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CASO CLÍNICO
ROTACIÓN CLÍNICA.
Docente: Dra. Catalina
Torres
Paciente femenina de 72 años es referida a sala de urgencias por
presentar de manera súbita hace 1 hora cuadro clínico de disartria,
desviación de la comisura labial y hemiplejia en hemicuerpo izquierdo,
motivo por el cual es traído a esta casa de salud
Enfermedad Actual
NIEGA PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA
NIEGA VISIÓN BORROSA
NIEGA CEFALEA
ANTECEDENTES
Cardiopatía Isquémica Valvular
HTA.
Dislipidemia.
Úlcera Péptida.
APP
AQX
APF
Colocación de Stent por estenosis en Arteria Carótida Interna
hace 8 años.
Madre con HTA.
Omeprazol 20 mg QD.
Bisoprolol 5 mg QD.
Valsartán 320 mg QD.
Atorvastatina 40 mg QD.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE BASE:
ANTECEDENTES
• Apariencia: Mala.
• Cara: Parálisis de la mirada conjugada a la derecha, ausencia de movimiento facial.
• Tórax: Simétrico, murmullo vesicular conservado, crepitantes bibasales.
• Auscultación cardiaca: tonos rítmicos, soplo sistólico con R2 conservado,
TA:165/95. FC: 105 lpm. SpO2: 88%. FR: 16 rpm. T°axial:36.5°C.
EXPLORACIÓN FÍSICA
EXPLORACIÓN FÍSICA
Abdomen: Blando depresible no doloroso, RHA
conservados.
Extremidades: MSI Paresia Severa, MII Paresia
Severa, hiperreflexia mas espasticidad.
ENE: Vigil, orientada en 3 esferas, colaboradora.
SE EVALUO ESCALA NIHSS
15
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
REALIZADOS
ECG: Ritmo Sinusal. Bloqueo de Rama Izquierda.
Analítica Sanguínea:
Hemoglobina: 11.9 d/dL. Hematocrito: 40%. Tiempos de Coagulación:
Normales. Urea: 20 mg/dL. Creatinina: 1.1 mg/dL. Filtración
Glomerular: 100 ml / min. Glicemia: 112 mg/dL.
IMÁGENES
TAC cráneo simple corte axial 1a:
•Sin desplazamiento de línea media ni efecto
de masa
•Ausencia de hemorragia craneal.
•Evidencia de hipodensidad en región
temporal derecha incluyendo región de ACM
con perdida de relación cortico subcortical.
IMÁGENES
TAC cráneo simple corte axial 1b:
Signo de la cuerda en territorio de la arteria
cerebral media derecha
TAC cráneo simple corte axial 1c:
Leve asimetría en cuerno anterior del ventrículo
lateral derecho, hipodensidad axial derecha,
asimetría insular.
IMÁGENES
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Debilidad leve a parálisis total de un lado de la
cara.
• Caída de un lado de la cara
• Dificultad para hacer expresiones faciales
• Sialorrea
• Aumento de sensibilidad al sonido en el lado
afectado
• Cefalea
• Pérdida del sentido del gusto.
• Producción excesiva de lágrimas y saliva.
PARALISIS DE BELL
• Pérdida gradual de la sensibilidad en
miembros
• Hemiplejia
• Vértigo
• Afasia
• Disnea
• Cefalea progresiva
• Náuseas o vómitos inexplicables
• Alteraciones visuales
• Cambios en la personalidad o el
comportamiento
• Problemas de audición
TUMOR CEREBRAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Elevación aguda de la PA
• Cefalea intensa y progresiva
• Náuseas y vómitos
• Disnea
• Alteraciones visuales
• Convulsiones
Encefalopatía hipertensiva
• Cefalea
• Fiebre
• Mialgia y artralgia
• Astenia
• Afasia
• Pérdida de sensibilidad o parálisis en ciertas
zonas del rostro o cuerpo
• Confusión, agitación o alucinaciones
• Convulsiones.
Encefalitis
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Accidente Cerebrovascular Isquémico de Origen
Cardioembólico con afectación de Arteria Cerebral
Media Derecha.
A causa de Cardiopatía Valvular.
