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1. MANEJO DE ANEMIAS DESDE
ATENCIÓN PRIMARIA
Esther Cobo Fernández
Teresa MahaveCarcelen
MIR 1º año MFyC
MANEJO DE ANEMIAS DESDE
ATENCIÓN PRIMARIA

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Fecha: 12 de marzo de 2024
INDICE
1. Introducción y definición...............................................................................................3
2. Clínica .................................................................................................................................4
3. Clasificación de anemias ..............................................................................................5
4. Anemias microcíticas .....................................................................................................7
a) Anemia ferropénica.............................................................................................................7
b) Talasemias ............................................................................................................................10
c) Anemia asociada a procesos crónicos .......................................................................10
d) Anemia sideroblástica......................................................................................................11
5. Anemias normocíticas..................................................................................................12
a) Anemia por enfermedades crónicas...........................................................................12
b) Anemia de la insuficiencia renal crónica ...................................................................13
c) Anemia por sangrado agudo ........................................................................................14
d) Anemias hemolíticas.........................................................................................................14
e) Anemias por afectación de la médula ósea .............................................................17
6. Anemias macrocíticas..................................................................................................19
a) Anemias megaloblásticas ...............................................................................................19
b) Anemias refractarias .........................................................................................................19
c) Anemias mixtas.........................................................Error! Bookmark not defined.
7. Actuación desde atención primaria.........................................................................23
8. Prevención .......................................................................................................................23
9. Bibliografia ......................................................................................................................24

3. 3
1. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN
Las anemias constituyen un síndrome importante en Atención Primaria tanto por
surepercusión clínica, a veces grave, como por la considerablefrecuenciade
presentaciónen todos los países, existiendo grandes diferencias según elnivel de
desarrollo de éstos y los diferentes subgrupos depoblación.
Los eritrocitos, también llamados glóbulos rojos o hematíes, son unas de las células
de la sangre, concretamente las más numerosas, y se caracterizan por ser un disco
bicóncavo, el cual posee una depresión central y no tiene ni núcleo ni mitocondrias,
por lo que deben de obtener su energía metabólica a través de la fermentación
láctica. La hemoglobina es uno de sus principales componentes, su función es
transportar el oxígeno hacia los diferentes tipos de tejidos del cuerpo, y la proteína
que la forma es la que les da el color rojo característico.
La cantidad de hematíes considerada normal en la especie humana fluctúa entre
4.500.000 en la mujer y 5.400.000 en el hombre, por milímetro cúbico de sangre.
Suelen tener una media de vida entre 90 y 120 días, y recorren hasta 600 km de
territorio vascular, pasando por vasos de diámetro 10 veces inferior al suyo. El exceso
de este tipo de células se denomina policitemia y su deficiencia se llama anemia.

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La anemia es una enfermedad que se presenta cuando en la sangre no hay un
número suficiente de hematíes, o glóbulos rojos, para realizar un adecuado transporte
de oxígeno a los tejidos corporales o su función es deficiente en algún sentido. En
definitiva, la anemia se define como la disminución de la población eritrocitaria
circulante, pero en la práctica se define por el descenso en la concentración de
hemoglobina (Hb). La anemia puede afectar hasta al 1,5% de la población, de
manera que es la enfermedad sanguínea más frecuente en nuestro entorno. Existen
también factores fisiológicos que alteran los valores normales de hemoglobina, como
son la altitud, la gestación, la raza el sexo y el hecho de ser fumador. Es por eso por
lo que los valores estándares de la población serían:
- Hombre: <13 g/dl
- Mujer: <12 g/dl
- Embarazada: <11 g/dl en 1er y 3er trimestre/<10.5 g/dl en 2º trimestre
La anemia es un hecho clínico y no una entidad diagnóstica, resultando su existencia
y naturaleza evidentesen muchos casos (en hemorragias crónicas esperaremosuna
anemia ferropénica), pero en otros el diagnóstico necesita de la historia clínica, la
exploración y un manejoadecuado de los datos de laboratorio. En la historia clínica
debemos recoger cuándo aparecieronlosprimerossíntomas, antecedentes de
episodios ictéricos, color de laorina, transfusiones y determinaciones previas de Hb
enel enfermo y en sus familiares.
2. CLÍNICA
La clínica dependerá fundamentalmente de la edad del enfermo, la velocidad de
instauración de la anemia y la existencia o no de enfermedad de base. En anemias
de instauración rápida, suelen ser más sintomáticas y el paciente puede notar
taquicardia, taquipnea, sudoración, disnea, mareos, cansancio, cefaleas y acúfenos, y
en casos graves puede producirse fallo cardíaco e incluso coma.
Las anemias de instauración lenta suelen pasar más desapercibidas y se toleran
mejor. Los pacientes pueden presentar cansancio, anorexia, disnea y taquicardia a
grandes esfuerzos. En ambos casos encontraremos palidez de piel y mucosas.

