinadas (bicitopenia o pancitopenia). La anemia es normocítica,
normocrómica con reticulocitos bajos. Los leucocitos pueden variar desde lo normal a valores de
leucopenias graves hasta hiper-leucocitosis. El recuento de plaquetas puede estar normal o muy bajos.
Mielograma
El diagnóstico definitivo y la tipificación de la leucemia se hacen con el mielograma o aspirado de
médula ósea. Esta muestra deberá ser analizada con:
1. Microscopia convencional: puede mostrar celularidad normal o aumentada, compuesta por una
población de 80% o más de blastos (células inmaduras, con cromatina nuclear difusa o laxa; pueden
tener uno o varios nucléolos y un citoplasma basófilo con gránulos o sin ellos), con megacariocitos
disminuidos o ausentes. En una medula normal se puede encontrar <5% de células inmaduras (para
hacer el diagnóstico de leucemia se requiere más del 25%).
Tratamiento
La tendencia actual es realizar un tratamiento adaptado al riesgo de cada paciente recientemente
diagnosticado de LLA; es decir, vamos a administrar un tratamiento más intensivo al paciente que
tiene mayor riesgo de recaída al diagnóstico y vamos a tratar de no sobretratar al paciente de riesgo
estándar. Para ello, debemos clasificar a los pacientes en grupos de riesgo.

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Lima da Silva Gabriel
POLICITEMIA VERA
Concepto
La Policitemia vera (PV) es una enfermedad de la médula ósea que lleva a un aumento anormal de la
cantidad de células sanguíneas. Principalmente afecta los glóbulos rojos.
Causas
La PV es un trastorno de la médula ósea. Esta ocasiona principalmente demasiada producción de
glóbulos rojos. Las cantidades de glóbulos blancos y de plaquetas también pueden ser más altas de lo
normal. La PV es una afección poco común que se presenta con mayor frecuencia en hombres que en
mujeres. Normalmente no se ve en personas menores de 40 años. Por lo regular, el problema está
asociado con una anomalía en un gen llamado JAK2V617F. La causa de esta anomalía genética se
desconoce. Dicha anomalía no es una afección hereditaria.
Diagnostico
Si se detecta la mutación JAK2 y existen signos o síntomas sugestivos, es probable que la persona
tenga una neoplasia mieloproliferativa. Puede ser necesario realizar pruebas adicionales como una
biopsia de médula ósea para establecer el diagnóstico y la gravedad del proceso.
Se detecta alguna mutación en el gen JAK2 en el 95% de las personas con PV y en cerca del 50-75%
de personas con TE o MF, la mayoría de las cuales corresponden a la mutación V617F. En ocasiones,
esta mutación también puede aparecer en las personas con leucemia mielomonocítica crónica,
leucemia mieloide aguda, síndromes mielodisplásicos y leucemia mieloide crónica.
Tratamiento
Novartis Oncology ha presentado Jakavi (ruxolitinib), el primer tratamiento que ha sido autorizado en
España para los pacientes con Policitemia Vera (PV) resistentes o intolerantes a hidroxiurea que
presenten síntomas de la enfermedad y esplenomegalia. La PV es una enfermedad hematológica rara e
incurable asociada a la sobreproducción de células sanguíneas que puede derivar en complicaciones
cardiovasculares graves si no se trata, como por ejemplo, trombosis, ictus y síndromes coronarios
agudos.

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MIELOFIBROSIS PRIMARIA
Concepto
Trastorno de la médula ósea en el que se forma un exceso de tejido cicatricial en la médula ósea e
interrumpe la producción normal de células sanguíneas del cuerpo. Esto causa cansancio, dificultad
para respirar, moretones y sangrado fáciles, sudores nocturnos y fiebre.
Causas
Ocurre cuando las células madre sanguíneas desarrollan una mutación genética. A medida que las
células madre sanguíneas mutadas se replican y se dividen, transmiten la mutación a las nuevas
células.
Diagnostico
 Hemograma completo y frotis de sangre periférica
 Examen de médula ósea
 Investigación de mutaciones de JAK2, CALR y MPL
Debe sospecharse una mielofibrosis primaria en pacientes con esplenomegalia, infarto esplénico y
anemia. Si se presume el trastorno, hay que realizar un hemograma completo e investigar la
morfología de las células en sangre periférica y debe examinarse una biopsia de médula ósea. Si
existe mielofibrosis en el examen de médula ósea (detectada con tinción de reticulina o tricrómico
que indica un exceso de colágeno y osteosclerosis), deben descartarse otros trastornos asociados con
mielofibrosis (véase tabla Enfermedades asociadas con mielofibrosis) mediante una evaluación
clínica y de laboratorio apropiada. El diagnóstico de la mielofibrosis primaria se confirma al
detectar una mutación en JAK2, CALR, o MPL. Un panel más amplio de secuenciación de próxima
generación puede detectar mutaciones genéticas asociadas con un mayor riesgo de transformación
leucémica y, por lo tanto, puede ser útil para el pronóstico. Por lo general, hay anemia que suele
aumentar con el tiempo. La morfología de las células sanguíneas es variable. Los eritocitos
muestran poiquilocitosis. Puede haber reticulocitosis y policromatofilia; los eritrocitos en forma de
lágrima (dacriocitos) son característicos. Es típico observar eritrocitos y precursores de neutrófilos
en sangre periférica. Por lo general, los recuentos de leucocitos aumentan pero son muy variables.
En estadios avanzados, puede haber mieloblastos, aun en ausencia de leucemia aguda. Inicialmente,
los recuentos de plaquetas pueden ser altos, normales o bajos; sin embargo, a medida que progresa
el trastorno, tiende a sobrevenir trombocitopenia.