PLAN TERAPEUTICO
Tratamiento de respuesta
• Cumple criterios para realización de FIBRINOLISIS. NIHSS 15 (Grado III, Deterioro
Grave).
• Se inicia tratamiento con Alteplasa a dosis de 15 mg en bolo y luego 50 mg en infusión
durante 30 minutos, seguido de 35 mg en infusión durante 60 minutos (máximo 100 mg).
1. Control de Signos Vitales cada 4 horas.
2. Control de Balance Hídrico diario.
3. Oxigeno terapia: 2 L/min.
4. Omeprazol 20 mg QD.
5. Bisoprolol 5 mg QD. (Beta-bloqueante=HTA)
6. Valsartán 320 mg QD. (antihipertensivo)
7. Atorvastatina 40 mg QD.
8. Novedades.
Tratamiento intrahospitalario:
La paciente evolucionó favorablemente, sin signos de
transformación hemorrágica en TC cerebral de control. Fue dado de
alta al cuarto día con anticoagulación oral (aspirina), sin evidencia
de deterioro neurológico en controles ambulatorios posteriores.
Evolución
Tras fibrinolisis:
Presión arterial: 145/91 MMGH
Consciente, orientada, disartria leve, obedece ordenes simples y complejas,
mirada conjugada normal.
No dismetría
NIHHIS 15 ---> NIHHS 2.
Las características y la sintomatología asociada al signo de foco neurológico pueden
aportar información acerca de la etiología del mismo:
• Los ictus aterotrombóticos suelen desarrollarse en horas y durante el sueño nocturno
(se manifiestan al despertar en la mañana).
• Los infartos por oclusión trombótica de origen cardioembólico habitualmente ocurren
durante el día, pueden relacionarse con la actividad física, se alcanza la máxima
disfunción neurológica inmediatamente y no es infrecuente una pérdida de conciencia
transitoria o una crisis convulsiva como primer síntoma.
Discusión
García Alfonso C, Martínez Reyes AE, García V, Ricaurte Fajardo A, Torres I, Coral Casas J. Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo. Univ Médica. 2019 Jun 25;60(3):1–17.
• Los ACV hemorrágicos se presentan habitualmente durante la actividad con déficit
neurológico brusco y que alcanza su máxima intensidad en la primera media hora. Si
bien es posible que presenten signos de irritación meníngea, estos suelen tardar horas en
desarrollarse. La cefalea y los vómitos son más típicos en los ACV hemorrágicos aunque
no excluyen otros planteos diagnósticos.
Discusión
García Alfonso C, Martínez Reyes AE, García V, Ricaurte Fajardo A, Torres I, Coral Casas J. Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo. Univ Médica. 2019 Jun 25;60(3):1–17.
CRITERIOS DE FIBRONILISIS
• Déficit neurológico focal agudo: alteración del lenguaje, función motora,
conciencia, visión. NIHSS < 25.
• Por infarto cerebral: exclusión hemorragia (TC/RM)
• Síntomas establecidos y duración > 30 minutos antes del tratamiento.
• Conocimiento exacto de la hora de inicio; evolución < 4,5 horas antes de la
perfusión.
• Edad comprendida entre 18 y 80 años.
• Consentimiento informado.
García Alfonso C, Martínez Reyes AE, García V, Ricaurte Fajardo A, Torres I, Coral Casas J. Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo. Univ Médica. 2019 Jun 25;60(3):1–17.
Una superior que irriga la corteza lateral del
lóbulo frontal incluyendo el área motora primaria
del giro pre-central, por tanto, un infarto de esta
rama causa hemiparesia contralateral que no
afecta la pierna, así como un deterioro sensorial
en la misma distribución, pero sin alteración del
campo visual.
Esta división irriga la corteza lateral del lóbulo
parietal posterior a la cisura de Rolando, así
como los giros temporales superior y medio
incluyendo las radiaciones ópticas que
transcurren por el lóbulo temporal. De esta
manera, la oclusión de esa rama de la arteria
cerebral media causa hemianopsia homónima
contralateral, así como deterioro de las funciones
sensoriales corticales con diferentes grados de
hipostesia, agnosias y negligencia.