5. 5
3. CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS
En función de criterios morfológicos, como es el volumen corpuscular medio (VCM),
tenemos tres tipos diferentes de anemias:
- Anemia microcítica: VCM <80fL
Clasificamos este tipo de anemias en cuatro tipos:
o Anemia ferropénica
o Talasemias
o Anemias por enfermedades crónicas
o Anemias sideroblásticas
- Anemia normocítica: VCM 80-100fL
Constituye el grupo de anemias más prevalente en la práctica diaria en
todos los grupos de edad y representan entre un 60-70% de todas las
anemias. En este subgrupo podríamos englobar prácticamente todos los
tipos de anemias, incluso la ferropénica en hasta el 40% de los casos
puede cursar con normocitosis, sobre todo en la fase inicial. La anemia por
enfermedad crónica (EAC) es la más representativa, aunque en este grupo
podemos distinguir:
o Anemia de enfermedad crónica
o Anemia de insuficiencia renal crónica
o Anemia por sangrado agudo
o Anemias hemolíticas
o Anemias por afectación de la médula ósea
- Anemia macrocítica: VCM >100fL
Son las de menor prevalencia, pero constituyen un grupo amplio y
heterogéneo de enfermedades, algunas muy frecuentes en Atención
Primaria (hepatopatías, consumo excesivo de alcohol…). La causa más
frecuente en atención primaria de anemia macrocítica es el consumo
excesivo de alcohol y su patología asociada, y en segundo lugar, las

6. 6
anemias megaloblásticas por déficit de folatos o vitamina B12. Podemos
clasificarlas en dos grupos diferentes, en función del recuento
reticulocitario:
o Anemias regenerativas: el aumento del VCM es por el incremento
de reticulocitos (de mayor tamaño que los eritrocitos), sucede en:
anemias hemolíticas y sangrado agudo.
o Anemias arregenerativas: cuentan con un número de reticulocitos
normales o bajos. Comprenden anemias megaloblásticas, por déficit
de B12 y/o ácido fólico, anemias diseritropoyéticas, anemias
refractarias, anemias mixtas por alcoholismo, hipotiroidismo,
hepatopatías e hipoxia.

7. 7
4. ANEMIAS MICROCÍTICAS
a) Anemia ferropénica
Es el tipo más frecuente de anemia y supone el 50% de las mismas. Es más
prevalente en países subdesarrollados, donde el aporte dietético de hierro (Fe) es
deficitario, predominando esta causa sobre otros factores; sin embargo, en los países
desarrollados la pérdida es el principal mecanismo causal.Una disminución en la
producción de hematíes o una mayor rapidez en la destrucción de éstos por pérdidas
de sangre, hemorragias o déficitnutricionales puede producir una anemia ferropénica.
El Fe de la dieta se encuentra en dos formas: inorgánico. (80% del aporte, en forma
férrica) y orgánico, unidoa la hemoglobina de proteínas animales, siendo más
asimilable por ser ferroso.El Fe que procede de los alimentos (sobre todo carne,
pescado y cereales) se absorbe en el duodeno y en las primeras porciones del
yeyuno tras reducirseen el estómago de forma férrica a ferrosa; una vez absorbido se
transforma de nuevo a forma férrica, circulando en plasma unido a la transferrina
(betaglobulina) para su transporte y distribución.Las concentraciones de Fe en el
organismo semantienen constantes, variando según lasnecesidadesmetabólicas y las
pérdidas mediante un sistema de autorregulación del nivel de absorción del Fe;
estesistemapuede no ser suficiente para equilibrar la situación en determinadas
ocasiones y es entonces cuando aparece la ferropenia.

