Este documento presenta el caso de una paciente de 70 años ingresada por malestar general, pérdida de peso y fiebre. Tras realizar pruebas complementarias como analítica de sangre, radiografías, ecografía y TC, se diagnosticó leishmaniasis visceral mediante serología positiva para Leishmania. Se inició tratamiento con anfotericina B liposomal con buenos resultados. El documento también introduce la leishmaniasis, su epidemiología y factores de transmisión en España.

1. RAZONAMIENTO
CLÍNICO:
LEISHMANIASIS
VISCERAL
AUTORAS: GÓMEZ FERRERUELA LAURA
GRAMUGLIANÚÑEZCATERINA
CS SAN JOSÉ NORTE
FECHA: 17/11/2016

2. 2
ÍNDICE
1. CASO RAZONAMIENTO CLÍNICO 3
2. INTRODUCCIÓN 5
3. EPIDEMIOLOGÍA 6
 Factores condicionantesde la transmisión 7
4. PATOGENIA
5. CLÍNICA
10
6. DIAGNÓSTICO 12
7. DIAGNÓSTICODIFERENCIAL 13
8. TRATAMIENTO 15
9. BIBLIOGRAFÍA 17

3. 3
CASO RAZONAMIENTO CLÍNICO
Paciente mujer de 70 años que acude a Urgencias.
 Anamnesis:
- Sin alergias medicamentosas.
- Antecedentes Médicos: HTA. Obesidad mórbida. DM tipo II con
microangiopatía (retinopatía proliferativa). Nefropatía con insuficiencia renal
crónica estadio 3. Oclusión intestinal en 2012. Hiperuricemia.
- Antecedentes Quirúrgicos: colecistectomía, histerectomía + doble anexectomía,
hernia de hiato, cistocele.
- Medicación actual: ANTALGIN 550MG; TRAMADOL/PARACETAMOL
37,5MG/325MG; GABAPENTINA 100MG; ENALAPRIL/
HIDROCLOROTIAZIDA 20MG/12,5MG; FELODIPINO 5MG;
ALOPURINOL 100 MG; PRAVAFENIX 40/160MG; OMEPRAZOL 20MG;
METFORMINA 850 MG; LANTUS 100 UNIDADES/ML; ACTRAPID 100
UI/ML
- Datos personales: no consumo de tabaco ni alcohol
- Enfermedad actual: Consulta por malestar general desde hace 5 semanas.
Refiere hiporexia con pérdida ponderal de 10 Kg en el último mes y medio.
Sensación distérmica sin termometrar con disuria y hematuria durante la última
semana. Fue tratada con fosfomicina pero persiste clínica. No tos ni
expectoración. No disnea. No refiere nauseas ni vómitos. Ritmo deposicional
normal sin objetivarse productos patológicos.
 Toma de constantes: TA 78/44; FC 98; Tª 38’4º (Timpánica); Saturación O2 98%
 Exploración general: Consciente y orientada, NH, NP, con palidez cutáneo-mucosa,
eupneica, febril, sin signos de irritación meníngea. Cuello: no se palpan
adenopatías, no ingurgitación yugular. Auscultación cardiaca: Ruidos cardiacos
rítmicos, soplo sistólico en foco aórtico. Auscultación pulmonar: normoventilación
en todos los campos. Abdomen: cicatriz de laparotomía media, blando, globuloso,
depresible, con molestias difusas a la palpación profunda, sin signos de irritación
peritoneal. No se palpan masas ni visceromegalias. Blumberg y Murphy negativos.
Peristaltismo conservado. Puñopercusión renal negativa bilateral. Extremidades
inferiores: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda, con pulsos pedios
presentes y simétricos.
Tras estos hallazgos se instauró antibioterapia empírica y fluidoterapia y se solicitaron
las siguientes pruebas:
 Pruebas complementarias:
- Analítica de sangre:
o Bioquímica sérica: glucosa 140; urea 55; creatinina 1,3; ácido láctico
2,7; sodio 126;
o Proteínas en suero: PCR 7,96