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Tratamiento
 Tratamiento sintomático
 En ocasiones, alotrasplante de células madre
 A veces ruxolitinib o fedratinib
El tratamiento está orientado a los síntomas y las complicaciones. Algunos pacientes pueden ser
observados sin tratamiento. En la mielofibrosis primaria temprana, se ha demostrado que el
interferón pegilado reduce la fibrosis de la médula y el tamaño del bazo y se puede usar en pacientes
de bajo riesgo. Actualmente, para la mielofibrosis primaria avanzada, el inhibidor de la vía
inespecífica JAK ruxolitinib es la terapia de elección. El ruxolitinib es eficaz en forma
independiente de la presencia de una mutación JAK2 o de esplenomegalia. Los principales efectos
adversos del ruxolitinib son anemia y trombocitopenia. Se debe tener cuidado cuando se interrumpe
el ruxolitinib porque puede ocurrir un síndrome de abstinencia con empeoramiento significativo de
los síntomas, en parte debido al agrandamiento del bazo y a un rebote en las citocinas inflamatorias.
Pueden usarse dosis bajas de corticosteroides a corto plazo para el control de los síntomas. Se puede
administrar fedratinib, también un inhibidor de JAK, cuando hay resistencia o intolerancia
a ruxolitinib. Algunos pacientes que desarrollan intolerancia al ruxolitinib pueden ser capaces de
volver a tolerarlo después de un período sin el fármaco.
En pacientes con enfermedad avanzada, puede ser beneficioso el alotrasplante de células madre. Se
ha utilizado exitosamente el alotrasplante de células madre no mieloablativo en pacientes ancianos.
MIELODISPLASIA
Concepto
Trastorno de la médula ósea en el que se forma un exceso de tejido cicatricial en la médula ósea e
interrumpe la producción normal de células sanguíneas del cuerpo. Esto causa cansancio, dificultad
para respirar, moretones y sangrado fáciles, sudores nocturnos y fiebre.
Causas
La mielofibrosis ocurre cuando las células madre de la médula ósea presentan cambios (mutaciones)
en su ADN. Las células madre tienen la capacidad de replicarse y dividirse en las múltiples células
especializadas que componen la sangre: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
Diagnostico
Pruebas y procedimientos comunes

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 Examen físico: Para controlar los signos vitales como la presión arterial, los ganglios
linfáticos.
 Prueba de sangre: Un hemograma completo muestra niveles bajos de glóbulos rojos y un
recuento alto de glóbulos blancos.
 Pruebas de imagen: Da imágenes detalladas.
 Examen de médula ósea: La biopsia y la aspiración de la médula ósea confirman la
mielofibrosis.
 Prueba genética: Para comprobar las mutaciones genéticas.
Tratamiento
El tratamiento incluye transfusión de sangre y terapia con andrógenos para controlar la anemia y
esplenectomía o quimioterapia para controlar el bazo agrandado.
 Inhibidores de quinasa: Reducir los síntomas asociados con la mielofibrosis.
 Inmunomoduladores: Mejore el recuento de células sanguíneas y alivie el bazo agrandado.
 Quimioterapia: Reducir el tamaño del bazo si está agrandado y aliviar los síntomas.
 Transfusión de sangre:Se realiza si la mielofibrosis causa anemia grave para aumentar el
recuento de glóbulos rojos y aliviar los síntomas.
 Terapia hormonal:Se considera la terapia con andrógenos si la mielofibrosis está causando
anemia grave para promover la producción de glóbulos rojos.
 Terapia de radiación:Puede reducir el tamaño del bazo.
TRICOLEUCEMIA
Concepto
La tricoleucemia es un cáncer de la sangre por las que proliferan células malignas correspondientes a
linfocitos de tipo B denominadas células vellosas. Las células vellosas o hairy cell son producidas en
la médula ósea y corresponden a grandes linfocitos de tipo B que presentan unas vellosidades
citoplasmáticas características. La tricoleucemia por tanto es un tipo de leucemia, un cáncer de los
glóbulos blancos de la sangre y se encuadra dentro de las leucemias linfocíticas crónicas.
Técnicamente, es un síndrome linfoproliferativo B crónico. Es una enfermedad crónica y poco
frecuente.
Causas

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Afectados por una enfermedad celular están en el medio de un núcleo, que está lleno de citoplasma de
color gris, dentro de las células se encuentran los crecimientos, posteriormente, estas neoplasias
aumentan en número y se diseminan por todo el cuerpo, llenando todas las metástasis. Las células
patológicas se transforman en casi 90% de linfocitos, y solo 10% – linfocitos T. Las células
recientemente regeneradas excretan células sanguíneas sanas del cuerpo humano. Al final de la sangre
del paciente que se forma pancitopenia, para que se caracteriza por una baja concentración de todos
los tipos de células sanguíneas, y no leucocitosis.
Diagnostico
El pronóstico de la leucemia de células peludas depende del crecimiento de las células cancerosas, así
como de la respuesta del paciente al tratamiento, en general, el pronóstico para la leucemia folicular es
bastante positivo, la mayoría de los pacientes regresan a la vida normal o casi normal. Uno de los
tipos más raros de cáncer de leucemia de células peludas en adultos, afecta a hombres y mujeres, pero
es 4 veces más común en hombres, el grupo de edad total para el desarrollo de este tipo de leucemia
oscila entre 40 y 70 años.
Para un diagnóstico detallado, se requiere una foto detallada de la condición corporal:
1. En el análisis de sangre común revelará la concentración de plaquetas, linfocitos y glóbulos
rojos, y también la concentración de hemoglobina y la tasa de sedimentación de
eritrocitos. Análisis realizado mediante muestreo de sangre con una jeringa vienna. Después de
esta comida de sangre líquida se envía al laboratorio para contar el número de células. El
diagnóstico se puede poner en el resultado del análisis.
2. Frotis de sangre periférica: este tipo de prueba detecta la presencia de células anormales en la
médula ósea.
3. Aspiración y biopsia de médula ósea. Este laboratorio de investigación involucra el
cerramiento de tejido de médula ósea, sangre y hueso para investigación con el objetivo de
identificar oncología.
4. Inmunofenotipado – prueba en la sangre o la médula ósea con el objetivo de establecer una
posición de las proteínas de la superficie celular. Has mutado las células tiene su especificidad.
5. Computadora axial computarizada. Antes de realizar esta tomografía de paciente, administre
oralmente píldoras especiales para una mejor visualización de los órganos internos. A