8. 8
Estadios del déficit de Fe
- Ferropenia latente: existe depleción del Fe de depósitos,con Fe de
transporte normal.Ferritina <20 μg/l, transferrina (proteína transportadora) y
hemogramas normales.
- Eritropoyesis ferropénica: encontramos depleción del Fe en depósitos
(ferritina < 15 μg/l) y disminución deltransporte del Fe(transferrina
aumentada); el hemogramasigue siendo normal.
- Anemia ferropénica establecida: depleción de hierroen depósitos y
disminución del transporte de Fe; en el hemograma hay anemia.
Causas de la anemia ferropénica
Como ya hemos mencionado anteriormente, es el tipo más frecuente de anemia. La
anemia ferropénica aparece cuando hay una disminución en la. Producción de
eritrocitos (eritropoyesis deficiente)., o una mayor rapidez en la destrucción de éstos
por pérdidas de sangre (por ejemplo, en la menstruación), hemorragias o déficits
nutricionales.
- Aumento de las demandas: crecimiento en niños y adolescentes,
prematuridad, lactancia y embarazo.
- Ingesta escasa o malnutrición: leche sin suplementaren lactantes, dietas
hipoprotéicaso deficitarias en niños,adolescentes, indigentes,
ancianos,síndrome de “pica” oingesta de materiales extraños.
- Disminución de la absorción entérica: gastrectomías,aclorhidria, esprúe,
diarreas crónicas, inhibidores químicos.
- Pérdidas sanguíneas: menstruales, digestivas(ulcus,hernia de hiato,
gastritis erosivas, angiodisplasias, pólipos,hemorroides), otras (hematurias,
parásitos intestinales, deportistas, hemoglobinuria paroxística nocturna,
etc.)
Diagnóstico
Puede realizarse a consecuencia dela sintomatología o tras un examenhematológico.
Para que el diagnóstico de anemia ferropénica sea correctose debe demostrar que
existe una depleción de las reservascorporales de hierro.En la mayoría de los
casoshay microcitosis (VCM disminuido) e hipocromía.Lasideremia(tasa de hierro
sérico) suele serbaja (por debajo de 40 μg/100 dl),mientras que la capacidad total
defijación del hierro por la transferrina alta es de 350-500 μg/dl. Parael diagnóstico

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diferencialde laanemia ferropénica y las secundarias a un proceso inflamatorio
crónico hay que mirar los valores dela ferritina. En las anemias ferropénicas, ésta
persiste elevada hastaque las reservan no se han restaurado.El coeficiente de
saturación dela transferrina está disminuidopor debajo del 16%, lo que nosindica
claramente una insuficiencia de aporte de hierro a los eritroblastos.También laferritina
sérica estámuy disminuida. Cuando está pordebajo de 10 μg/dl hay con
todaseguridad un déficit de hierro.
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
De estudiarse la etiología del cuadro carencial y la intensidad de la anemia. Hay que
tener en cuenta la. Tolerancia de los pacientes a los preparados de Fe oral, ya que a
muchos pacientes les producen efectos secundarios gastrointestinales importantes,
siendo un inconveniente para cumplimentar el tratamiento. El objetico principal es
corregir la anemia y llenar los depósitos, por lo que el tratamiento de reposición de Fe
durara mínimo de 3 a 6 meses, para asegurarnos la correcta reposición del Fe en el
compartimento de depósito.
El tratamiento será por vía oral con sales ferrosas, preferentemente en ayunas,
puesse absorben mejor y son másbaratas que las férricas, pero se toleran peor
porcontenermás Fe elemental. Reservaremos la vía parenteral para casos
demalabsorción e intolerancia oral grave.
Pauta inicial: Fe elemental 100-200 mg/día en adultos: 3-5 mg/día en los niños; 30-
80. mg/día en embarazo.Está contraindicado en ulcus péptico y en enfermedad
inflamatoria intestinal activa por riesgo de desencadenarbrote.Se debe realizar un
primer control analítico a las 4-6 semanas de iniciar el tratamiento y posteriormente a
los4-6 meses de este. Podemos disminuir la intoleranciadigestiva iniciando el
tratamiento a dosis bajas y aumentandodosis progresivamente en 2-3 semanas,
incluso fraccionando la dosis.

