Este documento presenta el caso clínico de un paciente masculino de 36 años que acudió a la consulta por debilidad muscular, astenia y alteraciones dermatológicas, neurológicas y auditivas. Tras realizar exámenes físicos y de laboratorio, se diagnosticó al paciente con Enfermedad de Cushing secundaria a microadenoma hipofisario ACTH positivo. El plan de tratamiento incluyó control de signos vitales, medicamentos y extirpación quirúrgica del tumor hipofisario.

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
INTERNADO ROTATIVO
CASO CLÍNICO
ESTUDIANTES:
• JOSELYN FREIRE
• DIANA LALVAY
• PAULINA GOMEZ
• ALFREDO MOSCOSO
• ITALO MENDIA
DOCENTE:
• DRA TANYA CASTRO
SEMESTR
E:
• DÉCIMO
SEGUNDO “E”
COHORTE MAYO 2023- ABRIL 2024
MEDICINA INTERNA
FECHA:
• JUEVES, 26 DE
OCTUBRE DE 2023
FUENTE: HOSPITAL BASICO DE HUAQUILLAS AREA DE
CLINICA CAMA 7

2. Edad: 36 años
Sexo: Masculino
Escolaridad: Secundaria Completa
Ocupación: agricultor
DATOS DE AFILIACION

3. MOTIVO DE CONSULTA
• Debilidad muscular proximal
• Astenia
• Alteraciones dermatológicas
• Alteraciones neurológicas y auditivas.

4. ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente masculino de 36 años previamente sano, refirió que hace 4 meses comenzó a presentar
astenia, dolor muscular generalizado leve sin predominio de horario asociado a debilidad proximal
de las extremidades inferiores. Paciente negó automedicación de farmacos para control del dolor.
Desde hace 5 meses refirió aparición de lesiones maculopapulosas violáceas dermicas de manera
generalizada en el cuerpo asociadas a desprendimiento de cabello, vello frágil, hipertricosis con
cambio en la distribución del vello corporal, artralgias, visión borrosa, temblor distal, edema en
cara y presencia de joroba en la espalda.
Desde hace 2 meses refirió la aparición de estrías cutáneas abdominales color violáceas y obesidad
abdominal central, parestesias en los dedos de ambas manos asociados a adelgazamiento de las 4
extremidades y cefalea de moderada intensidad, difusa, sin predominio de horario, que no mejoró
con analgésicos.
Otros síntomas reportados por el paciente en os últimos días incluyen escozor generalizado
asociado a descamación y piel fina, hipoacusia bilateral, agitación, trastorno de la memoria reciente
e insomnio.

5. Antecedentes
Patológicos
Personales
Alergia a las
sulfonamidas
Antecedentes
Patológicos
Familiares
Diabetes: abuelo
paterno y ambos
padres.
Hipertensión
arterial: ambos
padres
Cardiopatía: Tía
materna.

6. Operación de
resección de
Apéndice hace 3
años.
Antecedentes
Quirúrgicos
personales
Alimentación
hiperproteica,
hipercalorica.
Tabaquismo: Un
paquete por día
hasta hace 5 meses.
Índice paquete-año
es 7,5 paquetes/año.
Ingiere alcohol
ocasionalmente
durante reuniones
familiares
Hábitos

7. SIGNOS VITALES
TA: 143/92 mmHg
FR: 22 por minuto
FC: 83 latidos por minuto
Temperatura: 37.5°C
ANTOPOMETRIA
Peso: 73 Kg. Altura: 171 cm IMC: 26 (Sobrepeso)
EXAMEN FÍSICO

8. EXAMEN SOMÁTICO GENERAL
Apariencia General: Regular
Facies: algica
Biotipo: pícnico
Estado Nutricional: Regular
• Lesiones máculopapulares de 1 a 3 mm con tonalidad violácea, no
dolorosas, predominante en cuello, tronco y extremidades superiores con
petequias, el vello de las piernas es frágil, abundantes estrías
abdominales violáceas predominantes en región periumbilical, en cara
interna del muslo y hombros. Se observó piel fina.
PIEL Y FANERAS