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continuación hay una serie de imágenes desde diferentes ángulos. Luego viajan en la
computadora, se reúnen y bajo el prisma de los rayos X proporcionan un aumento en el bazo o
los ganglios linfáticos.
Tratamiento
Considere los métodos de tratamiento:
 Periodo de observación En este método no se aplica ningún tratamiento, el paciente
simplemente monitorea en el hospital y compara el rendimiento de su análisis. Y están
esperando o en remisión, o el progreso de la enfermedad.
 Quimioterapia. El paciente recibe grandes dosis de productos químicos, que pueden ser
tabletas o inyecciones. Su influencia es capaz de destruir las células cancerosas, inhibir su
propagación por todo el cuerpo y no afectar a los órganos sanos. El inconveniente es que estos
medicamentos pueden causar cáncer secundario, oncología de otro tipo, por lo que es muy
importante que, después de un ciclo de quimioterapia, permanezcan durante un tiempo
prolongado bajo la supervisión de un médico.
 Terapia biológica Este método de tratamiento se caracteriza por el hecho de que apunta a las
defensas del organismo, el paciente recibe medicamentos que pueden estimular su sistema
inmunológico o una droga, imitando a los suyos. Este método se usa principalmente durante la
remisión de la enfermedad.
 Cirugía Este método se basa en la eliminación del bazo del paciente.
Silva Cutrim Denise kessia
LEUCEMIA MIELOMOCITARIA AGUDA
Concepto
La leucemia mieloide aguda es un cáncer de la sangre que tiene un componente importante. Los
componentes de nuestro sistema inmune son los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas.
Este tipo de cáncer se origina en las células blancas, yo la comparo con el ejército que nosotros
tenemos en nuestro cuerpo para combatir enfermedades y las células blancas se dividen en los
mieloides y los linfoides. Este tipo de cáncer ocurre cuando hay un arresto en el crecimiento de la
célula y estas células arrestan una etapa muy temprana y no logra diferenciarse en los demás
componentes. Eso es lo que llamamos leucemia aguda.

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Causas
La leucemia mielógena aguda es causada por el daño al ADN de las células de la médula ósea que
conduce a la formación de células sanguíneas anormales.
 La médula ósea produce células inmaduras (desarrollo primario) que se transforman en glóbulos
blancos leucémicos llamados mieloblastos.
 Estas células irregulares funcionan correctamente y pueden desarrollarse y desplazar a las células
sanas.
Los factores de riesgo de la leucemia mielógena aguda son:
 Radiación
 Exposición a productos químicos específicos como benceno, productos de limpieza, detergentes y
decapantes de pintura
 Medicamentos de quimioterapia, como mecloretamina, procarbazina y clorambucil
Diagnostico
Hemograma completo (CBC): Por lo general, las personas con leucemia mielógena aguda tendrán un
mayor número de glóbulos blancos, glóbulos rojos insuficientes y plaquetas insuficientes.
Examen de médula ósea: Se examina una muestra de médula ósea del hueso de la cadera para
confirmar la afección.
Punción lumbar: Se examinan las células leucémicas en el líquido que rodea la médula espinal para
confirmar la afección.
Tratamiento
El tratamiento depende de diferentes factores, como el subtipo de la enfermedad, la edad, la salud
general y las preferencias. El tratamiento se divide en dos fases: - Terapia de inducción de remisión -
Terapia de consolidación
HISTIOCITOSIS ALK POSITIVO
Concepto
Es una enfermedad rara que involucra la proliferación anormal de células de Langerhans, células
anormales que provienen de la médula ósea y capaces de migrar desde la piel hasta los linfonodos.
Clínicamente las manifestaciones pueden variar desde lesiones óseas aisladas hasta una enfermedad
multisistémica. HCL es parte de un grupo de enfermedades sindromáticas llamadas histiocitosis, las
cuales se caracterizan por la proliferación anormal de histiocitos (un antiguo término que hace alusión

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a las células dendríticas activadas y a los macrófagos).
Causas
Estas enfermedades se relacionan con otras formas de proliferación anormal de células blancas, tales
como la leucemia y los linfomas. La enfermedad ha tenido muchos nombres incluyendo Hand-
Schuller-Christian, Abt-Letterer-Siwe e Histiocitosis X, hasta que finalmente fue renombrada en 1985
por la sociedad de histiocitosis. Es un padecimiento de la niñez, no familiar y que no está restringido
a alguna población. Clínicamente provoca diabetes insípida. Otras manifestaciones de esta
enfermedad pueden ser exoftalmos, eccema o dermatitis eccematosa, otitis media e infecciones del
sistema respiratorio alto. Los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo pueden estar aumentados de
tamaño.
Diagnostico
El diagnóstico se realiza por confirmación histológica a través de una biopsia tisular. La tinción de
hematoxilina-eosina de la biopsia mostrará algunas características de las células de Langerhans como
por ejemplo, gránulos plasmáticos rosados y margen celular distintivo. La presencia de gránulos de
Birbeck en la microscopía electrónica y las características inmunohistoquímicas como por ejemplo la
positividad para CD1, resultan pruebas más específicas. Algunos exámenes de laboratorio de rutina
como el hemograma, perfil hepático, y otras pruebas sirven para orientar el diagnóstico
(principalmente para descartar otras posibles causas). Los exámenes imagenológicos mostrarán
lesiones osteolíticas y daño pulmonar. Esto último se puede evidenciar en la radiografía de tórax al
mostrar lesiones micronodulares e infiltrados pulmonares en las zonas bajas y medias. La resonancia
nuclear magnética o la tomografía axial computarizada puede mostrar infiltración a nivel de la silla
turca. La medición del eje endocrino y la biopsia de la médula ósea también pueden resultar útiles
para el diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento está indicado para la variante difusa de la enfermedad. Las lesiones óseas solitarias
pueden ser manejadas a través de la escisión de la lesión o radioterapia local. Sin embargo, la
enfermedad sistémica, generalmente requiere quimioterapia. El uso de corticoides sistémicos solos o
en coterapia con quimioterapia, es la forma de manejo más habitual. Cremas con corticoides locales
pueden ser aplicados para las lesiones en la piel. La deficiencia endocrina generalmente requiere