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b) Talasemias
Las talasemias son hemoglobinopatías hereditarias en las que se sintetiza Hb
anómala y se provoca una eritropoyesis ineficaz con hemólisis y anemia en grado
variable. Lo que ocurre en esta enfermedad es que se produce un trastorno en la
síntesis de hemoglobina dando lugar a hematíes microcíticos e hipocrómicos y a una
producción desequilibrada de las cadenas de globina, con niveles elevados de HbA2
y HbF o de ambas en los síndromes talasémicos. Estos síndromes son frecuentes en
la cuenca mediterránea (en España la talasemia B minor es la más frecuente).
Hay que aconsejar el estudio familiar para detectar casos desconocidos, y es
importante dar consejo genético con el fin de evitar las formas homocigotas
(talasemia mayor). La talasemia beta minor no tiene trascendencia clínica ni personal
y no precisa tratamiento. En algunas ocasiones pueden ser útiles suplementos
periódicos de ácido fólico a dosis de 5 mg/día como en embarazo,desarrollo corporal,
neoplasias y consumo de alcohol. Las transfusiones sólo serán necesarias cuando la
Hb sea inferior a 100g/l y aparezcan manifestaciones clínicas.
c) Anemia asociada a procesos crónicos
Aunque se mencione este tipo de anemia dentro de este grupo de anemias
(microcíticas) hay que destacar que es la más representativa de las anemias
normocíticas, ya que comienza como tal y puede evolucionar a microcitosis. La
explicaremos más adelante.

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d) Anemia sideroblástica
Las anemias sideroblásticas pertenecen a un grupo heterogéneo de anemias poco
frecuentes que se caracterizan por la presencia de eritrocitos hipocrómicos en sangre
periférica y sideroblastos en anillo en la médula, visibles en la tinción del frotis
medular con azul de Prusia (eritroblastos con un anillo alrededor del núcleo formado
por mitocondrias con exceso de hierro). Pueden ser congénitas o adquiridas. El
tratamiento es eliminar el agente causante de las formas adquiridas reversibles y en
algunos casos administrar vitamina B6 (piridoxina) y EPO.

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5. ANEMIAS NORMOCÍTICAS
a) Anemia por enfermedades crónicas
Tras la anemia ferropénica, es el segundo tipo de anemia más frecuente. En
pacientes ingresados es la más prevalente, suponiendo hasta el 52%. Este tipo de
anemia suelen presentarla pacientes con infecciones crónicas, procesos inflamatorios
crónicos o afecciones malignas. Suele ser una anemia moderada pero persistente,
que mejora cuando lo hace también la enfermedad de base.
Causas de la anemia por enfermedad crónica
- Infecciones crónicas y en ocasiones agudas como la endocarditis,
sepsis,meningitis, tuberculosis, abscesos pulmonares, neumonías,
osteomielitis, brucelosis, infeccióndel tracto urinario y VIH.
- Insuficiencia renal crónica.
- Enfermedades endocrinas: hipotiroidismo, panhipopituitarismo y
enfermedad de Addison.
- Hepatopatías crónicas.
- Procesos inflamatorios: artritis reumatoide, polimialgia reumática, lupus
eritematoso sistémico, arteritis de latemporal, vasculitis, enfermedad
inflamatoria intestinaly sarcoidosis.
- Neoplasias: linfomas y carcinomas.
- Lesiones tisulares: fracturas extensas, quemaduras grandes y úlceras
cutáneas tórpidas.