4. 4
o Hemograma: leucocitos 2200 (N 53,7%); Hb 11,2; Hto 33,6; VCM 88;
plaquetas 130000
- Analítica de orina: leucocitos negativo; nitritos negativo; sangre negativo
- Hemocultivo: negativo
- Urocultivo: negativo
- Radiografía de tórax: Sin hallazgos agudos pleuroparenquimatosos.
- Radiografía de abdomen: Luminograma intestinal inespecífico.
- Ecografía de abdomen: Probable esteatosis hepática. Colecistectomía. Ectasia
leve de las vías biliares intrahepáticas, y de la VBP, sin visualizarse causa
obstructiva, hasta su porción distal. Porta permeable de calibre conservado.
Porción visualizada del páncreas sin alteraciones. Discreta esplenomegalia de
parénquima homogéneo. Ambos riñones de tamaño normal con correcta
diferenciación córtico-sinusal. Quiste cortical en RI de 46 mm. No hay ectasia
de vías excretoras. Aorta abdominal visualizada de calibre normal, sin
dilataciones aneurismáticas. Vejiga muy replecionada sin identificarse
alteraciones. No se aprecia líquido libre intraperitoneal.
Se decide ingreso de la paciente en medicina interna para estudio de síndrome
constitucional con fiebre, con esplenomegalia, leucopenia, anemia normocítica y
plaquetas en el límite bajo de la normalidad, orientando el diagnóstico hacia una
enfermedad de causa infecciosa, neoplásica o farmacológica.
- Analítica de sangre en planta:
o Bioquímica sérica: glucosa 115; urea 56; creatinina 1,12; perfil hepático
sin alteraciones; sodio 136; potasio 4,9.
o Hemograma: leucocitos 1500 (N 50,3%); Hb 9,8; Hto 29; VCM 88;
plaquetas 111000; VSG 120.
 Frotis de sangre periférica: sin alteraciones significativas salvo
algún neutrófilo hipogranular. Valorar causa farmacológica o
secundaria a infección.
- Frotis faríngeo: prueba rápida para virus A y B negativo.
- TC toracoabdominal: Lóbulos tiroideos de tamaño normal visualizándose en el
lóbulo derecho un nódulo de 9 mm. Voluminosa calcificación de la válvula
mitral. No se visualizan adenopatías mediastínicas, hiliares ni axilares
significativas. Árbol traqueobronquial normal. Parénquima pulmonar bien
ventilado no visualizándose lesiones nodulares ni patología inflamatoria. Hernia
de hiato. Hígado de tamaño normal con captación homogénea del contraste sin
lesiones focales. Colecistectomía. Vías biliares intrahepáticas no dilatadas. El
colédoco tiene un diámetro transverso de 18 mm pero sin visualizar patología
coledociana. No se visualiza litiasis ni patología a nivel de la cabeza pancreática.
Páncreas normal. Suprarrenales normales. Riñones de tamaño normal con buen
funcionalismo. Pequeño quiste cortical subcentimétrico en el riñón derecho. En
el riñón izquierdo se visualizan dos quistes, el mayor de 45 mm. Esplenomegalia
homogénea. Hernia de pared abdominal anterior con contenido graso.

5. 5
Morfología de asas intestinales normales. No se visualizan adenopatías
abdominales significativas. No hay líquido libre intraperitoneal.
La paciente presentó durante el ingreso fiebre en picos de preferencia nocturnos con
tiritona y sin focalidad clínica, con pancitopenia con marcada leucopenia y
esplenomegalia. La extensión en sangre periférica resultó ser prácticamente normal al
igual que el TC toracoabdominal y el resto de pruebas de imagen realizadas con
anterioridad. Se solicitó serología para Leishmania y otras enfermedades infecciosas.
- Serología: Leishmania Ig G>5120; Hepatitis B: HBs Ag negativo; anti-HBc
negativo; hepatitis C negativo; VIH negativo; VEG Ig G positivo.
Ante estos hallazgos se inició tratamiento con anfotericina B liposomal con buena
tolerancia, quedando afebril y mejorando las ingestas por lo que se trasladó a
hospitalización domiciliaria para completar el tratamiento.
- Analítica de control tras última dosis de tratamiento (20 días después de inicio):
Hemograma: Hb 12 gr/dl; Hto 36%; VCM 90 fl; leucocitos 4300/mm3 (N: 49%);
plaquetas 372000/mm3.
INTRODUCCIÓN
Las leishmaniasis son un grupo de enfermedades causadas por protozoos flagelados,
que en el vertebrado son intracelulares obligados. Se encuadran dentro del género
Leishmania, y afectan al hombre y a otros mamíferos. La transmisión en la naturaleza
puede ser zoonótica o antroponótica y, generalmente, se produce a través de la picadura
del flebótomo. En España, la leishmaniasis es una enfermedad parasitaria endémica
causada por la Leishmania infantum, presente en la mayor parte del territorio peninsular
e islas baleares.
Las diferentes formas clínicas dependen de la especie de leishmania causante de la
enfermedad y de la respuesta inmune del hospedador. Las infecciones cutáneas
primarias (leishmaniasis cutánea) se resuelven muchas veces sin tratamiento,
desarrollando el hospedador inmunidad natural a través de una respuesta humoral y
celular. La infección, sin embargo, puede diseminarse y producir lesiones secundarias
en la piel (leishmaniasis difusa cutánea), mucosa (leishmaniasis mucocutánea), y en
bazo, hígado y médula ósea (leishmaniasis visceral o Kala-azar). Esta última tiene una
tasa de letalidad cercana al 100% a los dos años si no se trata.
El periodo de incubación difiere en función de la presentación clínica. En el caso de las
leishmaniasis cutánea y mucocutánea es aproximadamente de una semana, aunque
puede llegar a prolongarse varios meses. En la leishmaniasis visceral, por lo general, es
de 2 a 6 meses, pudiendo oscilar entre 10 días y años.
La coinfección de Leishmania con el VIH se observó por primera vez en los años 80, en
pacientes que desarrollaban leishmaniasis visceral. La introducción de la terapia
antirretroviral altamente efectiva en Europa, en 1997, ha mejorado de forma