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suplementos de por vida, por ejemplo, desmopresina en el caso de diabetes insípida la cual puede ser
incluso aplicada vía nasal. Los agentes quimioterapéuticos como por ejemplo los alquilantes,
antimetabolitos y los alcaloides de la Vinca ya sea en monoterapia o en terapia combinada pueden
llevar a la remisión de la enfermedad difusa.
HEMOGLOBINARIA PAROXÍSTICA
Concepto
La hemoglobinuria paroxística nocturna es una enfermedad genética adquirida que provoca un defecto
en la membrana de los glóbulos rojos y causa anemia hemolítica. Está clasificada dentro de las
anemias hemolíticas por ser producidas ocasionada por defectos intrínsecos de los glóbulos rojos.
Causas
Las personas con esta enfermedad tienen células sanguíneas a las cuales les falta un gen llamado PIG-
A. Este gen permite que una sustancia, llamada glicosil-fosfatidilinositol (GPI, por sus siglas en
inglés) ayude a que ciertas proteínas se fijen a las células. Sin el PIG-A, importantes proteínas no
pueden conectarse a la superficie de la célula y protegerla de sustancias en la sangre llamadas
complemento. Como resultado, los glóbulos rojos se descomponen demasiado temprano. Los glóbulos
rojos secretan hemoglobina hacia la sangre, la cual puede pasar a la orina. Esto puede suceder en
cualquier momento, pero es más probable que ocurra en la noche o temprano en la mañana.
Diagnostico
Pruebas para llevar a cabo un diagnóstico completo de esta afección son las siguientes:1211
 hemograma completo
 Niveles de LDH (lactato deshidrogenasa) y de haptoglobina, para averiguar el grado de hemólisis
 hemoglobina en la orina
 creatinina sérica y filtrado glomerular
 determinación del ProBNP o NT-ProBNP (para la hipertensión pulmonar)
 pruebas de imagen: ecografía Doppler o resonancia magnética (principalmente para descartar
trombosis)
Tratamiento
Los pacientes con HPN se trataban únicamente con terapias de soporte:13

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 Transfusiones: muchas veces imprescindibles para la recuperación de la anemia, pero pueden
ocasionar, a largo plazo, sobrecarga de hierro e inmunizaciones.7
 Vitaminas: vitamina B y ácido fólico, para favorecer la formación de glóbulos rojos.
 Anticoagulantes: no son realmente efectivos para prevenir las trombosis en el entorno de la HPN.9
 Corticoides: potentes como antiinflamatorios, utilizados en ciertas crisis hemolíticas, con poco
resultado y con efectos secundarios a largo plazo.
LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA DE CÉLULAS B
Concepto
Leucemia linfoblástica precursora aguda de células B La leucemia linfoblástica precursora aguda de
células B es un tipo de leucemia linfoide aguda que afecta en particular los precursores de los
linfocitos B que están localizados en la médula ósea. Constituyen cerca del 85 % de los casos de
leucemia linfoblásticas agudas.
Causas
Como comentábamos al inicio de este artículo, los linfocitos inmaduros se desarrollan hasta
convertirse en maduros y, de esta forma, pueden combatir infecciones. Podemos distinguir entre dos
tipos de linfocitos que pueden verse afectados por la leucemia:
 Linfocitos B. Son los encargados de defender al cuerpo tras su maduración produciendo anticuerpos
que permiten combatir gérmenes, contribuyendo al buen funcionamiento del sistema inmunológico.
 Linfocitos T. Existen diferentes tipos de linfocitos T, y cada uno de ellos tiene una función. Mientras
unas destruyen gérmenes, otros ayudan al sistema inmunológico con la producción de anticuerpos.
Diagnostico
El diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda se confirma cuando las células blásticas de origen
linfoide son ≥ 20% de las células nucleadas de la médula ósea o ≥ 20% de las células no eritroides
cuando el componente eritroide es > 50%.
Tratamiento
Los tratamientos disponibles para la remisión de la leucemia linfocítica aguda son los siguientes:
 Quimioterapia. Consiste en suministrar medicamentos mediante vía oral o intravenosa con el fin de
destruir las células cancerosas. Al inyectarse en el torrente sanguíneo, permite llegar a todas las zonas
del cuerpo donde las células que generan el cáncer están presentes. Por este motivo, la quimioterapia
es eficaz para para pacientes con leucemia, donde no se presentan tumores. La quimioterapia esta

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formada por ciclos, y cada número de ciclos supone un período de tratamiento. Después de aplicar un
período de quimioterapia, se requiere de otro de descanso. El inconveniente de este tratamiento son
sus efectos secundarios, por los que una persona podría no poder afrontarlo y requeriría de otra
alternativa de tratamiento.
 Terapia dirigida. La ventaja de este tratamiento frente a la quimioterapia son sus efectos
secundarios, ya que son menos severos. Se utiliza principalmente para combatir partes específicas
de células cancerosas. En un principio, fue creado para su utilización en el tratamiento de
la laucemia mieloide crónica, pero se descubrió un efecto beneficioso presente en la leucemia
linfoblástica aguda. Estos medicamentos se suministran vía oral en forma de pastillas y algunos de
sus efectos secundarios son: diarrea, cansancio y dolores musculares, entre otros.
 Trasplante de células madre. La quimioterapia no puede ser aplicada a largo plazo, puesto que
podría suponer daños en la médula ósea. Aquí es donde entra en juego el trasplante de médula ósea,
ya que permite aplicar una dosis más alta de qumioterapia, que en algunas ocasiones puede
combinarse con radiación, para la eliminación de las células cancerosas.
Maia Noronha Amanda
ENFERMEDAD DE WILSON
Concepto
Es un trastorno hereditario que causa que haya demasiado cobre en los tejidos del cuerpo. El exceso
de cobre causa daño al hígado y al sistema nervioso.
Causas
La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario poco común. En caso de que ambos padres
porten un gen defectuoso para la enfermedad de Wilson, hay un 25% de probabilidades en cada
embarazo de que el niño tenga el trastorno. La enfermedad de Wilson hace que el cuerpo absorba y
conserve demasiado cobre. Este cobre se deposita en el hígado, el cerebro, los riñones y los ojos. Esto
ocasiona daño y muerte tisular y cicatrización. Los órganos afectados dejen de funcionar
normalmente. Esta enfermedad es más común en personas de Europa oriental, Sicilia y el sur de Italia,
aunque se puede presentar en cualquier grupo. La enfermedad de Wilson aparece típicamente en
personas menores de 40 años. En los niños, los síntomas comienzan a aparecer alrededor de los 4
años.

