Accidente Cerebrovascular Sebastián Quinteros Palomera Internado Neurología 2012
Ictus Conjunto de manifestaciones clínicas, de presentación brusca, debidas a una alteración de la circulación de la sangre en el cerebro.
Epidemiología en Chile Es la tercera causa de muerte Primera causa hospitalización >65 años >30,000 casos anuales en Chile en año 2005 En 2005: 7689 personas murieron por ACV Estudio PISCIS : 168 casos x 100 mil habitantes Mortalidad al mes de 19% Mortalidad a los 6 meses 28% 47% pacientes  a 6 meses son independientes 63% pacientes a 6 meses tienen algún grado de dependencia 18% con dependencia moderada a severa Rev Méd Chile 2005; 133: 1271-1273
Clasificación etiológica 1. Isquémicas (70%) –  Ataque transitorio de isquemia cerebral (TIA) –  Infarto cerebral Aterotrombótico 10% Cardioembólico 18% Lacunar 19% Indeterminado 22% 2.  Hemorrágicas (30%) –  H.Subaracnoidea –  H.Cerebral
Etiología y FR Enf Oclusiva GV Enf Oclusiva PV Embolismo Aterotrombosis Lacunar Aterotrombosis Disección Arteritis FA Arteritis Eclampsia IAM Migrañas SAF Miocardiopatía Fármacos Prótesis Valvulares Embolismo Paradójico Mixomas Cardiopatías Estructurales Etc. El ictus, una emergencia médica The stroke, a medical emergency E. Martínez-Vila 1 , J. Gállego 2 EDAD !!!!
Ictus estable Ictus progresivo AIT Intensidad de la lesión 1 hora 24 horas Perfil Temporal
Oligoemia y penumbra 20 30 40 50 60 70 80 90 100 0 Flujo sanguíneo cerebral mL / 100 g / min Flujo normal Oligohemia Necrosis 10 Penumbra
Inicio   del ictus Infarto Penumbra isquémica AVE : un proceso dinámico
DIAGNOSTICO
Clínica Lo más frecuente Disfasia, disartria, hemianopsia, paresia, ataxia, déficit sensorial, negligencia. Evaluando severidad National Institute of Health Stroke Scale ( NIHSS) Requiere 7 min Índice de Kappa  0,69 Warlow C et al.  Stroke . Lancet . 2003 Oct. 11;362(9391):1211–1224. . Brott T et al.  Measurements of acute cerebral infarction: a clinical examination scale . Stroke . 1989 Jul.;20(7):864–870 .
Arteria Cerebral Anterior
Arteria Cerebral Posterior
Arteria Cerebral Media
5 h 5 h ACM hiperdensa Borramiento de los núcleos basales Pérdida del ribete insular Hipodensidad TAC CEREBRAL 24 h 24 h 24 h
 
AVE Aterotrombotico Antecedentes : Edad avanzada, Factores de riesgo, ATI previos. Debut : Instauración progresiva, intermitente, déficit máximo no al inicio. Aparición : Durante el sueño, al despertar, con episodio de hipotensión arterial. Soplo Cervical y/o caída de pulso ipsilateral TAC: Área  de infarto >1.5 cm.
AVE embólico Antecedente de  Cardiopatía Embolígena . ATI  o infartos previos  de diferentes territorios. Embolismo sistémico . Debu t: súbito, máximo déficit neurológico al inicio del cuadro. Pérdida inicial de conciencia y/o convulsiones. Aparició n: En vigilia, actividad física. Recuperación : Rápida, espectacular , puede haber profundización posterior. TAC: Infarto cortical, hemorrágico, múltiples.
AVE LACUNAR Síndromes lacunares En un 80 % con manifestaciones clínicas: Hemiparesia pura Déficit sensitivo puro Déficit sensitivo-motor Hemiparesia atáxica Disartria-mano torpe ¡También los pueden provocar! Los infartos corticales y capsulares extensos y la hemorragia intracerebral, generalmentecapsular. Ictus lacunar Lacunar stroke J. Gállego, G. Delgado,  Servicio de Neurología. Hospital de Navarra. Pamplona
Hemorragia Intra parenquimatosa Antecedentes:  FR (HTA) Debut : Súbito o progresivo o a saltos. Cefalea, Convulsiones, trastornos del nivel de conciencia. Cuadro clínico no recuerda un territorio arterial. Defecto no proporcional. Topográfica parenquimatosa ( Putamen, Tálamo, Centro oval, Puente, Cerebelo, Cabeza del núcleo Caudado). TAC:  imagen hiperdensa intraparenquimatosa .