6. 6
considerable la calidad de vida de estos pacientes al reforzar su sistema inmune
consiguiendo disminuir el número de recaídas. Desde entonces se ha observado un
descenso significativo en la notificación de coinfecciones.
El parásito que se detecta, tanto en las formas viscerales como cutáneas, es L. infantum
y el principal reservorio hasta el momento ha sido el perro.
EPIDEMIOLOGÍA
Según los informes de la OMS, la enfermedad es endémica en 98 países y se estima que
cada año se producen entre 900 000 y 1,3 millones de nuevos casos (25% leishmaniasis
visceral y 75% leishmaniasis cutánea) y entre 20 000 y 30 000 defunciones. España
forma parte del foco localizado en la cuenca mediterránea, en donde circula L. infantum
que se transmite como una zoonosis.
En España, la vigilancia epidemiológica de la leishmaniasis comienza en 1982, una vez
que la enfermedad es incluida en la lista de enfermedades de declaración obligatoria.
Posteriormente, el RD 2210/1995, por el que se crea la red nacional de vigilancia
epidemiológica (RENAVE), clasifica a la leishmaniasis como enfermedad endémica de
ámbito regional y deja de ser de notificación obligatoria en aquellas CCAA en donde la
enfermedad no se considera endémica.
En la última década las Comunidades Autónomas que han notificado casos son:
Andalucía, Aragón, Baleares, Cantabria, Castilla-León, Cataluña, Comunidad
Valenciana, Extremadura, Madrid, Murcia, Navarra y La Rioja.
Entre 2000-2010 el CMBD registró 2739 casos ingresados en los que la leishmaniasis se
codificaba en el diagnóstico principal. Un 83,6% de ellos eran leishmaniasis viscerales,
un 3,6% cutáneas y en el 13,4% el tipo de leishmaniasis no estaba especificado. La
mayor frecuencia de leishmaniasis viscerales encontradas en este registro se puede
explicar por el hecho de que esta forma de presentación de la enfermedad es la que
requiere ingreso hospitalario, ya que las formas cutáneas se atienden y tratan,
mayoritariamente, de forma ambulatoria.
Como se puede ver en la siguiente gráfica, la distribución de la enfermedad por edad
presenta dos máximos: uno en menores de 5 años y el otro en adultos de 30 a 49 años.
Los casos en las primeras edades corresponden al patrón endémico de la enfermedad,
mientras que el pico de enfermedad observado entre los adultos de 30 a 49 años se
explica por la mayor frecuencia de la enfermedad asociada a la infección con VIH.