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Diagnostico
Un examen de los ojos con lámpara de hendidura puede mostrar:
 Movimiento ocular limitado
 Anillo de color marrón o rojizo alrededor del iris (anillo de Kayser-Fleischer)
Un examen físico puede mostrar señales de:
 Daño al sistema nervioso central, lo que incluye pérdida de la coordinación, pérdida del
control muscular, temblores musculares, pérdida de pensamiento y coeficiente intelectual,
pérdida de memoria y confusión (delirio o demencia)
 Trastornos en el hígado o en el bazo (como hepatomegalia y esplenomegalia)
 Los exámenes de laboratorio pueden incluir:
 Conteo sanguíneo completo (CSC)
 Ceruloplasmina sérica
 Cobre sérico
 Ácido úrico sérico
 Cobre en orina
Si hay problemas con el hígado, los exámenes de laboratorio pueden encontrar:
 AST y ALT elevadas
 Bilirrubina elevada
 TP y TPT elevadas
 Albúmina baja
Otros exámenes pueden incluir:
 Examen de cobre en orina de 24 horas
 Radiografía abdominal

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 Resonancia magnética del abdomen
 Tomografía computarizada del abdomen
 Tomografía computarizada de la cabeza
 Resonancia magnética de la cabeza
 Biopsia del hígado
 Endoscopia del tracto gastrointestinal (GI) superior
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es reducir la cantidad de cobre en los tejidos. Esto se hace mediante un
procedimiento llamado quelación. Se proporcionan ciertos medicamentos que se fijan al cobre y
ayudan a eliminarlo a través de los riñones o los intestinos. El tratamiento debe hacerse de por vida.
Se pueden utilizar los siguientes medicamentos:
 La penicilamina (como Cuprimine, Depen) se fija al cobre y lleva a un aumento en la
eliminación de este elemento a través de la orina.
 La trientina (como Syprine) se fija (quela) al cobre e incrementa su excreción a través de la
orina.
 El acetato de zinc (como Galzin) bloquea la absorción del cobre en el tracto intestinal.
 También se pueden utilizar los suplementos de vitamina E.
CIRROSE HEPÁTICA
Concepto
La cirrosis hepática se caracteriza por el aumento de la fibrosis, es decir, por el desarrollo de cicatrices
en el hígado y por alteraciones vasculares. Esto desencadena que las venas y arterias que irrigan el
hígado generen cicatrices y formen nódulos en el hígado que van afectando la enfermedad hepática.
Causas
La cirrosis tiene diferentes causas. Algunas personas con cirrosis tienen más de una causa que
contribuye al daño del hígado.

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Causas más comunes
Las causas más comunes de la cirrosis son:
 enfermedad hepática alcohólica: daño al hígado y a su función debido al abuso del
alcohol NIH external link
 enfermedad del hígado graso no alcohólico y esteatohepatitis no alcohólica
 hepatitis C crónica
 hepatitis B crónica
Algunas de las causas menos comunes de la cirrosis incluyen:
 hepatitis autoinmunitaria
 enfermedades que dañan, destruyen o bloquean los conductos biliares, como la colangitis
biliar primaria y la colangitis esclerosante primaria
 enfermedades hepáticas hereditarias (enfermedades transmitidas de padres a hijos a través
de los genes) que afectan el funcionamiento del hígado, como la enfermedad de Wilson (en
inglés), la hemocromatosis y la deficiencia de alfa-1-antitripsina uso prolongado de ciertos
medicamentos NIH
 insuficiencia cardíaca NIH crónica con congestión hepática, una condición médica en la
que se retarda el flujo de sangre que sale del hígado.
Diagnostico
 Historia clínica: antecedentes de consumo de alcohol, factores de riesgo para la hepatitis
crónica B y C (uso de drogas por vía parenteral, promiscuidad sexual, pareja sexual de
enfermos de Hepatitis B o C), fármacos, tratamientos de herbolarios y homeópatas y consumo
de drogas; presencia de prurito en la mujer, patología pulmonar o historia familiar de
enfermedades hepáticas.
 Exploración del paciente: presencia de hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado),
esplenomegalia (aumento del bazo), presencia de lesiones cutáneas como las arañas
vasculares, telangiectasias en los pómulos o enrojecimiento de las palmas de las manos.

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 Estudios analíticos: alteración en el número de células sanguíneas, marcadores de la función
hepática o de infecciones por los virus de la hepatitis B o C, entre otros, y estudio de la
coagulación.
 Ecografía abdominal: permite el diagnóstico indirecto en mucho de los casos.
Tratamiento
La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico, dado que es irreversible. Se pueden
tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en
estadio inicial a las fases avanzadas.
Tratamientosdietéticos
Entre los dietéticos está la reducción de la sal, para prevenir la retención de líquidos, y la de proteínas
(carnes, pescados) para la encefalopatía hepática. Como es necesaria una buena nutrición, la dieta
debe ser siempre supervisada por el médico. A veces se necesitan suplementos de vitaminas y
minerales.
Tratamientos farmacológicos
Entre los fármacos se usan, fundamentalmente, los diuréticos para tratar la retención de líquidos y los
llamados beta-bloqueantes para prevenir las hemorragias digestivas. Pueden ser necesarios otros
muchos fármacos para tratar las complicaciones, pero la mayor parte de ellos se usan
fundamentalmente en el ámbito hospitalario.
El trasplante hepático
El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza en los pacientes en que se
estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de esa enfermedad, y en los que no
existe contraindicación para realizarlo por otros motivos.
HEPATITIS A
Concepto
La hepatitis A es una infección del hígado sumamente contagiosa causada por el virus de la
hepatitis A. Es uno de varios tipos de virus de hepatitis que causa inflamación y afecta al
funcionamiento del hígado. Es probable que contraigas hepatitis A por ingerir alimentos o agua
contaminados, o por el contacto directo con personas u objetos infectados. Los casos leves de