9. EXAMEN FISICO REGIONAL
Cráneo: normocéfalo, sin exostosis, depresiones o cicatrices. No se
evidencia caída de cabello.
Ojos , nariz, oídos, boca: sin alteraciones al examen físico.
Cuello: Se observan lesiones máculopapulosas violáceas de
aproximadamente 2 mm. No se palpan adenopatías cervicales.

10. REVISION POR APARATOS Y
SISTEMAS
RESPIRATO
RIO:
• Inspección: Lesiones maculopapulares
purpúricas de 2 a 3 mm en tórax anterior. En
tórax superior posterior presenta aumento de
panículo adiposo a manera de joroba con máculas
que confluyen formando otras más grandes
• Palpación: expansibilidad y distensibilidad
conservada, frémito conservado
• Percusión: Sonoridad conservada en ambos campos
pulmonares
• Auscultación: campos pulmonares ventilados.

11. • Inspección: se aprecia latido apexiano.
• Palpación: No se palpa choque de punta
• Percusión: Matidez cardiaca
• Auscultación: ruidos cardiacos acelerados,
arrítmicos al pulso.
CARDIÁCO
REVISION POR APARATOS Y
SISTEMAS

12. DIGESTIVO
• Inspección: globoso a expensas de panículo adiposo, con estrías
violáceas abundantes sobretodo en región periumbilical
• Palpación: Blando, depresible, no presenta dolor a la palpación
superficial ni profunda, no se palpan masas ni hepatoesplenomegalia.
• Percusión: Matidez en todo el abdomen secundario a panículo adiposo
abundante.
• Auscultación: Ruidos hidroaéreos presentes en los cuatro cuadrantes
abdominales.

13. GENITO –
URINARIO
Inspección:
presencia de
pápulas
rojovioláceas en
la región
inguinal.
Percusión:
No se valoro
Palpación:
No doloroso,
signos ureterales
negativos
Auscultación:
No se valoro
SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
• Extremidades: Simétricas y sin hipocratismo digital
• Atrofia muscular tanto distal como proximal en las cuatro extremidades
• Debilidad proximal, dolor muscular en hemitórax izquierdo y tórax posterior
superior izquierdo, artralgias a nivel de los artejos de ambas manos y pies e
hiperpigmentación de sus dedos en los últimos 6 meses.

14. SISTEMA
NERVIOSO
Hipoacusia
bilateral y
nerviosismo
desde hace 3
meses.
paciente
orientado en
tiempo y
espacio,
cooperador.
Glasgow
15/15.
Se observa
temblor
generalizado
del paciente.
No hay
alteración de
la sensibilidad
táctil, ni de la
coordinación.
No presenta
reflejos
patológicos.
Fuerza muscular 4/5
en ambos miembros
inferiores y reflejos
osteotendinosos sin
alteraciones.
MOTILIDAD

15. Pares Craneales (PC) evaluados
Nervio óptico (II): disminución de campo visual
derecho en comparación con el izquierdo en la
prueba de campos visuales por confrontación.
III, IV, VI, V, VII: sin alteraciones.