7. 7
La enfermedad en nuestro país sigue tres patrones de presentación:
- Patrón endémico, en el que los casos de enfermedad se presentan de forma
esporádica y el perro actúa como principal reservorio.
- Casos asociados a coinfección con VIH y a pacientes inmunodeprimidos. En el
caso de coinfección con VIH, la aparición de casos de leishmaniasis se asocia,
por un lado, a la existencia de inmunodepresión como factor activador de la
infección latente, y por otro, a la transmisión del parásito entre los usuarios de
drogas por vía parenteral.
- Brotes epidémicos, como el que se inició en la Comunidad de Madrid en julio de
2009, contribuyeron a la evolución del mismo los cambios medioambientales en
la zona y la presencia de un nuevo reservorio.
En Aragón, la leishmaniasis es considerada como una enfermedad de declaración
obligatoria (EDO). Deberá notificarse de forma individualizada mediante una encuesta
epidemiológica individual y formulario semanal numérico (modo de notificar D).
Factores condicionantes de la transmisión
El principal factor de riesgo que causa el aumento en la incidencia de la leishmaniasis
en España lo constituye la presencia de flebótomos infectados en nuestro entorno. La
densidad de estos dípteros, junto con la presencia de hospedadores reservorios en
contacto con una población susceptible, completa la triada epidemiológica que va a
condicionar la probabilidad de transmisión de la infección.
Para que ocurra la transmisión del parásito entre el vector competente, el reservorio y el
hombre deben darse las condiciones favorables climatológicas (temperatura y
humedad), medioambientales, y ecológicas. Estas condiciones pueden presentarse en
una localización pero no en la vecindad, por ello es frecuente que la infección se detecte
en localizaciones geográficas aisladas.
Los brotes aparecen cuando se crean las condiciones, generalmente medioambientales,
para que la población susceptible tenga mayor exposición a flebótomos infectados, ya

8. 8
sea por aumento en la prevalencia del reservorio principal y/o por aumento en la
densidad del vector en un entorno frecuentado por estas personas susceptibles.
Respecto al vector, en España hay dos especies de flebótomos, Phlebotomus perniciosus
y Phlebotomus ariasi, que han demostrado ser vectores competentes para transmitir
L.infantum. El más abundante, P. perniciosus, se encuentra ampliamente distribuido por
la mayoría de las zonas áridas de la península y archipiélagos balear y canario; mientras
que P. ariasi está ligado a ambientes más frescos y húmedos de la península como
algunas zonas de Cataluña, territorios limítrofes con el norte de Portugal o con el sur de
Francia.
El principal reservorio de la leishmaniasis humana por L.infantum en España es el perro.
La posibilidad de que otros animales actúen como reservorios, domésticos o selváticos,
ha sido señalada. Uno de los factores responsables de la reemergencia de una
enfermedad infecciosa es la introducción del agente infeccioso en un nuevo reservorio
y, posteriormente, el establecimiento y diseminación del mismo.
PATOGENIA
La leishmaniosis es causada por 20 especies del género Leishmania del orden
Kinetoplastida y pertenecientes a la familia Trypanosomatidae. Muchas de las especies
más importantes desde el punto de vista médico pertenecen a la subespecie Viannia.
Estos microorganismos son transmitidos por mosquitos del género Phlebotomus en el
Viejo Mundo (Asia, Africa y Europa) y el género Lutzomyia en el Nuevo Mundo
(America). La transmisión puede ser antroponótica (es decir, el vector transmite la
infección de seres humanos infectados a seres humanos sanos) o bien zoonótica (es
decir, el vector transmite la infección de un reservorio animal al ser humano).
P. perniciosus P. ariasi