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hepatitis A no necesitan tratamiento. La mayoría de las personas infectadas se recuperan por completo
sin daños permanentes en el hígado.
Causas
La hepatitis A es causada por un virus que infecta las células hepáticas y produce inflamación. La
inflamación puede afectar el funcionamiento del hígado y ocasionar signos y síntomas de hepatitis A.
El virus normalmente se propaga mediante la ingesta de comidas o bebidas contaminadas con materia
fecal, incluso en cantidades muy pequeñas. No se transmite al estornudar ni al toser.
A continuación, te indicamos algunas de las maneras específicas en que puede propagarse el virus de
la hepatitis A:
 Comer alimentos manipulados por alguien con el virus que no se lavó bien las manos después de
ir al baño
 Beber agua contaminada
 Comer mariscos crudos provenientes de aguas residuales contaminadas
 Estar en contacto cercano con una persona infectada, incluso si esa persona no manifiesta signos
ni síntomas
 Tener relaciones sexuales con alguien que tiene el virus
Diagnostico
Para diagnosticar la hepatitis A, su profesional de la salud puede usar muchas herramientas:
 Su historial médico, incluyendo preguntas sobre sus síntomas
 Un examen físico
 Análisis de sangre, incluyendo pruebas de hepatitis viral
Tratamiento
No existe un tratamiento específico para la hepatitis A. La mejor manera de recuperarse es descansar,
beber muchos líquidos y consumir alimentos saludables. Su proveedor también puede sugerir
medicamentos para ayudar a aliviar los síntomas. En casos más graves, es posible que necesite

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atención en un hospital.
HEPATITIS B
Concepto
La hepatitis B es una enfermedad infecciosa del hígado causada por el virus de la hepatitis B,
perteneciente a la familia Hepadnaviridae (virus ADN hepatotrópico) y caracterizada por necrosis
hepatoce…
Causas
El VHB se transmite por contacto directo con el VHB a través de:
 Sangre infectada, semen u otros fluidos corporales
 Contacto sexual sin protección con una persona infectada
 Compartir agujas y jeringas contaminadas
 Pinchos accidentales de agujas, comúnmente reportados en los trabajadores sanitarios
 Madre infectada a niño durante el parto
 Homosexualidad en los hombres
 Transfusión de sangre infectada o productos sanguíneos
 Trasplante de órganos infectados
Diagnostico
Para detectar infecciones u otras causas de los síntomas, se realizan pruebas para detectar la presencia
de antígenos y anticuerpos de la hepatitis B como HBsAg, anticuerpo superficial de hepatitis B
(HBsAb) y anticuerpo central de hepatitis B (HBcAb). La presencia de HBsAg indica que la persona
está infectada; la presencia de HBsAb puede indicar recuperación e inmunidad de la infección por
VHB, o inmunización exitosa contra el VHB.
Tratamiento
La infección podría ser aguda (dura menos de 6 meses) o crónica (dura más de 7 meses). Nuestro
sistema inmunológico lucha y la infección aguda debería curarse en pocos meses. En caso de
infección crónica, se prescriben los medicamentos.
 Antivirales: No se puede eliminar la infección, pero puede detener la replicación del virus y
minimizar el daño hepático.

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 Inmunomoduladores: Reduce la carga viral al evitar la replicación de virus. La respuesta
difiere con las variaciones genéticas del virus.
HEPATITIS C
Concepto
La hepatitis C es una enfermedad infecciosa que afecta principalmente al hígado y es causada por el
virus de la hepatitis C (VHC). La infección aguda es por lo general asintomática, pero la infección
crónica puede producir lesión en el hígado.
Causas
 La causa común de la infección por VHC es el contacto con la sangre de una persona infectada
 Reutilización de instrumentos de inyección
 Sexo sin protección
 Compartir cepillos de dientes, tijeras y maquinillas de afeitar
 La transfusión de sangre y productos sanguíneos sin protección
 Tatuajes y perforación corporal
 Madre infectada al bebé, durante el embarazo
Diagnostico
Pruebas y procedimientos comunes
 Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA): Este es un análisis de sangre para
comprobar la presencia de anticuerpos contra el VHC en la sangre.
 Ensayo inmunoblot recombinante (RIBA): Un análisis de sangre para detectar el virus de la
hepatitis C.
 Reacción inversa en cadena de la transcriptasa polimerasa (RT-PCR): Para comprobar si hay
anticuerpos contra el VHC.
 Elastografía por resonancia magnética (MRE): Detecta fibrosis o cicatrización del hígado.
 Elastografía transitoria: Una prueba no invasiva, un tipo de ultrasonido para comprobar la
rigidez hepática del hígado.
 Biopsia hepática: Se inserta una aguja delgada a través del abdomen para extraer una muestra
de tejido hepático para su análisis posterior
Tratamiento

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 Se prescribe una combinación de medicamentos antivirales dependiendo del genotipo del
virus, la carga viral y la presencia de cualquier daño hepático.
 Antiviral: Medicamentos que se utilizan para el tratamiento de infecciones virales y el virus
de la hepatitis C.
 Antivirales de acción directa: Fármaco para dirigirse a genotipos específicos y detener la
multiplicación del virus. Dependiendo del genotipo, se utilizan solos o en combinación.
 Vacuna: No existe vacunación contra la hepatitis C. Se recomienda vacunarse contra la
hepatitis A y B para evitar más complicaciones causadas por estos virus.
Ferreira Monte Carmelo Ricardo
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Concepto
La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los volúmenes más
adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una
elevación anormal de la presión de llenado de los ventrículos cardíacos. La IC es un síndrome que
resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la función cardíaca. No
debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se denomina asistolia, ni con un paro cardíaco, que
es cuando la función normal del corazón cesa, con el subsecuente colapso hemodinámico, que lleva a
la muerte. Puesto que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la
evaluación inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el término insuficiencia cardíaca sobre el
más anticuado término insuficiencia cardíaca congestiva.
Causas
Consecuencia de cardiopatías propias:
 Cardiopatía isquémica (75 %)
 Las menos frecuentes: cardiopatía congénita, valvular e hipertensiva.
Causas desencadenantes
Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual está generalmente ya sobrecargado
en exceso desde tiempo previo a:

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 Infección (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de las necesidades metabólicas)
 Arritmias (frecuentes)
 Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales
 Infarto de miocardio (deteriora aún más la función cardíaca)
 Embolia pulmonar (infartos pulmonares)
Diagnostico
La ecografía es usada comúnmente para apoyar el diagnóstico clínico de la insuficiencia cardíaca.
Esta modalidad usa el ultrasonido para determinar la porción de sangre que entra al corazón que es
expulsada con cada latido, es decir, la fracción de eyección. La ecocardiografía puede también
identificar una anomalía en una válvula cardíaca y verificar el estado del pericardio que rodea al
corazón. Adicional a ello, la ecocardiografía puede ayudar a determinar el curso de tratamiento a
seguir para aliviar al paciente, tal como medicamentos, la inserción de un desfibrilador implantable o
la terapia de resincronización cardíaca.
Exámenes de sangre
Los exámenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC
incluyen electrolitos (sodio y potasio, por ejemplo), pruebas de función renal de
la tiroides y hepática, conteo sanguíneo y, ocasionalmente, proteína C reactiva cuando se sospecha
una infección. Un examen específico de insuficiencia cardíaca es el péptido natriurético
cerebral (BNP), el cual se encuentra elevado en la IC. El BNP puede ser usado para diferenciar entre
las posibles causas de disnea, en especial la IC. Si se sospecha un infarto, se puede apelar al uso de
varios marcadores cardíacos.
Tratamiento
Incluyen:
 Restricción de líquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de excretar la
sobrecarga de agua libre. Están además, a un mayor riesgo de hiponatremia debido a la
combinación de una disminución dietética de sodio y una posible terapia diurética. Por ello, para
evitar o minimizar la retención de líquidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 1-2 L/día en
pacientes con hiponatremia, aunque la restricción de fluidos es beneficiosa para la mejora de los
síntomas, sin importar la concentración de sodio en estos pacientes.

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 Restricción de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar la IC, de modo
que se recomienda la dieta «sin sal» (60-100 mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por
día resulta suficiente para controlar IC tipos II y III). En la IC más avanzada o severa se requerirá
tal vez el limitar la sal a 1 g/día.
 Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o más se asocia a una mayor frecuencia de
hospitalizaciones por razón de una insuficiencia cardíaca.27
La obesidad es un riesgo de IC
e hipertrofia ventricular.
Tratamiento farmacológico
Existe un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la práctica en relación al
tratamiento de la IC, en particular la subestimación de IECAs y β-bloqueantes y los antagonistas de la
aldosterona, el cual había demostrado tener un beneficio para la mortalidad por IC. El tratamiento se
enfoca a aliviar los síntomas y mantener un estado normal de volumen sanguíneo total, y mejorar el
pronóstico al retrasar el proceso de la insuficiencia cardíaca y reducir el riesgo cardiovascular. Los
medicamentos usados son: agentes diuréticos,
agentes vasodilatadores, inotrópicos positivos, inhibidores de la ECA, beta bloqueantes, y
antagonistas de la aldosterona (p. ej. espironolactona). Aunque parezca intuitivo, se debe notar que el
aumentar la función cardíaca con ciertas drogas, como el inotrópico positivo mirinona, conlleva a una
incrementada mortalidad.
ENFERMEDAD DE NIEMANN-PICK
Concepto
Es un grupo de enfermedades que se transmiten de padres a hijos (hereditarias), en las que unas
sustancias grasas llamadas lípidos se acumulan en las células del bazo, el hígado y el cerebro.
Causas
Los tipos A y B de la ENP se presentan cuando las células en el cuerpo no tienen una enzima llamada
esfingomielinasa ácida (ASM, por sus siglas en inglés). Esta sustancia ayuda a descomponer
(metabolizar) una sustancia grasa llamada esfingomielina que se encuentra en cada célula del cuerpo.
Si falta o no funciona apropiadamente la ASM, la esfingomielina se acumula en el interior de las
células. Esto destruye las células y dificulta el funcionamiento apropiado de los órganos. El tipo A
ocurre en todas las razas y grupos étnicos. Es más común en la población judía asquenazí (Europa
oriental). El tipo C ocurre cuando el cuerpo no puede descomponer apropiadamente el colesterol y

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otras grasas (lípidos). Esto lleva a la presencia de demasiado colesterol en el hígado y el bazo, al igual
que cantidades excesivas de otros lípidos en el cerebro. El tipo C es más común entre los
puertorriqueños de ascendencia española.
Diagnostico
Se puede hacer un examen de sangre o de médula ósea para diagnosticar los tipos A y B. Dicho
examen puede determinar quién tiene la enfermedad, pero no revela si usted es portador. Se pueden
realizar pruebas de ADN para diagnosticar los portadores del tipo A y del tipo B. Generalmente se
utiliza una biopsia de piel para diagnosticar los tipos C y D. El proveedor de atención médica observa
la forma en la que las células cutáneas se multiplican, se movilizan y almacenan el colesterol.
También se pueden hacer pruebas de ADN para buscar los dos genes que causan este tipo de la
enfermedad.
Otros exámenes podrían incluir:
 Aspirado medular
 Biopsia del hígado (por lo general no es necesaria)
 Examen ocular con lámpara de hendidura
 Pruebas para revisar los niveles de esfingomielinasa ácida
Tratamiento
En este momento, no hay un tratamiento efectivo para el tipo A de esta enfermedad. El tipo B se
puede tratar con trasplantes de médula. Los investigadores continúan estudiando posibles
tratamientos, que incluyen terapia de reemplazo enzimático y terapia génica. Un nuevo medicamento,
llamado miglustat, está disponible para contrarrestar los síntomas del sistema nervioso provocados por
el tipo C. El colesterol alto puede controlarse con una dieta saludable baja en colesterol o con
medicamentos. Sin embargo, las investigaciones no muestran que estos métodos detengan el progreso
de la enfermedad o cambien la forma en la que las células descomponen el colesterol. Sin embargo,
están disponibles medicamentos para controlar o aliviar muchos síntomas, como la pérdida repentina
del tono muscular y las convulsiones.