Arteria cerebral media
OCLUSIÓN
ACM
SUPERIOR
OCLUSIÓN
ACM
INFERIOR
López YG, Fonseca DC, Zamora AJC. Evento cerebro vascular isquémico agudo. Rev Medica Sinerg. 2020 May 1;5(5):e476–e476.
Se distingue por hemiparesia, déficit sensorial que afecta
la cara, brazo y mano, hemianopsia homónima
contralateral, y afasia global si ocurre en el hemisferio
dominante. También puede ocurrir la obstrucción de forma
proximal al origen de las ramas lenticuloestriadas
profundas por lo que existe afectación del brazo posterior
de la cápsula interna, lo que provoca que el déficit
sensitivo/motor se extienda a la pierna contralateral.
Oclusión Arteria cerebral
media Completa
López YG, Fonseca DC, Zamora AJC. Evento cerebro vascular isquémico agudo. Rev Medica Sinerg. 2020 May 1;5(5):e476–e476.
Estudios como el CHANCE en el 2015 y POINT en el 2018, entre otros, que han
inclinado la balanza a favor de la doble antiagregación y es considerada como
aplicable ya por varios autores.
El grupo CIERTO de Argentina recomienda la terapia con acido acetil salicílico a
100 mg y clopidogrel a dosis de 75 mg por día en pacientes que hayan sufrido
una TIA de alto riesgo (score ABCD2 mayor o igual a 4) o un ictus menor (NIHSS
menor a igual a 3) durante 20 días y posteriormente continuar con monoterapia.
Doble Antiagregación.
Choreno J, Carnalla M, Guadarrama P. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía para el médico de primer contacto. Med Int Mex. 2019;35:61–79.
GRACIAS
BIBLIOGRAFÍA:
1. García Alfonso C, Martínez Reyes AE, García V, Ricaurte Fajardo A, Torres I, Coral Casas J. Actualización en
diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo. Univ Médica. 2019 Jun 25;60(3):1–
17.
2. Choreno J, Carnalla M, Guadarrama P. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la
bibliografía para el médico de primer contacto. Med Int Mex. 2019;35:61–79.
3. López YG, Fonseca DC, Zamora AJC. Evento cerebro vascular isquémico agudo. Rev Medica Sinerg.
2020 May 1;5(5):e476–e476.

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  • 2. Paciente femenina de 72 años es referida a sala de urgencias por presentar de manera súbita hace 1 hora cuadro clínico de disartria, desviación de la comisura labial y hemiplejia en hemicuerpo izquierdo, motivo por el cual es traído a esta casa de salud Enfermedad Actual NIEGA PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA NIEGA VISIÓN BORROSA NIEGA CEFALEA
  • 3. ANTECEDENTES Cardiopatía Isquémica Valvular HTA. Dislipidemia. Úlcera Péptida. APP AQX APF Colocación de Stent por estenosis en Arteria Carótida Interna hace 8 años. Madre con HTA.
  • 4. Omeprazol 20 mg QD. Bisoprolol 5 mg QD. Valsartán 320 mg QD. Atorvastatina 40 mg QD. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE BASE: ANTECEDENTES
  • 5. • Apariencia: Mala. • Cara: Parálisis de la mirada conjugada a la derecha, ausencia de movimiento facial. • Tórax: Simétrico, murmullo vesicular conservado, crepitantes bibasales. • Auscultación cardiaca: tonos rítmicos, soplo sistólico con R2 conservado, TA:165/95. FC: 105 lpm. SpO2: 88%. FR: 16 rpm. T°axial:36.5°C. EXPLORACIÓN FÍSICA
  • 6. EXPLORACIÓN FÍSICA Abdomen: Blando depresible no doloroso, RHA conservados. Extremidades: MSI Paresia Severa, MII Paresia Severa, hiperreflexia mas espasticidad. ENE: Vigil, orientada en 3 esferas, colaboradora.
  • 8. 15
  • 9. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS REALIZADOS ECG: Ritmo Sinusal. Bloqueo de Rama Izquierda. Analítica Sanguínea: Hemoglobina: 11.9 d/dL. Hematocrito: 40%. Tiempos de Coagulación: Normales. Urea: 20 mg/dL. Creatinina: 1.1 mg/dL. Filtración Glomerular: 100 ml / min. Glicemia: 112 mg/dL.