Indicaciones Semisentado 30º. Régimen cero. Suero fisiológico = 1500 a 2000 cc/24 hrs. Administrar tiamina (vit. B1) (1 amp. cada 500 cc de suero). Antiácidos (prevención de úlceras de estrés) en caso de lesiones extensas o antecedente de enfermedad péptica . Aspirina 250 mg/día en AVE oclusivo . Estatinas Heparina 5000 USC cada 12 hrs, sólo en pacientes inmovilizados o de alto riesgo de trombosis venosa profunda. Mantener glicemias bajo 200 mg/dl Mantener saturación arterial de oxígeno sobre 92%. Evitar temperatura axilar mayor a 37,5 º C (Ej. paracetamol) y buscar la causa.
Indicaciones Control seriado con la Escala de Coma de Glasgow. Cambios de posición frecuentes y colchón antiescaras  Rehabilitación kinésica precoz. Evaluación por neurólogo o neurocirujano UTAC
Indicaciones ANTIHIPERTENSIVOS Si > 220/120 mmHg  utilizar IECA ( captopril  sl) Después de la primera semana, se llevará gradualmente las cifras tensionales a lo normal. ANTICONVULSIVANTES Anticonvulsivantes sólo en caso de crisis (no profiláctico).  Fenitoína  20 mg/Kg. Mantención = 300 mg/día.  En caso de estado epiléptico el paciente deberá ser trasladado a UTI para manejo EV.
Indicaciones post 24 hrs Valorar uso de gastroclisis ( Idealmente SNY): Prueba del vaso de agua. Rehabilitación kinésica precoz Entre el 7° -10° día llevar las cifras tensionales a la normalidad Estudio etiológico: Ecodoppler, Ecocardio, Holter,  Al alta resuelto: Cifras tensionales Función digestiva y urinaria resuelta Vía de alimentación solucionado IC para control ambulatorio.
 
Diagnóstico Escala de Cincinatti

Ictus

  • 1.
    Accidente Cerebrovascular SebastiánQuinteros Palomera Internado Neurología 2012
  • 2.
    Ictus Conjunto demanifestaciones clínicas, de presentación brusca, debidas a una alteración de la circulación de la sangre en el cerebro.
  • 3.
    Epidemiología en ChileEs la tercera causa de muerte Primera causa hospitalización >65 años >30,000 casos anuales en Chile en año 2005 En 2005: 7689 personas murieron por ACV Estudio PISCIS : 168 casos x 100 mil habitantes Mortalidad al mes de 19% Mortalidad a los 6 meses 28% 47% pacientes a 6 meses son independientes 63% pacientes a 6 meses tienen algún grado de dependencia 18% con dependencia moderada a severa Rev Méd Chile 2005; 133: 1271-1273
  • 4.
    Clasificación etiológica 1.Isquémicas (70%) – Ataque transitorio de isquemia cerebral (TIA) – Infarto cerebral Aterotrombótico 10% Cardioembólico 18% Lacunar 19% Indeterminado 22% 2. Hemorrágicas (30%) – H.Subaracnoidea – H.Cerebral
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    Etiología y FREnf Oclusiva GV Enf Oclusiva PV Embolismo Aterotrombosis Lacunar Aterotrombosis Disección Arteritis FA Arteritis Eclampsia IAM Migrañas SAF Miocardiopatía Fármacos Prótesis Valvulares Embolismo Paradójico Mixomas Cardiopatías Estructurales Etc. El ictus, una emergencia médica The stroke, a medical emergency E. Martínez-Vila 1 , J. Gállego 2 EDAD !!!!
  • 6.
    Ictus estable Ictusprogresivo AIT Intensidad de la lesión 1 hora 24 horas Perfil Temporal
  • 7.
    Oligoemia y penumbra20 30 40 50 60 70 80 90 100 0 Flujo sanguíneo cerebral mL / 100 g / min Flujo normal Oligohemia Necrosis 10 Penumbra
  • 8.
    Inicio del ictus Infarto Penumbra isquémica AVE : un proceso dinámico
  • 9.
  • 10.