13. 13
Diagnóstico
La VCM y HCM normales en un principio bajan según secronifica la
enfermedad.Hiposideremia sin ferropenia: Fe bajo por bloqueo del mismo en las
células del SMF;ferritina normal o elevadapor liberación de sus depósitos, por la
inflamación o necrosis celular. A medida que se cronifica el proceso se produce un
descenso de los reticulocitos, la capacidad de saturación de la transferrina y la
ferritina. Suelen detectarse de forma casual al hacer una analítica para valorar la
repercusión de la enfermedad de base o de forma casual.
Tratamiento
Las anemias por enfermedad crónica como hemos dicho anteriormente se suelen
tolerar bastante bien, porque la hemoglobina suele estar en torno a 7-10 g/dl, es
decir, suelen ser de intensidad leve a moderada.
El tratamiento es el de la enfermedad de base. Si cursan con ferropenia asociada
(ferritina < 50 μg/l) está justificado el empleo de sales ferrosas orales. Se está
ensayando eluso de eritropoyetina recombinante humana sintética (rhEPO) enartritis
reumatoide (AR), enfermedadinflamatoria intestinal, neoplasias y sida con buenos
resultados.También en los casos en que no se toleren bien las anemias oante
intervenciones quirúrgicas se pueden utilizar concentrados de hematíes en
transfusión como soporte general.
b) Anemia de la insuficiencia renal crónica
Los glóbulos rojos son producidos por la médula ósea. Para que la médula ósea
produzca los glóbulos rojos, los riñones fabrican una hormona que se llama
eritropoyetina, o EPO. Cuando los riñones están dañados, tal vez no produzcan
suficiente EPO. Sin suficiente EPO, la médula ósea no produce suficientes glóbulos
rojos, y los pacientes tiene anemia.En la mayoría de los casos, mientras más
dañados están los riñones, más grave es la anemia.
Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas están en relación con la propia insuficiencia renal
crónica y su causa específica. Se trata de un síndrome anémico generalmente bien
tolerado a

14. 14
pesar de su franca intensidad, relacionada con el grado dedeterioro de la función
renal.
Para el diagnóstico valoraremos:
- Los datos de laboratorio, donde encontraremos una anemia
hiporregenerativa, normocítica, con ferritina y niveles de Fe normales y un
índice bajo de formación de reticulocitos.
- Disminución de la función renal con creatinina elevada y aclaramiento de
creatinina disminuido.
- Antecedentes de diabetes, HTA o enfermedades neurológicas.
Tratamiento
El tratamiento ha mejorado notablemente desde la utilización de la rhEPO, el uso de
la misma se reserva para el especialista hospitalario. Desde que comenzó a utilizarse
ha disminuidola necesidad y frecuencia de las transfusiones y ha mejorado la
tolerancia al esfuerzo, disminuyendo los ingresoshospitalarios y reduciendo la
morbilidad cardíaca, infecciosa y digestiva. La ferropenia puede producir una
resistencia a la acción de larhEPO, por tanto, debe corregirsesiempre que se detecte.
c) Anemia por sangrado agudo
Esta patología requerirá principalmente control del punto de sangrado.
Posteriormente y dependiendo de la gravedad requerirá o bien trasfusión sanguínea o
ferroterapia intravenosa. Se trata de una entidad cuyo manejo se solapa con una
sesión clínica ya realizada por tutores de Urgencias en nuestra Unidad Docente (Sara
Sanchez), por lo que no vamos a repetir su manejo, aunque queríamos mencionarla.
d) Anemias hemolíticas
Cuando la producción de hematíes por parte de la médula ósea es menor que la
destrucción de los mismos, se origina la anemia hemolítica.
A todos los pacientes con anemias hemolíticas se les recomienda ácido fólico crónico
Clinica y hallazgos de laboratorio:
El síndrome hemolítico consiste en síndrome anémico junto con ictericia y en
ocasiones esplenomegalia
Como parámetros analíticos podremos encontrar:
- Anemia normocitica o macrocítica

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- Aumento de LDH y bilirrubina indirecta
- Disminucion de haptogloina
- Aumento de reticulocitos
- En caso de hemolisis grave intravascular, hemoglobinuria
- Esquistocitos o esferocitos en el frotis
Clasificación y entidades a destacar
Las anemias hemolíticas se dividen en
 INTRACORPUSCULARES
Se producen por un defecto del hematíe que genera su destrucción precoz. Suelen
ser hereditarias, a excepción de la hemoglobinuria paroxística nocturna y la talasemia
alfa adquirida.
 Defectos de membrane: esferocitosis hereditaria
 Defectos enzimáticos
 Hemoglobinopatias: drepanocitosis.
 HPN
 Purpura trombotica trombocitopénica
Nos gustaría destacar dos patologías hereditarias dentro de este grupo, dada la
mportancia que tiene la detección precoz y la sospecha clínica en ambas. Estas dos
entidades no son tan infrecuentes en nuestro medio, así que pueden ser casos que
nos encontremos o bien en el Centro de Salud o bien en Urgencias, dado que ambas
cursan en forma de crisis.
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA:
Se trata de la anemia hemolítica congénita más frcuente en nuestro medio, dado
que tiene una herencia mayoritariamente autosómica dominante. Se produce por
una alteración de algunas proteínas de membrana, la más comúnmente afectada
es la ankirina; lo que genera que el hematíe pierda su forma de disco bicóncavo y
adqueira forma de esfera.
Analíticamente encontraremos una anemia con bajo VCM y aumento de la CHCM,
ya que estos esferocitos son destruidos en la microcirculación esplénica
La mayor parte de los casos son asintomáticos, pero en caso de encontrar estos
hallazgos en una analítica de rutina deberíamos solicitar un frotis de sangre
periférica para detectar estos esferocitos. El paciente tipo de esta patología es
una persona joven con litiasis biliares, esplenomegalia y crisis hemolíticas o