  • 10. IMÁGENES TAC cráneo simple corte axial 1a: •Sin desplazamiento de línea media ni efecto de masa •Ausencia de hemorragia craneal. •Evidencia de hipodensidad en región temporal derecha incluyendo región de ACM con perdida de relación cortico subcortical.
  • 11. IMÁGENES TAC cráneo simple corte axial 1b: Signo de la cuerda en territorio de la arteria cerebral media derecha
  • 12. TAC cráneo simple corte axial 1c: Leve asimetría en cuerno anterior del ventrículo lateral derecho, hipodensidad axial derecha, asimetría insular. IMÁGENES
  • 13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Debilidad leve a parálisis total de un lado de la cara. • Caída de un lado de la cara • Dificultad para hacer expresiones faciales • Sialorrea • Aumento de sensibilidad al sonido en el lado afectado • Cefalea • Pérdida del sentido del gusto. • Producción excesiva de lágrimas y saliva. PARALISIS DE BELL • Pérdida gradual de la sensibilidad en miembros • Hemiplejia • Vértigo • Afasia • Disnea • Cefalea progresiva • Náuseas o vómitos inexplicables • Alteraciones visuales • Cambios en la personalidad o el comportamiento • Problemas de audición TUMOR CEREBRAL
  • 14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Elevación aguda de la PA • Cefalea intensa y progresiva • Náuseas y vómitos • Disnea • Alteraciones visuales • Convulsiones Encefalopatía hipertensiva • Cefalea • Fiebre • Mialgia y artralgia • Astenia • Afasia • Pérdida de sensibilidad o parálisis en ciertas zonas del rostro o cuerpo • Confusión, agitación o alucinaciones • Convulsiones. Encefalitis
  • 15. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO Accidente Cerebrovascular Isquémico de Origen Cardioembólico con afectación de Arteria Cerebral Media Derecha. A causa de Cardiopatía Valvular.
  • 16. PLAN TERAPEUTICO Tratamiento de respuesta • Cumple criterios para realización de FIBRINOLISIS. NIHSS 15 (Grado III, Deterioro Grave). • Se inicia tratamiento con Alteplasa a dosis de 15 mg en bolo y luego 50 mg en infusión durante 30 minutos, seguido de 35 mg en infusión durante 60 minutos (máximo 100 mg).
  • 17. 1. Control de Signos Vitales cada 4 horas. 2. Control de Balance Hídrico diario. 3. Oxigeno terapia: 2 L/min. 4. Omeprazol 20 mg QD. 5. Bisoprolol 5 mg QD. (Beta-bloqueante=HTA) 6. Valsartán 320 mg QD. (antihipertensivo) 7. Atorvastatina 40 mg QD. 8. Novedades. Tratamiento intrahospitalario:
  • 18. La paciente evolucionó favorablemente, sin signos de transformación hemorrágica en TC cerebral de control. Fue dado de alta al cuarto día con anticoagulación oral (aspirina), sin evidencia de deterioro neurológico en controles ambulatorios posteriores. Evolución Tras fibrinolisis: Presión arterial: 145/91 MMGH Consciente, orientada, disartria leve, obedece ordenes simples y complejas, mirada conjugada normal. No dismetría NIHHIS 15 ---> NIHHS 2.
  • 19. Las características y la sintomatología asociada al signo de foco neurológico pueden aportar información acerca de la etiología del mismo: • Los ictus aterotrombóticos suelen desarrollarse en horas y durante el sueño nocturno (se manifiestan al despertar en la mañana). • Los infartos por oclusión trombótica de origen cardioembólico habitualmente ocurren durante el día, pueden relacionarse con la actividad física, se alcanza la máxima disfunción neurológica inmediatamente y no es infrecuente una pérdida de conciencia transitoria o una crisis convulsiva como primer síntoma. Discusión García Alfonso C, Martínez Reyes AE, García V, Ricaurte Fajardo A, Torres I, Coral Casas J. Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo. Univ Médica. 2019 Jun 25;60(3):1–17.