9. 9

10. 10
Existen dos formas de Leishmania: el promastigote extracelular flagelado (longitud 10 a
20 μm) en el vector flebótomo y el amastigote intracelular no flagelado (longitud 2 a 4
μm) en el hospedador vertebrado, incluidos los seres humanos. Los promastigotes son
inyectados por medio de la proboscide del flebótomo de sexo femenino en la piel del
hospedador vertebrado. Los neutrófilos son las primeras células del hospedador en
fagocitar promastigotes en el sitio de su inoculación.
Los neutrófilos infectados sufren apoptosis liberando parásitos viables que son
fagocitados por los macrófagos o bien las células apoptósicas mismas son fagocitadas
por los macrófagos y las células dendríticas. Los parásitos se multiplican conforme los
amastigotes dentro de los macrófagos provocan la rotura de la célula, invadiendo
posteriormente a otros macrófagos. El mosquito adquiere amastigotes mientras se
alimenta a partir del hospedador infectado y estos se transforman en microorganismos
flagelados dentro de la porción posterior del intestino medio y se multiplican por fisión
binaria; a continuación los promastigotes emigran hacia la porción anterior del intestino
medio e infectan a un hospedador nuevo cuando el mosquito se alimenta de nuevo.
CLÍNICA
Se suelen dividir en tres grupos clínicamente diferenciados: leishmaniasis visceral (LV),
leishmaniasis cutánea (LC) y leishmaniasis mucosa (LM).
Cada especie de Leishmania puede producir más de un síndrome clínico y, a su vez,
cada síndrome puede deberse a más de una especie.
Leishmaniasis visceral
Es causada principalmente por L. donovani y L. infantum y ocasionalmente por L.
mexicana y L. tropica.
La infección suele ser subclínica, de forma que los individuos infectados son portadores
y la mayoría de las veces sólo desarrollan la enfermedad en caso de inmunosupresión.
La manifestación clínica más importante de ésta forma es el síndrome conocido como
kala-azar, con un período de incubación de varios meses (entre 2 y 6), pero que puede
variar desde pocas semanas a varios años. El inicio de los síntomas suele ser insidioso,
desarrollando la pentada característica consistente en fiebre prolongada (intermitente y
con escalofríos), pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, pancitopenia e
hipergammaglobulinemia. La proliferación de parásitos en bazo, hígado y médula ósea
da lugar al desarrollo de una esplenomegalia masiva con un bazo que suele ser blando y
no doloroso y hepatomegalia, habitualmente menos marcada, junto con neutropenia y
trombopenia. Este cuadro se puede acompañar de un síndrome adenolinfopático
generalizado con adenopatías pequeñas y no dolorosas.
La hiperpigmentación responsable de la denominación de la enfermedad (kala-azar
significa fiebre negra) es mucho más frecuente en la India, sobre todo en las series
clásicas, lo que se atribuye a la duración de la enfermedad sin tratamiento.

11. 11
En la enfermedad avanzada, se asocia a lo anterior caquexia, infecciones bacterianas
secundarias a la neutropenia y disfunción hepática (ésta última junto con la
trombocitopenia contribuye a las manifestaciones hemorrágicas). También puede
aparecer una insuficiencia renal leve que es reversible con el tratamiento eficaz.
La leishmaniasis visceral es casi siempre mortal sin tratamiento, incluso con tratamiento
la mortalidad puede llegar al 10%, y ésta se debe principalmente a complicaciones
hemorrágicas o infecciosas.
Leishmaniasis cutánea y mucosa
Causadas en el Viejo Mundo por L. tropica y L. mayor, menos frecuentemente por L.
infantum-chagasi y L. aethiopica, y en el Nuevo Mundo por L. mexicana, L.
amazonensis y el subgénero Viannia.
Más rara en nuestro medio, ya que aproximadamente el 75 % de los casos en tan sólo 10
países: Afganistán, Argelia, Brasil, Colombia, Costa Rica, Etiopia, Irán, Sudán de
Norte, Perú y Siria.
Leishmaniasis cutánea localizada.
Las reacciones producidas por las picaduras (que tienden a localizarse en áreas
expuestas ya que el flebótomo es incapaz de atravesar la ropa) suelen ser pruriginosas y
pueden durar semanas. En el lugar de la picadura inicial se forma una pápula rosada que
aumenta de tamaño para dar lugar a una lesión en forma de nódulo o placa,
frecuentemente con una depresión central, desarrollando una úlcera indolora con
induración circundante y bordes sobre
elevados, pudiéndose desarrollar pequeñas
lesiones satélite alrededor de la pápula
inicial. A veces, se puede producir la
diseminación de las lesiones a través de los
vasos linfáticos apareciendo adenopatías
regionales. Se cura a lo largo de semanas o
meses, quedando una cicatriz atrófica y
deprimida. Tras la resolución de la lesión
inicial es posible la reactivación incluso años
después.
Leishmaniasis recidivante
Es un cuadro relativamente poco común causado por L. tropica. Tras la curación de la
lesión primaria, la persistencia de parásitos puede causar la aparición de nuevas pápulas
en los márgenes de la cicatriz incluso décadas después, en ocasiones tras un
traumatismo sobre el área de una lesión previa. El aspecto de las lesiones recuerda al
lupus discoide. Para su curación con frecuencia es necesario el tratamiento con 2
fármacos.