    Clínica Lo másfrecuente Disfasia, disartria, hemianopsia, paresia, ataxia, déficit sensorial, negligencia. Evaluando severidad National Institute of Health Stroke Scale ( NIHSS) Requiere 7 min Índice de Kappa 0,69 Warlow C et al. Stroke . Lancet . 2003 Oct. 11;362(9391):1211–1224. . Brott T et al. Measurements of acute cerebral infarction: a clinical examination scale . Stroke . 1989 Jul.;20(7):864–870 .
  • 11.
  • 12.
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    5 h 5h ACM hiperdensa Borramiento de los núcleos basales Pérdida del ribete insular Hipodensidad TAC CEREBRAL 24 h 24 h 24 h
  • 15.
  • 16.
    AVE Aterotrombotico Antecedentes: Edad avanzada, Factores de riesgo, ATI previos. Debut : Instauración progresiva, intermitente, déficit máximo no al inicio. Aparición : Durante el sueño, al despertar, con episodio de hipotensión arterial. Soplo Cervical y/o caída de pulso ipsilateral TAC: Área de infarto >1.5 cm.
  • 17.
    AVE embólico Antecedentede Cardiopatía Embolígena . ATI o infartos previos de diferentes territorios. Embolismo sistémico . Debu t: súbito, máximo déficit neurológico al inicio del cuadro. Pérdida inicial de conciencia y/o convulsiones. Aparició n: En vigilia, actividad física. Recuperación : Rápida, espectacular , puede haber profundización posterior. TAC: Infarto cortical, hemorrágico, múltiples.
  • 18.
    AVE LACUNAR Síndromeslacunares En un 80 % con manifestaciones clínicas: Hemiparesia pura Déficit sensitivo puro Déficit sensitivo-motor Hemiparesia atáxica Disartria-mano torpe ¡También los pueden provocar! Los infartos corticales y capsulares extensos y la hemorragia intracerebral, generalmentecapsular. Ictus lacunar Lacunar stroke J. Gállego, G. Delgado, Servicio de Neurología. Hospital de Navarra. Pamplona
  • 19.
    Hemorragia Intra parenquimatosaAntecedentes: FR (HTA) Debut : Súbito o progresivo o a saltos. Cefalea, Convulsiones, trastornos del nivel de conciencia. Cuadro clínico no recuerda un territorio arterial. Defecto no proporcional. Topográfica parenquimatosa ( Putamen, Tálamo, Centro oval, Puente, Cerebelo, Cabeza del núcleo Caudado). TAC: imagen hiperdensa intraparenquimatosa .
  • 20.
    Indicaciones Semisentado 30º.Régimen cero. Suero fisiológico = 1500 a 2000 cc/24 hrs. Administrar tiamina (vit. B1) (1 amp. cada 500 cc de suero). Antiácidos (prevención de úlceras de estrés) en caso de lesiones extensas o antecedente de enfermedad péptica . Aspirina 250 mg/día en AVE oclusivo . Estatinas Heparina 5000 USC cada 12 hrs, sólo en pacientes inmovilizados o de alto riesgo de trombosis venosa profunda. Mantener glicemias bajo 200 mg/dl Mantener saturación arterial de oxígeno sobre 92%. Evitar temperatura axilar mayor a 37,5 º C (Ej. paracetamol) y buscar la causa.
  • 21.
    Indicaciones Control seriadocon la Escala de Coma de Glasgow. Cambios de posición frecuentes y colchón antiescaras Rehabilitación kinésica precoz. Evaluación por neurólogo o neurocirujano UTAC
  • 22.
    Indicaciones ANTIHIPERTENSIVOS Si> 220/120 mmHg utilizar IECA ( captopril sl) Después de la primera semana, se llevará gradualmente las cifras tensionales a lo normal. ANTICONVULSIVANTES Anticonvulsivantes sólo en caso de crisis (no profiláctico). Fenitoína 20 mg/Kg. Mantención = 300 mg/día. En caso de estado epiléptico el paciente deberá ser trasladado a UTI para manejo EV.
  • 23.
    Indicaciones post 24hrs Valorar uso de gastroclisis ( Idealmente SNY): Prueba del vaso de agua. Rehabilitación kinésica precoz Entre el 7° -10° día llevar las cifras tensionales a la normalidad Estudio etiológico: Ecodoppler, Ecocardio, Holter, Al alta resuelto: Cifras tensionales Función digestiva y urinaria resuelta Vía de alimentación solucionado IC para control ambulatorio.
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Notas del editor

  • #2 El volumen de hemorragia intracraneal y Glasgow al ingreso son los predictores más potentes de muerte en los 30 primeros días.