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CÂNCER DE HIGADO
Concepto
El cáncer de hígado es un tipo de cáncer que se origina en ese órgano. El cáncer se origina cuando las
células en el cuerpo comienzan a crecer en forma descontrolada. Para aprender más sobre el origen y
la propagación del cáncer,
Causas
Entre los principales factores de riesgo de este tipo de cáncer destacan la hepatitis B y la hepatitis C, el
consumo de grandes cantidades de alcohol, padecer cirrosis, hemocromatosis, obesidad o diabetes. Sin
embargo, solo se entiende parcialmente la manera exacta en que estos factores pueden influir en que las
células normales se vuelvan cancerosas. Los cánceres se originan cuando el ácido desoxirribonucleico o
ADN de una célula está dañado. El ADN es el químico de cada una de las células que conforma los genes.
Además de acumular información sobre el aspecto físico, los genes contienen instrucciones sobre cómo
funcionan, cuándo crecen, se dividen y mueren las células. Los oncogenes son los genes que controlan su
crecimiento y división, y los genes supresores de tumores, los que desaceleran la división celular o causan
que las células mueran en el momento oportuno. El cáncer puede estar causado por cambios en el ADN que
activan a los oncogenes o desactivan a los genes supresores de tumores.
Diagnostico
Normalmente resulta difícil descubrir el cáncer de hígado en sus etapas iniciales debido a que los signos y
síntomas no se manifiestan hasta que la enfermedad se encuentra en sus estadios más avanzados. Por otro
lado, los tumores pequeños de hígado son difíciles de detectar mediante un examen físico, pues las costillas
derechas cubren la mayor parte de este órgano.
Algunas de las pruebas más frecuentes y eficaces son:
 Ecografía. Es el primer estudio que suele emplear el especialista para examinar el hígado. Consiste en
el uso de ondas sonoras para crear una imagen en una pantalla de vídeo que muestre los tumores que
puedan estar creciendo en el hígado.
 Estudios por imágenes. Obtención de imágenes del interior del cuerpo mediante la utilización de rayos
X, campos magnéticos u ondas sonoras.

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 Tomografía computarizada (TC). Estudio de radiografía que produce imágenes transversales
detalladas del cuerpo. Puede proporcionar información precisa sobre el tamaño, forma y posición de
cualquier tumor que se encuentre en el hígado o en cualquier lugar del abdomen.
Tratamiento
Un paciente al que se le diagnostique cáncer de hígado tendrá varias opciones que dependerán del tipo y la
etapa en la que se encuentre el cáncer. Según la Sociedad Americana Contra el Cáncer, lo más recomendable
es contar con el criterio conjunto de médicos especialistas en distintos campos como la cirugía,
la oncología o gastroenterología. Estos especialistas podrán ayudar al paciente a plantear su plan de
tratamiento. Este tendrá que tener en cuenta, además de la etapa del cáncer y la salud del resto del hígado, los
posibles efectos secundarios del tratamiento, el estado de salud general, los cambios de la curación de la
enfermedad, la extensión de la vida o el alivio de los síntomas. Según todos estos factores, el paciente y el
equipo médico tendrán que elegir entre las siguientes opciones para el tratamiento:
Cirugía
La intervención quirúrgica, mediante extirpación del tumor o trasplante de hígado, es actualmente la única
posibilidad razonable de eliminar un cáncer de hígado. Si la operación resulta exitosa, el paciente contará con
el mejor pronóstico para superar la enfermedad.
Ablación del tumor
Esta opción consiste en la aplicación de distintos tratamientos que destruyen los tumores de hígado sin
extirparlos. Esta técnica se emplea normalmente en pacientes que tienen tumores de tamaño reducido y que
no contemplan la opción de operarse porque presentan un mal estado de salud o tienen una función hepática
limitada.
Embolización del tumor
Procedimiento mediante el que se inyectan sustancias para tratar de bloquear o reducir el flujo de sangre a las
células cancerosas en el hígado.

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Radioterapia
Se basa en la utilización de rayos de alta energía para destruir las células cancerosas. Puede a veces utilizarse
para reducir el tamaño de los tumores con el fin de aliviar síntomas como el dolor.
ESTEATOSE HEPÁTICA GRADO III
Concepto
Los informes suelen indicar esteatosis hepática grado 1 cuando hay pequeña acumulación de grasa;
esteatosis hepática grado 2 cuando hay acumulación moderada; y esteatosis hepática grado 3 cuando
hay gran acumulación de grasa en el hígado.
Causas
No se sabe exactamente por qué algunos individuos desarrollan esteatosis hepática, pero algunas
enfermedades están nítidamente relacionadas con este hecho. Podemos citar:
 Obesidad: más de un 70% de los pacientes con esteatosis hepática es obeso. Cuanto mayor
es el sobrepeso, mayor es el riesgo.
 Diabetes Mellitus: así como la obesidad, la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina
también están íntimamente relacionadas a la acumulación de grasa en el hígado.
 Colesterol alto: principalmente niveles altos de triglicéridos.
Diagnostico
Los análisis de laboratorio sirven para evaluar el grado de lesión del hígado a través de las
llamadas enzimas hepáticas o transaminasas (GOT y GPT) y de otros marcadores de enfermedad
del hígado, como la gama GT. En la esteatosis hepática, las enzimas del hígado están normales,
mientras en la esteatohepatitis hay un aumento de las mismas.
Biopsia del hígado
La única manera de diagnosticar una esteatohepatitis con certeza es la biopsia del hígado. Este
procedimiento es, en general, solamente apropiado en pacientes con signos clínicos, radiológicos
o de laboratorio de daño hepático. El paciente con esteatosis leve no hay que ser sometido a la
biopsia.
Tratamiento

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Se han investigado múltiples tratamientos para el control de la esteatosis hepática. Sin embargo,
pocos tienen resultados científicamente probados. Resumamos las principales medidas que se
pueden tomar para tratar la esteatosis.

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