12. 12
Leishmaniasis diseminada
Es un síndrome raro que ocurre principalmente en el contexto de la infección por L.
aethiopica, L. mexicana y L. amazonensis. Cursa con lesiones húmedas en forma de
nódulos o placas que afectan a la cara y a la superficie extensora de los miembros,
aunque toda la superficie corporal puede verse involucrada.
Leishmaniasis mucosa
También conocida como espundia, es causada
principalmente por el subgénero Viannia. Ésta forma
se caracteriza por la destrucción mucosa y los
síntomas incluyen obstrucción nasal con rinorrea o
epistaxis.
La erosión de la superficie mucosa ocurre con más
frecuencia en la nariz, la boca o el tabique nasal y
puede dar lugar a deformaciones graves. Otras áreas
que pueden verse afectadas son la mucosa yugal,
faringe, paladar, epiglotis, laringe, tráquea y
genitales. La aparición de disfonía es sugestiva de
afectación laríngea. La enfermedad es
frecuentemente refractaria al tratamiento
farmacológico, pudiendo llegar a ser mortal por
sobreinfección de las lesiones o desnutrición
secundaria.
Leishmaniasis cutánea post Kala-azar
Aparece meses o años después del tratamiento de la leishmaniasis visceral causada por
L. donovani. El cuadro se produce por un desarrollo fulminante y progresivo de
parásitos en la piel, dando lugar a la aparición de lesiones maculosas hipo o
hiperpigmentadas que evolucionan a pápulas, nódulos y formas verrugosas. La
patogénesis de este cuadro no es bien conocida, pero parece relacionada con una
respuesta exagerada del huésped frente a parásitos cutáneos persistentes. El desarrollo
de esta forma de leishmaniasis en pacientes con infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) tratada puede ser una manifestación del síndrome de
reconstitución inmune
DIAGNÓSTICO
Técnicas de diagnóstico morfológico
El método clásico para el diagnóstico de leishmaniosis es la demostración en tejidos o
biopsias de la presencia de amastigotes de Leishmania spp. En el caso de las lesiones
cutáneas deben obtenerse muestras por aspiración mientras que en la leishmaniosis
visceral clásica, el método habitual es la aspiración/ biopsia de médula ósea, aunque el

13. 13
rendimiento de la aspiración esplénica es mayor pero también el riesgo de
complicaciones. La principal desventaja de éste tipo de técnicas es la baja sensibilidad
en aquellos síndromes en los que la carga parasitaria es baja y la imposibilidad para la
detección de la especie implicada.
Técnicas de detección antigénica
La principal técnica para el diagnóstico de leishmaniosis visceral mediante la detección
de antígenos específicos es la prueba de aglutinación de látex (Katex®) en orina, se ha
comprobado que es una técnica muy específica aunque su sensibilidad es variable.
Además, permite monitorizar la respuesta al tratamiento.
Técnicas de detección de anticuerpos (serológicas)
Las técnicas serológicas presentan varias limitaciones comunes: a) un número notable
de individuos en áreas endémicas presentan una serología positiva en ausencia de
enfermedad b) aunque tras el tratamiento descienden los títulos, persisten positivos
durante años, por lo que estas técnicas no sirven en el diagnóstico de las recidivas, c)
son poco útiles en el diagnóstico de formas cutáneas y mucocutáneas, así como en la
forma viscerotrópica y d) en pacientes con inmunodepresión con frecuencia estas
pruebas son negativas.
En países desarrollados, la técnica serológica más útil es el ELISA, específicamente el
que detecta K39 con una sensibilidad de 93-100% y una especificidad del 97-98%. La
inmunofluorescencia indirecta es igual de sensible pero menos específica. En áreas en
vías de desarrollo y como pruebas iniciales en países desarrollados se han
comercializado dos tipos de pruebas útiles: técnicas de aglutinación y técnicas de
inmunocromatografía.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La paciente del caso que presentamos acudía principalmente por síndrome febril de
larga evolución, de origen desconocido. Ante la fiebre de origen desconocido se deben
realizar diagnóstico diferencial entre múltiples entidades, que se agrupan principalmente
en causas infecciosas, neoplásicas y conectivopatías.
CAUSAS DE FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
INFECCIONES
- Virus respiratorios
- Infecciones bacterianas (abscesos abdominales, endocarditis infecciosa, prostatitis,
diverticulitis, infecciones osteoarticulares, abscesos dentarios, sinusitis crónica, fiebres
entéricas, brucelosis, rickettsiosis, listeriosis, gonococemia)
- Tuberculosis (sobre todo formas miliares y extrapulmonares)
- Micosis endémicas
- Infección por virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, infección por virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis víricas agudas

