Paciente que ingresa por disnea e insuficiencia respiratoria

1. JAVIER GUERRERO
JOSÉ ANTONIO BERMÚDEZ

2. ANTECEDENTES
FAMILIARES
Abuelo paterno y dos tíos con talasemia.
Por parte de padre, cuatro familiares de neoplasia:
mama, pulmón (2) y ovario.

3. ANTECEDENTES
PERSONALES
NO RAMC. Fumadora 15 cigarros/día. Consumo muy
ocasional de marihuana. No bebedora. No refiere
contacto con otras drogas.
Estado civil: soltera. 24 años.
Anemia crónica en tratamiento irregular con hierro
oral.
DIU desde hace dos años. Previo ACO.
Trabajadora un año en Inglaterra en Amazon.

4. ENFERMEDAD ACTUAL
20/10/2018 Urgencias HUVM.
 Cefaleas y mareos. Debilidad. Disnea con tos con
mucosidad escasa y blanquecina. Afebril. Sat 02 97%.
Hb 9.6 g/dl con hto 29.9. PCR 18.52
Rx torax imagen de infiltrados difusos intersticiales
en base más evidentes en base derecha.
JC: infección respiratoria. Tratamiento: levofloxacino
500mg 1 cada 12 horas.

6. CEP NEUMOLOGÍA
25/10 CEP neumo.
Neumo: empeoramiento de disnea en 4 días (de
mínimos esfuerzos en reposo), tos pertinaz, no
expectoración, mareos. Sat 02 88% sin aportes.
Taquicardia 130 lpm. Derivan a urgencias.

9. URGENCIAS 25/10
Exploración: COC, REG, BH y P. TA 115/70 mmHg.
ACR tonos rítmicos sin soplos. BMV sin ruidos
patológicos asociados.
Rx torax patrón intersticial en bases. Infiltrado
alveolar bibasal con mayor extensión.
Hb 7.9. Resto normal. Bq normal. PCR 16.27.
Troponinas 6.43. Coagulación normal. D-dimeros 467.
Ingreso en interna por su mal estado general con
insuficiencia respiratoria.

10. DATOS MáS vALORAbLES
Antecedentes familiares de neoplasias y de talasemia
(madre y tía).
Cuadro catarral mal definido ( no fiebre, no expectoración,
tos pertinaz ).
Disnea a mínimos esfuerzos en aumento.
Insuficiencia respiratoria parcial.
Anemia crónica no filiada, con empeoramiento reciente
Curso subagudo.
Sin respuesta a Levofloxacino.
No leucocitosis.
Patrón intersticio alveolar bilateral.

11. ¿Posible
diagnóstico?

12. ¿DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL?
Infección respiratoria no habitual ( viral, legionella,
pneumocisttis, fiebre Q, tuberculosis)?
Inmunodepresión?
Enfermedad sistémica (autoinmune,vasculitis)?
Causa tumoral?
TEP?
La anemia la arrastra desde hace años, en tratamiento
con hierro, no se valoró en el primer diagnostico
diferencial.

13. DECISIÓN TERAPÉUTICA
continuar con antibióticos.
 soporte 02.
 vigilancia anemia
 solicitar batería pruebas.

14. INTERNA
Exploración: COC, REG, BH y P. TA 115/70 mmHg. No
se palpan adenopatías cervicales, axilares,
supraclaviculares e inguinales.
ACR tonos rítmicos sin soplos. Disminución del MV
en bases sin ruidos patológicos asociados. Resto
normal.
Abdomen: no dolor a palpación. No masas ni
megalias.
Extremidades: no edemas distales. No lesiones
cutaneas
Hemograma Hb 6.5 g/dl con hto 20%. VCM 91. Serie
blanca y plaquetaria normal. INR 1.11, hemostasia y

15. -Segunda analítica:
Hb 5.5g/dl con HTO 19, VCM 96. Reticulocitos
aumentados 9.06%. Hierro sérico 20 (50-170).
Transferrina normal. Ferritina normal 221. IST 7% (15-
45).
 Resto normal. Bioquimica normal.
Se decide transfusión de 2CH.

16. INDAGAMOS SOBRE LA
ANEMIA CRÓNICA
29/10/2014:
 Cefalea, Intensa astenia y palidez cutánea. Hb 3.8 g/dl,
VCM 73. Resto analítica normal. Test Coombs negativo.
Reticulocitos 6.5%. Se pone hierro IV y se evita
transfusión.
EDA normal.
Colonoscopia normal.
Eco abdominal normal.
Exploración ginecológica normal.
Dada de alta tras tres dias con el diagnostico de anemia
microcitica regenerativa sugestiva de anemia ferropénica.

17. EvOLuCIÓN CLíNICA DE
LA INSufICIENCIA
RESpIRAtORIA:
empeoramiento tras reagudización de la anemia.

18. RESuLtADOS pRuEBAS
COMpLEMENtARIAS
Marcadores tumorales normales.
Factor reumatoide normal. Ig G, A Y M normales.
Antígeno de legionella y S. pneumoniae en orina
negativos. Orina normal.
Proteinograma normal.
Ac fólico y vit B12 normales.
BQ: normal. Tiroides normal.

19. RESuLtADOS ppCC
Autoinmunidad:
Ac (IgG) antinucleares (cribado) negativos.
AC (IgG) antinucleares negativo <1/160.
Ac (IgG) antiADN de doble cadena negativos.
Ac (IgG) anti citoplasma de neutrófilos negativo.