16. LISTA DE PROBLEMAS
• Sobrepeso
• Hipertensión
• Debilidad proximal de extremidades inferiores
• Atrofia muscular
• Estrías púrpuras
• Hipoacusia bilateral
ACTIVOS
• Tabaquismo
• Alergia a las sulfonamidas
PASIVOS

17. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
Demuestra la existencia de una hipercortisolemia patológica
Hipercortisolismo
es un síndrome que se caracteriza por exceso de acción
glucocorticoide y su efecto sobre diversas vías metabólicas,
situación conocida como síndrome de Cushing. Se le ha clasificado
en dos tipos: dependientes de ACTH e independientes de ACTH, lo
cual es importante pues el manejo cambia de acuerdo al tipo.
El cuadro clínico se caracteriza por obesidad centrípeta, aumento
de peso corporal, astenia y debilidad, hipertensión arterial,
hirsutismo, estrías cutáneas violáceas (característica más
específica del síndrome), cambios de personalidad, equimosis,
miopatía proximal, edema, poliuria, polidipsia, cara de luna llena

18. Síndrome Pseudo-Cushing
un estado pseudoCushing puede ser definido como algunos o todos los
hallazgos clínicos del hipercortisolismo con alguna evidencia de
laboratorio.
la desaparición del cuadro cushingoide. Entre las causas podemos
mencionar el alcohol, la depresión y la obesidad.
La obesidad incrementa medianamente los niveles de cortisol por
activación del eje hipotálamo-hipófisissuprarrenal; sin embargo,
los niveles circulantes de cortisol son normales y los niveles
urinarios de cortisol se encuentran normales o ligeramente
aumentados.

19. Hipotiroidismo
Los pacientes presentan un cuadro clínico caracterizado por
cansancio, debilidad, resequedad en la piel, intolerancia al frío,
caída del pelo, dificultad para concentrarse y mala memoria,
estreñimiento, aumento de peso con escaso apetito, disnea, voz
ronca, parestesias y déficit auditivo.
En cuanto a los signos que se pueden observar en estos pacientes se
encuentra la piel seca y áspera, extremidades frías, mixedema, alopecia
difusa.
El comienzo del cuadro suele ser gradual. Para diagnosticarlo se
requiere de un nivel de hormona estimulante de la tiroides (TSH, por
sus siglas en inglés) elevada que hace sospechar de un hipotiroidismo
primario.

20. DIAGNÓSTICO ETIOLOGICO
SINDROME DE CUSHING
EXÓGENO
Como consecuencia a un
factor externo al organismo.
consumo de esteroides
análogos al cortisol
(esteroides)
Temporal, cede al suspender
el medicamento
ENDÓGENO
Dependiente de ACTH
- Adenoma hipofisario (enf. Cushing)
-Síndrome de secreción Ectópica de
ACTH.
-Síndrome de sección ectópica de
CRH.
INDEPENDIENTE DE ACTH
-Tumor Adrenocortical
-McCune Albgright
-Hiperplasia Adrenal macronodular
-Hiperplasia Adrenal nodular pigmentada

21. DIAGNÓSTICO ETIOLOGICO

22. El diagnóstico del síndrome de Cushing debe comenzar con la
realización de una cuidadosa historia clínica que, entre otros
aspectos, recoja la posible administración exógena de
glucocorticoides y preste especial atención a las situaciones
causantes de síndrome de seudo-Cushing (depresión, etilismo)
que pueden dar lugar a un cuadro clínico similar.
Estudio morfológico. Su finalidad es confirmar mediante técnicas
de imagen las alteraciones, ya sean hipofisarias, hipotalámicas,
suprarrenales o en otros órganos, que constituyan el origen del
trastorno bioquímico identificado en las fases anteriores.
DIAGNÓSTICO TOPOGRAFICO

23. DIAGNOSTICO NOSOLÓGICO
 El paciente presenta como datos más destacables:
Alteraciones metabólicas generales: Obesidad troncular, cara de luna
llena, joroba de búfalo,
Alteraciones músculo-esqueléticas: atrofia y debilidad muscular,
adelgazamiento de extremidades.
Alteraciones dermatológicas: atrofia cutánea, estrías cutáneas rojizas,
equimosis, hematomas de fácil aparición ,alopecia.
Afectación esfera emocional y alteraciones neuropsiquiátricas: ,
depresión, ansiedad, alteración de rasgos de la personalidad,
deterioro cognitivo.

24. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Hipercortisolismo
El cuadro clínico se caracteriza por :
obesidad centrípeta
aumento de peso corporal
astenia y debilidad
hipertensión arterial
Hirsutismo
estrías cutáneas violáceas (característica más específica del
síndrome)
cambios de personalidad
Equimosis
miopatía proximal
Edema
Poliuria
Polidipsia
cara de luna llena
es un síndrome que se caracteriza por
exceso de acción glucocorticoide y su
efecto sobre diversas vías
metabólicas.

25. Hipotiroidismo:
Los pacientes presentan un cuadro clínico caracterizado por:
cansancio
Debilidad
resequedad en la piel
intolerancia al frío
caída del pelo
dificultad para concentrarse y mala memoria
Estreñimiento
aumento de peso con escaso apetito
Disnea
voz ronca
parestesias
déficit auditivo.
En cuanto a los signos que se pueden observar en estos
pacientes se encuentra:
la piel seca y áspera, extremidades frías, mixedema, alopecia
difusa, bradicardia, edema periférico; síndrome del túnel
carpiano; derrames en cavidades serosas. Pueden cursar con
bocio.

26. Síndrome Pseudo-Cushing:
un estado pseudoCushing puede ser definido como algunos o todos los
hallazgos clínicos del hipercortisolismo con alguna evidencia de laboratorio.
La resolución de la causa subyacente resulta en la desaparición del cuadro
cushingnoide.
Entre las causas podemos mencionar el alcohol, la depresión y la obesidad.

27. Diagnóstico Definitivo
Enfermedad de Cushing

28. PLAN DIAGNOSTICO
1.Biometria Hemática: leucocitosis con
neutrofilia.
2. Perfil hormonal: ACTH, TSH, T4,
Cortisol, velocidad de eritrosedimentación
(VES)
3. Glucosa

29. PLAN DIAGNOSTICO
4. Prueba de supresión con dexametasona a baja y altas dosis.

30. PLAN DIAGNOSTICO
5. Resonancia magnética cerebral.
reveló la presencia de un
microadenoma hipofisiario de 6 mm
en la adenohipófisis.
DX: Enfermedad de Cushing secundaria
a microadenoma hipofisario ACTH
positivo.

31. PLAN TERAPEUTICO
Control de signos vitales
Metformina 500 mg al día
Enalapril 2.5 mg - 5 mg diario.
QUIRURGICO: Extirpación transesfenoidal selectiva
• Esta cirugía a su vez conlleva un periodo postoperatorio de insuficiencia suprarrenal que
dura 12 meses aproximadamente y requiere el aporte de cortisol sintético como prednisona
o hidrocortisona 15 – 30 mg/24h.
Segunda línea terapéutica  radiación de la hipófisis

32. BIBLIOGRAFIA
1. Douglas SR. Thyroid hormone synthesis and physiology. En Cooper DS, Mulder JE, Editors.
Uptodate: 2019. Disponible en https://www.uptodate.com. Consultado el 01/09/2019.
2. Rozman, C. (c2016). Farreras-Rozman. Medicina interna. España: Elsevier. (BCQS02241)
3. Jameson y Jospeh Loscalzo, L (2018). Harrison, principios de medicina interna, 20ª ed., Vol.2.
McGraw-Hill Interamericana
4. 1. Armando Gómez Meléndez G, Ruiz Betanzos R, Sánchez Pedraza V, Palomo AS, Mendoza
Hernández CF, Montaño SA, et al. Medigraphic.com. [cited 2023 Oct 26]. Available from:
https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2010/mim105g.pdf
5. 2. Borges M, Pizzolante I, Marante D, Pastrán Z, Malavé S, Rebolledo N, et al. Caso inusual
de síndrome de cushing. Rev Soc Venez Endocrinol Metab [Internet]. 2014 [cited 2023 Oct
26];12(2):112–8. Available from: http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-
31102014000200005