  • #6 GV: gran vaso PV: pequeño Vaso
  • #7 15 – 20 % GC 20 % O 2 sanguíneo
  • #8 PPC  =  PAM  −  PIC
  • #12 Cambios de estado de ánimo, humor y afecto
  • #13 Djerine-Roussy : Lesión del Tálamo Posterior que conlleva dolor insoportable en lado contralateral, alteración sensorial, hemiplejia transitoria y movimientos coreoatetósicos. Amnesia Propasognosia: incapacidad de reconocer rostros
  • #14 Hemiplejia o hemiparesia contralateral Pérdida Sensibilidad Hemianopsia Homónima Desviación de la mirada hacia la lesión Afasia Global Disartria Afasia Motora-Sensitiva Heminegación del hemicuerpo contrario (parietales) Disgrafia Discalculia
  • #15 Hipodensidad corticosubcortical extensa, Signo de la arteria cerebral media hiperdensa, Pérdida de diferencia entre sustancia gris y blanca. Borramiento del borde insular y Borramiento de surcos de la convexidad o Signos indirectos de efecto masa. Asimetría de surcos corticales y valles silvianos. Se usa TAC para determinar lesiones vasculares o no vasculares. Además sirve para diferenciar lesiones isquémicas de hemorrágicas y definir pronóstico.
  • #18 Prótesis valvulares mecánicas. Estenosis mitral con fibrilación auricular. Fibrilación auricular. Trombo en auricular y ventrículo izquierdo. IAM reciente( 4 semanas). Septo o segmento ventricular acinético. Miocardiopatía dilatada. Mixoma auricular. Endocarditis infecciosa.
  • #19 Los síndromes lagunares más frecuentes son : hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la cápsula interna o la base de la protuberancia; casi siempre se extiende hasta la cara, los brazos y las piernas; 2) accidente sensitivo puro por un infarto en la porción ventrolateral del tálamo; 3) hemiparesia atáxica por infarto de la base de la protuberancia; 4) disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la base de la protuberancia o la rodilla de la cápsula interna, y 5) hemiparesia motora pura con "afasia motora o de Broca " por oclusión trombótica de una rama reticuloestriada que se distribuye en la rodilla y el brazo anterior de la cápsula interna y la sustancia blanca vecina, propia de la corona radiada. Los síntomas transitorios (TIA de vasos pequeños) presagia en ocasiones un infarto de vasos pequeños; aparecen varias veces al día y duran sólo unos minutos. La recuperación de un infarto de vasos pequeños comienza en un lapso de horas o días y concluye en el término de varias semanas o meses; no obstante, en algunos casos originan incapacidad permanente. El tratamiento antitrombótico combinado no suele prevenir los accidentes vasculares en las "lagunas fluctuantes". Algunos accidentes cerebrovasculares que se originan en un vaso grande (por trombosis o embolia) se manifiestan al principio en forma de síndrome lagunar con infarto de vasos pequeños. Por lo tanto, es importante buscar el origen embólico (carótidas y corazón) al examinar a estos pacientes. La prevención secundaria del accidente lagunar entraña modificar varios factores de riesgo, específicamente reducir la presión arterial.
  • #21 PAM mantenerla bajo 130 mmhg A spirina contraindica en AVE hemorragico. En caso de ser necesaria la profilaxis con HNF se debe realizar a las 72 hrs. En caso de HSA mantener la PAS bajo 150 mmhg , dar nimodipino 60 mg c/ 4 hrs INCLUSION PARA TROMBOLISIS >18 años AVE con tiempo de inicio claro. Menos o hasta 3 hr . de evolución. Déficit neurológico medible. TAC cerebral que descarta hemorragia EXCLUSIÓN Ant. de AVE o trauma 3 meses antes PA >185/110 Clínica de HSA( aún con TAC normal) Ant de aneurisma o MV Discrasia sanguínea Glicemia< 50 >400 mg/dl Convulsiones iniciales Sangramiento activo o en los 21 días previos . Cirugía mayor 14 días previos. Trat. Anticoagulante. Mejoría rápida déficit. Embarazo TAC precoz alterado. PL reciente.
  • #24 ENDARTERECTOMÍA Estenosis >70% cirugía (A) Estenosis >50<70 Sintomatica T médico Si recurre cirugía (C) Disfonia severa Reflejo faríngeo o tos abolido Edad avanzado con compromiso de conciencia cualitativo ACV bilateral