14. 14
- Parasitosis (leishmaniasis, malaria, toxoplasmosis)
NEOPLASIAS
- Linfoma/leucemia
- Hepatocarcinoma
- Metástasis hepáticas
- Carcinoma renal
- Cáncer de páncreas
CONECTIVOPATÍAS
- Lupus eritematoso sistémico
- Enfermedad mixta del tejido conectivo
- Enfermedad de Still del adulto
- Hepatitis autoinmune
- Vasculitis sistémicas
- Polimialgia reumática y arteritis de la temporal
MISCELÁNEA
Enfernedades granulomatosas, fiebre medicamentosa, fiebre facticia, eritema multiforme, eritema
nodoso, fiebre mediterránea familar, enfermedad inflamatoria intestinal, neumonitis por
hipersensibilidad, crisis drepanocítica, síndrome de Sweet, trombosis venosa profunda,
tromboembolismo pulmonar, mixoma auricular, tiroiditis, enfermedad de Whipple, golpe de calor, gota y
pseudogota, enfermedad de Kikuchi, hematomas ocultos extensos, transfusiones, enfermedad del sistema
nervioso central, enfermedad injerto contra huésped, usuarios de drogas por vía parenteral (pirógenos
exógenos).
Orientando un poco más el diagnóstico, el diagnóstico diferencial de la leishmaniasis
visceral habría que hacerlo principalmente con:
- Enfermedades infecciosas:
o Paludismo: se caracteriza por se caracteriza por la presencia de fiebre
elevada, con escalofríos, cefalea, sudoración profusa, dolores
musculoesqueléticos y malestar general. Además puede presentar
esplenomegalia. Es la primera entidad a descartar si el paciente proviene
de zonas endémicas.
o Tuberculosis miliar: Se produce por diseminación hematógena de M.
tuberculosis, pudiendo afectarse cualquier órgano o sistema. Afecta
principalmente a inmunodeprimidos, al igual que la leishmaniasis.
o Brucelosis: Caracterizada por la presencia de fiebre, sudoración
nocturna, artromialgias y adenopatías. En relación con ingesta de
productos lácteos contaminados o contacto directo con ganado infectado.
o Endocarditis infecciosa: Se debe sospechar en casos de fiebre de origen
desconocido, sobretodo cuando asocia soplo cardíaco (no siempre está

15. 15
presente), o bien ante la presencia de fenómenos embólicos. Para su
diagnóstico se utiliza el ecocardiograma.
o Mononucleosis infecciosa: Afecta principalmente a jóvenes con la triada
fiebre, faringoamigdalitis y linfadenopatías cervicales.
o Esquistosomiasis: Pueden dar cuadros de hematuria (S. haematobium) o
diarrea sanguinolenta (S. mansoni).
o Salmonelosis: Puede cursar como fiebre de origen desconocido cuando
se manifiesta con bacteriemias intermitentes o como lesiones focales
(abcesos, meningitis u osteomielitis)
- Neoplasias: Principalmente con aquellas de origen hematológico, sobretodo la
leucemia mieloide crónica (en ésta también puede aparecer esplenomegalia).
En cuanto a la leishmaniasis cutánea, se ha de realizar diagnóstico diferencial con la
tuberculosis cutánea, ciertas infecciones micóticas, lepra, sarcoidosis y úlceras
malignas.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las leishmaniosis es complejo debido a varios hechos: a) las diferentes
formas clínicas b) la influencia del estado inmunológico del hospedador, c) la
resistencia de las diferentes especies a antiparasitarios concretos y d) las posibilidades
económicas de cada país.
El tratamiento de la leishmaniosis visceral clásica debe realizarse con fármacos
sistémicos, principalmente antimoniales (estibogluconato sódico o antimoniato de
meglumina) o anfotericina B (desoxicolato o en formulación liposomal). La duración
del tratamiento dependerá de la respuesta clínica y el estado de inmunocompetencia.
El tratamiento de las leishmaniosis cutáneas localizadas depende de la extensión y
gravedad local de las lesiones, así como de la posible evolución a formas más graves.
En formas leves, no complicadas y por especies sin potencial complicación, puede
optarse por la abstinencia terapéutica, la inyección intralesional de antimoniales, el uso
de paromomicina tópica o el empleo de fluconazol por vía oral. En casos que no
cumplan estas características, deberán emplearse fármacos por vía sistémica.
En los casos de formas cutáneas difusas está indicado el tratamiento sistémico con
antimoniales o pentamidina (en el caso de la infección por L. aethiopica). Finalmente, el
tratamiento de la leishmaniosis recidivante puede realizarse con antimoniales
intralesionales asociados a itraconazol por vía oral.
El tratamiento de la leishmaniosis mucocutánea, enfermedad habitualmente producida por L.
braziliensis se realiza con fármacos sistémicos.