  • 20. • Los ACV hemorrágicos se presentan habitualmente durante la actividad con déficit neurológico brusco y que alcanza su máxima intensidad en la primera media hora. Si bien es posible que presenten signos de irritación meníngea, estos suelen tardar horas en desarrollarse. La cefalea y los vómitos son más típicos en los ACV hemorrágicos aunque no excluyen otros planteos diagnósticos. Discusión García Alfonso C, Martínez Reyes AE, García V, Ricaurte Fajardo A, Torres I, Coral Casas J. Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo. Univ Médica. 2019 Jun 25;60(3):1–17.
  • 21. CRITERIOS DE FIBRONILISIS • Déficit neurológico focal agudo: alteración del lenguaje, función motora, conciencia, visión. NIHSS < 25. • Por infarto cerebral: exclusión hemorragia (TC/RM) • Síntomas establecidos y duración > 30 minutos antes del tratamiento. • Conocimiento exacto de la hora de inicio; evolución < 4,5 horas antes de la perfusión. • Edad comprendida entre 18 y 80 años. • Consentimiento informado. García Alfonso C, Martínez Reyes AE, García V, Ricaurte Fajardo A, Torres I, Coral Casas J. Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo. Univ Médica. 2019 Jun 25;60(3):1–17.
  • 22. Una superior que irriga la corteza lateral del lóbulo frontal incluyendo el área motora primaria del giro pre-central, por tanto, un infarto de esta rama causa hemiparesia contralateral que no afecta la pierna, así como un deterioro sensorial en la misma distribución, pero sin alteración del campo visual. Esta división irriga la corteza lateral del lóbulo parietal posterior a la cisura de Rolando, así como los giros temporales superior y medio incluyendo las radiaciones ópticas que transcurren por el lóbulo temporal. De esta manera, la oclusión de esa rama de la arteria cerebral media causa hemianopsia homónima contralateral, así como deterioro de las funciones sensoriales corticales con diferentes grados de hipostesia, agnosias y negligencia. Arteria cerebral media OCLUSIÓN ACM SUPERIOR OCLUSIÓN ACM INFERIOR López YG, Fonseca DC, Zamora AJC. Evento cerebro vascular isquémico agudo. Rev Medica Sinerg. 2020 May 1;5(5):e476–e476.
  • 23. Se distingue por hemiparesia, déficit sensorial que afecta la cara, brazo y mano, hemianopsia homónima contralateral, y afasia global si ocurre en el hemisferio dominante. También puede ocurrir la obstrucción de forma proximal al origen de las ramas lenticuloestriadas profundas por lo que existe afectación del brazo posterior de la cápsula interna, lo que provoca que el déficit sensitivo/motor se extienda a la pierna contralateral. Oclusión Arteria cerebral media Completa López YG, Fonseca DC, Zamora AJC. Evento cerebro vascular isquémico agudo. Rev Medica Sinerg. 2020 May 1;5(5):e476–e476.
  • 24. Estudios como el CHANCE en el 2015 y POINT en el 2018, entre otros, que han inclinado la balanza a favor de la doble antiagregación y es considerada como aplicable ya por varios autores. El grupo CIERTO de Argentina recomienda la terapia con acido acetil salicílico a 100 mg y clopidogrel a dosis de 75 mg por día en pacientes que hayan sufrido una TIA de alto riesgo (score ABCD2 mayor o igual a 4) o un ictus menor (NIHSS menor a igual a 3) durante 20 días y posteriormente continuar con monoterapia. Doble Antiagregación. Choreno J, Carnalla M, Guadarrama P. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía para el médico de primer contacto. Med Int Mex. 2019;35:61–79.
  • 26. BIBLIOGRAFÍA: 1. García Alfonso C, Martínez Reyes AE, García V, Ricaurte Fajardo A, Torres I, Coral Casas J. Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo. Univ Médica. 2019 Jun 25;60(3):1– 17. 2. Choreno J, Carnalla M, Guadarrama P. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía para el médico de primer contacto. Med Int Mex. 2019;35:61–79. 3. López YG, Fonseca DC, Zamora AJC. Evento cerebro vascular isquémico agudo. Rev Medica Sinerg. 2020 May 1;5(5):e476–e476.