16. 16
aplásicas (en caso de infección por Parvovirus B19). Estos pacientes deberían ser
derivados a Hematología para realizar confirmación diagnóstica (test de hemólisis
osmótica) y estudio genético.
El tratamiento consiste en la esplenectomía. Se debe suplementar con ácido
fólico, como todas las anemias hemolíticas. Como recomendación tanto desde AP
como desde Hematologia se debe insistir en la vacunación contra gérmenes
encapsulados.
DREPANOCITOSIS o ANEMIA FALCIFORME o HEMOGLOBINOPATIA S
Se trata de un defecto genético que implica el aumento de hemoglobina S en el
hematíe que desencadena un cambio estructural en el mismo, confiriéndole una
forma de hoz o media luna característica. Al pasar por la microcirculación
corporal, estos hematíes con forma alterada se rompen, generando una hemolisis
intravascular. Es una enfermedad autosomica recesiva, prevalente sobre todo en
pacientes de África y América central.
Clinica:
Lo más frecuente es que permanezcan asintomáticos hasta que se general crisis
vasooclusivas, consistentes en isquemia de diferentes territorios. Estas crisis
pueden ser muy dolorosas, pudiendo ser tal en grado de isquemia que genere
infartos en distintas localizaciones. La mayoría de infartos sin embargo son
subclínicos. Las localizaciones más frecuentes son retina, piel (muy típicas las
ulceras maleolares), pulmón o cerebro.
Diagnóstico y manejo:
Deberemos sospecharla en pacientes jóvenes, incluso pediátricos, de raza negra
con clínica de crisis dolorosas o clínica compatible con isquemia en cualquier
localización. Desde 2019 se incluye dentro del programa de cribado neonatal de
Argón. Sin embargo podemos encontrarnos pacientes no diagnosticados bien
porque hayan nacido antes o bien porque no hayan nacido aquí. No es
infrecuente el diagnóstico en la edad adulta. Se realiza a través de un frotis de
sangre periférica, junto con un estudio genético tanto al paciente como a sus
familires de cara a futuros embarazos.
El manejo de las crisis oclusivas, que es lo que nosotros podemos encontrarnos
en Urgenicas, consiste en hidratación y analgesia según la escala terapéutica de
la OMS. El manejo intercrisis lo lleva a cabo Hematologia, a quien tendremos que
realizar interconsulta si sospechamos esta entidad. Desde AP, dado que estos

17. 17
apcientes presentan una asplenia funcional, es imprescindible promover la
vacunación contra gérmenes encapsulados.
EXTRACORPUSCULARES
Se producen por una causa externa, suelen ser adquiridas
Causas de hemolisis extravascular mecánica:
- Valvulopatías y patología de grandes vasos: como estenosis o insuficiencia
aórtica, FAV, válvulas protésicas malfuncioanntes…
- Patologia microvascular: PTT o SHU
- Impactos externos como el ejercicio físico intenso y prolongado
- Hiperesplenismo.
Causas de hemolisis extravascular por toxicidad directa:
- Infecciones: Plasmodium, Babesia, Bartonella, Clostridium.
- Tóxicos como algunos metals pesados (cobre, plomo), calor y quemaduras,
venenos de serpientes.
- Fármacos, como la peniclina.
Como entidad a destacar queríamos nombrar las anemias hemolíticas autoinmunes,
que se pueden asociar o bien a otras entidades autoinmunes, infecciones como la
mononucleosis o bien neoplasias, normalmente linfoides. Su manejo se lleva a cabo
desde Atención Hospitalaria, normalmente por especialistas en Medicina Interna
e) Anemias por afectación de la médula ósea
Forma parte de los llamados sindromes mielodisplásicos, en los que se observa una
hematopoyesis ineficaz consistente en citopenia en una o mas de las líneas celulares
junto con displasia. Es decir, tendremos una disminución de por lo menos una de las
células sanguíneas, bien eritrocitos, bien linfocitos o bien plaquetas. Además, una de
esas línas tiene que tener alterada su maduración (displasia) por lo que
encontraremos células inmaduras, lo que incrementa en un tercio el riesgo de
leucemia mieloide aguda.
Diagnóstico
Analíticamente encontraremos citopenias en 1, 2 o 3 lineas celulares; siendo lo más
frecuente anemia que en el 90% de los casos presenta un VCM elevado o normal.
Además, en caso de solicitar recuento de reticulocitos estos se encontrarán