16. 16

17. 17
BIBLIOGRAFÍA
- Amela C, Suarez B, Isidoro B, Sierra MJ, Santos S, Simón F. Evaluación del
riesgo de transmisión de Leishmania infantum en España. Madrid: Centro de
Coordinación de Alertas y Emergencias sanitarias (CCAES), Ministerio de
Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad; 2012.
- Arizcorreta Yarza A, Tinoco Racero I, de Los Santos Moreno A, Cornejo
Saucedo MA. Protocolo diagnóstico diferencial del paciente con fiebre aguda sin
focalidad infecciosa. Medicine. 2014;11(50):2973-6
- Caballero Sánchez M, Aranda García Y, Reviriego Jaén G. Leishmaniasis
visceral en paciente inmunocompetente. Diagnóstico diferencial de la fiebre de
origen desconocido. SEMERGEN. 2008;34(6):303-7
- Diagnóstico de Leishmaniasis Visceral. Guía para el equipo de salud Nro. 5.
(Marzo/2010). ISSN 1852-1819 Dirección de Epidemiología - Ministerio de
Salud de la Nación.
- Ferreras González A, García Cuartero I, Gato Díez A, Ferreras Fernández P.
Infecciones por protozoos hemoflagelados: leishmaniasis, enfermedad de
Chagas y tripanosomiasis africana. Medicine. 2014;11(54):3194-3207
- Gallego M, Riera C. Las Leishmaniosis humanas: Leishmaniosis autóctonas por
Leishmania infantum. Unitat de Parasitologia, departament de Microbiologia i
Parasitologia Sanitàries, Facutat de Farmacia, Universitat de Barcelona.
Barcelona. Control Calidad SEIMC.
- Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J,
editores. Harrison: Principios de Medicina Interna. Vol 1. 18a ed. México: Mc
Graw Hill; 2012.
- López Cotóna S, Redondo Fernández R, Manzano Espinosa L. Leishmaniasis
visceral: a propósito de un caso de fiebre de origen desconocido. SEMERGEN.
2006;32(1):41-2
- López Vélez R, Pérez Molina JA, Zamarrón Fuertes P, López de Ayala Balzola
A. Enfermedades infecciosas importadas por viajeros internacionales a los
trópicos. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo; 2008.
- López Vélez R, Martín Echavarría E, Pérez Molina JA. Guía de enfermedades
infecciosas importadas. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo; 2008.
- Organización Mundial de la Salud. Leishmaniasis. Nota descriptiva. Septiembre
2016.

18. 18
- Pérez-Arellanoa JL, Carranza-Rodrígueza C, Cordero-Sánchez M, Muro A.
Infecciones por protozoos hemoflagelados I: leishmaniasis. Medicine.
2010;10(54):3621-31
- Ramosa JM, Górgolas M, Cuadros J, Malmierca E. Aspectos básicos en la
práctica actual de la medicina clínica en el trópico (I). Enfermedades
parasitarias. Rev Clin Esp. 2012;212(6):295-304.
- Rodríguez Garcia, JL, director. Diagnóstico y Tratamiento Médico. DTM. 6ª
edición. Madrid: Marban; 2015.
- Suárez Rodriguez, Berta et al. Situación epidemiológica y de los factores de
riesgo de transmisión de Leishmania infantum en España. Rev. Esp. Salud
Publica [online]. 2012, vol.86, n.6, pp.555-564. ISSN 2173-9110.
- World Health Organization. Epidemic focus: Influenza. Leishmaniasis in high-
burden countries: an epidemiological update based on data reported in 2014.
Wkly Epidemiol Rec. 2016 Jun 3;91(22):287-96.
- World Health Organization. Control of the leishmaniases: report of a meeting of
the WHO Expert Committee on the Control of Leishmaniases. Geneve: World
Health Organization; 2010.