20. RESuLtADOS ppCC
Serologías:
Hepatitis A, B, C negativo.
VIH negativo.
Neumonia: C.burnetti, C.pneumoniae, L.
pneumophila, M. pneumoniae negativo.

21. pRuEBAS hEMAtOLOGíA
Frotis SP: discreta anisopoiquilocitosis con tendencia
a la normocitosis y presencia moderada de
dacriocitos, aislados esquistos y policromasia
discreta. Serie blanca y plaquetaria sin hallazgos.
Estudio talasemia: HbA2 y HbF normal.
Hematologia---- trastorno crónico.

22. IC hEMAtOLOGíA
Paciente de 24 años con anemia de 7.2 g/dl,
normocitica y normocrómica, con elevación de
reticulocitos. El patrón férrico sugiere una anemia por
trastorno crónico. Se descarta anemia hemolítica
(LDH, bilirrubina y test Coombs normales), anemia
por déficit de factores madurativos (vitamina B 12 y
ac. Fólico normales) y mielofibrosis (a pesar de los
reticulocitos en sangre, existe respuesta reticulocitaria
y no se observa esplenomegalia).

23. IC hEMAtOLOGIA
Dado que la paciente refiere antecedentes familiares
de talasemia (no disponemos de informes) y que la
respuesta reticulocitaria puede ocasionar que el VCM
aumente (refiere que en analíticas previas se ha
observado microcitosis), solicito además estudio
molecular de talasemia, ya que el estudio realizado de
HbA2 y HbF ha sido normal. Por tanto, paciente con
anemia, en principio, de trastorno crónico.
Pendiente de estudio molecular para confirmar o
descartar talasemia de base.

24. RESuLtADOS
marcadores tumorales normales.
orina normal.
estudio de autoinmunidad negativo.
VIH, virus ABC negativos.
Serología de neumonía negativa.
Mantoux negativo.
Baciloscopias negativas.
Proteinograma normal.
B12 y folato normales.
Ferritina normal.
Frotis de sangre periférica: presencia de dacriocitos.
HC Hematología: trastorno crónico.

25. DIAGNÓStICO
DIfERENCIAL
Anemia de trastorno crónico. La reducción brusca de
hemoglobina sin datos de hemólisis ni aplasia, y sin
aparente perdida digestiva asociada nos sugiere
posibilidad de hemorragia pulmonar.
Hemorragia pulmonar
Infección no filiada
Neoplasia no filiada
Se decide pedir TAC torácico

36. TAC
Se observa extensa afectación parenquimatosa,
bilateral, con múltiples opacidades acinares, en vidrio
deslustrado y consolidaciones alveolares de
predominio posterobasal. Los hallazgos se acompañan
de un engrosamiento del intersticio interlobular e
intralobulillar con patrón radiológico en “crazy
paving”. No derrame pleural. Pequeñas adenopatías
hiliares y mediastínicas inespecíficas. Resto normal.

37. TAC
Los hallazgos radiológicos descritos en el contexto
clínico orientan en primer lugar hacia un Síndrome
hemorrágico pulmonar que puede ser debido a
múltiples causas (vasculitis, conectivopatías,
fármacos, drogas, etc…)

38. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Crazy paving:
Infecciosa: neumonía por N. Jiroveci.
Tumoral: Carcinoma bronquioalveolar.
Idiopática: proteinosis alveolar.
Inhalatoria: laxantes o gotas nasales.
Síndrome hemorrágico alveolar: vasculitis
(Granulomatosis de Wegener, Sd de Churge-Strauss),
enfermedades del tejido conectivo (LES, Sd de
Goodpasture, AR), fármacos (anticoagulantes,
amiodarona), drogas (cocaina), infecciones (oportunistas,
virus).

39. RESUMEN
Probable hemorragia pulmonar con anemia crónica
no filiada sin respuesta a diferentes antibióticos y con
estudio de autoinmunidad y ANCA negativos.
Volvemos a la anamnesis….

40. DECIDIMOS INDAGAR EN
LA ANAMNESIS Y…
¡¡¡BINGO!!!

44. BIBLIOGRAFIA

46. TRATAMIENTO
Tratamiento con Corticoides IV suspendiendo
antibioterapia.
Precisó una nueva transfusión sin un descenso tan
acusado como la primera vez.
Retirada progresiva del oxígeno tolerando la
movilización progresiva en ausencia de hipoxemia.
IC con Psiquiatría.

53. BIBLIOGRAFIA

54. BIBLIOGRAFIA

55. BIBLIOGRAFIA

57. BIBLIOGRAFIA
1. Hay diferentes síndromes pulmonares en pacientes que
inhalan cocaína. Nuestro caso es uno de tantos.
2. La sustancia adulterante que más se usa para cortar la cocaína
es el levamisol (antihelmintico ) y es responsable de síndromes
pulmonares asociados a la cocaína.
3. La presencia de Anticuerpos antimembrana basal también
pueden ser positivos en pacientes con inhalación de cocaína ( si
se asocian al levasimol ) debutando como síndrome de Good
Pasture.
4. La presencia de AnCA también puede ser debida a inhalación
con ese adulterante, planteándose un diagnostico diferencial
complicado con las vasculitis.
5. No hay mucha bibliografía publicada sobre casos de
hemorragia pulmonar en cocainómanos.

58. JUICIO CLÍNICO
Hemorragia pulmonar de origen tóxico, debutando
con patrón intersticial alveolar bibasal.
Anemia crónica no filiada agravada por hemorragia
pulmonar.
Insuficiencia respiratoria hipoxemica resuelta.
Agregación familiar de neoplasias.

59. GRACIAS POR SU
ATENCIÓN