18. 18
disminuidos. En un frotis de sangre periférica se obetivara una HIPOsegmentación
del nucleo de los neutrófilos y una hipogranulación. Este hallazgo servirá para realizar
diagnostico diferencial con la anemia megaloblastica, en la que también
econtraremos anemia con VCM elevado, sin embargo en ests casos habrá neutrofilos
HIPERsegmentados.
Epidemiología
Afecta sobre todo a varones de edad avanzada (> 70 años) o bien a jóvenes con
antecedente personal de tratamiento con quimioterapia o radioterapia. El caso típico
es un varon de más de 70 años que presenta una anemia que no responde a
tratamiento.
Clinica
La mayoría de las ocasiones tendremos un síndrome anémico que puede
acompañarse o no de infecciones de repetición o de hemorragias por trombopenia.
Las visceromegalias no son frecuentes.
Manejo
Su manejo se lleva a cabo por especialistas en Hematologia, que es a quien
deberemos realizar interconsulta en caso de encontrar akteraiones compatibles con
este cuadro en la analítica sanguínea.

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6. ANEMIAS MACROCÍTICAS
a) Anemias megaloblástica
Se define como una anemia con VCM superior a 100. Es importante diferenciarla
de la macrocitosis aislada, en la que el VCM es elevado pero los valores de
hemoglobina son normales, lo que ocurre hasta en un 60% de los casos.
Esta macrocitosis no megaloblástica puede deberse a numerosas
etiologías, siendo las mas frecuentes los errores analíticos (por exceso de
EDTA, hipergammaglobulinemia…) o patologías como la EPOC, el abuso
de alcohol o el hipotiroidismo. El alcoholismo es la causa principal de
macrocitosis en la población. Además, en caso de que estén elevados los
reticulocitos, tendremos también una falsa elevación del VCM.

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Etiologia
Las causas más frecuentes en Atención Primaria de anemias macrocíticas son el
consumo excesivo de alcohol y su patología asociada, y en segundo lugar, las
anemias megaloblásticas por déficit de folatos o vitamina B12.
 Deficit de ácido fólico o vitamina B12
 Alcoholismo: por acción tóxica
 Hepatopatías crónicas no alcoholicas
 Hipotiroidismo: no está claramente descrito el mecanismo de asociación entre ambas
entidades, aunque hasta en el 10% de los casos de los pacientes con hipotiroidismo
crónico se diagnostica también una anemia perniciosa, compartiendo ambas un
mecanismo autoinmune.
 Reticulocitosis: aumento de formas inmaduras por ejemplo tras un sangrado abundante
 Tabaquismo o EPOC
 Displasias de médula ósea
Diagnóstico:
Serán cruciales obviamente en hemograma y los niveles de B12 y fólico, además
de medición de TSH y perfil hepático. Un frotis de sangre periférica permitirá
discernir entre patología hepática (hallazgo de células diana) y déficits vitamínicos
(hallazgo de hipersegmentación de neutrófilos, reticulocitosis y a veces
pancitopenia).
Además de los hallazgos de laboratorio es imprescindible realizar en estos
pacientes una exploración neurológica completa, incluyendo reflejos y sensibilidad
vibratoria; así como una palpación abdominal y de posibles adenopatías
periféricas.
Siempre hay que bsucar la cuasa subyacente de la anemia megalobástica.
Anemia por déficit de B12 y ácido fólico:
Estas dos sustancias son imprescindibles para la síntesis del DNA. Lo más
habitual es que se de en pacientes con déficit nutricionales aunque es cada
vez más prevalente a medida que pasan los años. En la analítica sanguínea
encontraremos
 VCM >100, incluso por encima de 110 (alto VPP de anemia megaloblástica)
 Neutrofilos hipersegmentados
 Reticulocitos normales
 En ocasiones pancitopenia

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DEFICIT B12 DEFICIT ÁCIDO FÓLICO
Depósitos duran años.
Causa más frecuente de anemia
megaloblástica, los depósitos se agotan
primero
Vegetarianismo
SIBO
Malabsorcion: ANEMIA PERNICIOSA
Metformina, colchicina…
Desnutrición, embarazo
Consumo de alcohol
Hemólisis
Hemo-diálisis
Metrotexato, septrin
Clínica neurológica: polineuropatia
sensitiva y motora, distal, subaguda.
Demencia. Mielosis funicular
No clínica neurológica
Aumento de homocisteina y acido
metilmalónico
Aumento de homocisteina
Tratamiento de la causa subyacente
Vit B12 IM o VO + ácido fólico
Normalizacion en 1-2 meses
Ácido fólico 5 mg/día hasta curar la causa y
normalizar hematología
Anemia perniciosa o Enfermedad de Addison-Biermer
Enfermedad autoinmune en la que aparecen AC anti celula parietal o
anti factor intrínseco, imprescindibles para la correcta absorción y
metabolismo de la B12 que ingerimos. Se genera una gastritis atrófica
que impide que asimilemos esta sustancia. Se trata de la causa más
frecuente de déficit de vitamina B12.
Se da normalmente en pacientes mayores de 60 años, aunque se suele
asociar a otras enfermedades autoinmunes, en cuyo caso puede darse
en gente más joven.
Es imprescindible realizar endoscopias de seguimiento por el aumento
de riesgo de cáncer gástrico que esta entidad implica. El tratamiento
será obligatoriamente parenteral y de por vida con dosis altas de vit B12
(1000 μg por vía intramuscular). Se pondrá 1 dosis diaria la primera
semana, 2 dosis en la segunda semana, una dosis semanal las
semanas tercera y cuarta y una mensual de por vida.

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En caso de existir manifestaciones neurológicas se administrarán
dos dosis semanales los primeros 6 meses y
posteriormente una mensual. En general se produce crisis
reticulocitaria a los 4-8 días y normalización de cifras de
Hb en 4-8 semanas.
b) Anemias refractarias y mixtas
Su manejo corresponde a especialistas en Hematología o Medicina Interna.

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7. ACTUACIÓNDESDEATENCIÓN PRIMARIA/ URGENCIAS
En caso de tener una sospecha diagnostica cuyo manejo podamos realizar
desde AP, procederemos a pautar el tratamiento oportuno. Obviamente
tenemos disponible la realizacion de interconsulta virtual a los compañeros de
Hematología en caso de sospechar patología más específica.
Como recurso que creemos importante mencionar, desde Urgencias puede
dares el caso de diagnosticar una anemia que no nos parezca lo
suficientemente grave para requerir ingreso pero que tampoco creamos que
pueda esperar los tiempos que marca el circuito habitual de derivaciones a
especialistas hospitalarios. Por ello tenemos disponible la consulta de
Diagnóstico Rápido multidiscinar.
Los pacientes que podemos deriver a esta consulta son pacientes con un
hallazgo de Hb <10,5 en los últimos 3-6 meses, sin causa conocida ni
estudiada previamente. Como requisitos o condiciones en cuanto al tipo de
paciente que podemos enviar, tienen que presentar un ECOG 0-1, tener los
síntomas controlados y no presentar condicionantes físicos o sociales que
puedan evitar que se beneficien de este circuito al 100%; puesto que
pacientes que no cumplan estas premisas es más probable que acudan a
Urgencias antes de ser citados en este tipo de consultas, duplicando las
visitas. En estos casos deberíamos plantear o bien una limitación del esfuerzo
terapéutico si lo consideramos oportuno, o bien un ingreso hospitalario que
agilice el proceso diagnóstico.
La manera de realizar esta derivación es adjuntar una copia del Informe de
Alta a secretaria de urgencias, desde donde la enviaran a secretaria de
Medicina Interna en la planta 11.

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