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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
CASO CLÍNICO
Dr. Juan C. Salazar Pajares
ALUMNOS:
 VEGA BECERRA, MILTON  VENTURA CHILÓN, HUGO  VENTURA GUEVARA, MARIEL  ZAMORA RAICO, AURORITA
ANAMNESIS
Paciente varón de 17 años, procedente de Cajamarca, Estudiante del 6 año en colegio especial.
 MOLESTIA PRINCIPAL: Cefalea
 ENFERMEDAD ACTUAL
TE: 15 días; FI: Insidioso ; CURSO: Progresivo
RELATO
Familiar de paciente, con antecedente de retraso mental leve, refiere que el día 08/04/2016, presentó cefalea fronto-parietal
bilateral, tipo punzante, de moderada intensidad de inicio insidioso y curso progresivo, duración de 20 min, sin irradiación,
no asociado a náuseas, vómitos, fiebre, ni a actividades de esfuerzo, razón por la cual le administran dolodran media tableta,
cediendo así el dolor, este cuadro se presentó de manera recurrente una vez por día, cada dos días, aumentando en
duración, frecuencia e intensidad, sin interrupción del sueño. El día 15/04/2016, cefalea aumenta en intensidad y frecuencia
(tres a cuatro veces por día), interrumpiendo el sueño. El día 18/04/16 a las 5 am familiar lo encuentra despierto, intranquilo,
irritable no concilia sueño por el dolor, le administra medicamento y no cede el dolor, a las 8am familiar nota paciente
intenta pararse y sufre caída golpeándose en la cabeza sin pérdida de la conciencia, por el cual familiar acudió a ayudarlo y
nota en paciente hiperextensión y rigidez de cuello, por lo cual familiar lo lleva al centro de salud Simón Bolivar donde médico
nota protrusión de ojo derecho, de aquí es transferido al HRC.
ANTECEDENTES: Retardo Mental, Caries Dental, Hipoxia al nacer
EXAMEN FÍSICO
SIGNOS VITALES: T°: 36°c F.C: 85 F.R: 12 P/A: 123/56 Sat.: 94%
APRECIACIÓN GENERAL: Paciente varón adolescente, en decúbito dorsal pasivo obligado, en AREG, AREH, AREN, de constitución
normosómica, con sujeción en manos, cabecera 30°, con máscara Venturi , catéter venoso central, presenta sonda nasogástrica y sonda
Foley.
EXAMEN FÍSICO POR REGIONES:
Examen de sistema cardiovascular, digestivo y respiratorio: Sin alteraciones
Cabeza:
•Cráneo: Herida suturada de 30 cm en forma de “C” en región fronto-parieto-occipital, no signos de inflamación.
•Boca: Estado de higiene inadecuado, caries dental en molares derechos e izquierdos superiores e inferiores
SISTEMA NERVIOSO
 Conciencia: Paciente despierto, con escala de Glasgow 11
 Funciones superiores: Lenguaje: Comprensión oral: conservada. Expresión oral: afasia.
 Función motora:
Disminución de la fuerza en hemicuerpo derecho,
Extensibilidad y pasibidad aumentada, hipotonia e hipotrofia muscular
 Función refleja profunda: Arreflexia
 Reflejos patologicos: Babinski bilateral
 Coordinación: Prueba de índice nariz alterada
Signos Meníngeos: Rigidez dolorosa de cuello
• Ojos: Anisocória, Pupila derecha disocórica .
R RF RC
OD 4mm 3mm 1mm
OI 3mm 2mm 1mm
21/04/2016
Cefalea
Traumatismo craneano
Sutura de mas o menos 30 cm
Pupilas anisocóricas
Pupila derecha disocórica de 4
Protrusión de ojo derecho
Escala de Glasgow 11
Expresión oral: afasia
Prueba de índice nariz positiva
Hemiparesia derecha
predominante
Maniobra de Barré,
Mingazinni, positivos.
Hipotonía
Hipotrofia muscular
Arreflexia
Babinski bilateral
Caries dental
Rigidez dolorosa de cuello presente.
1. Varón de 17 años
2. 6° año de primaria en centro especial
3. Retardo Mental
4. Hipoxia al nacer
5. Cefalea
1. Traumatismo craneano
2. Sutura de mas o menos 30 cm
3. pupilas anisocóricas
4. Pupila derecha disocórica de 4
5. Protrución del ojo derecho derecho
6. Escala de Glasgow 11
7. Expresión oral: afasia
8. Hemiplejia derecha.
9. Hipotonía generalizada
10. Hipotrofia muscular generalizada
11. Arreflexia generalizada
12. Signo de Babinski bilateral
13. Prueba de índice nariz positivaen miembro superior izquierdo
14. Rigidez dolorosa de cuello.
15. Caries dental
16: taquicardia, taquipnea, sudoración profusa
Periodo
Pre patogénico
Preriodo patogénico
Cefalea frontoparietal
Insidiosa, progresiva
punzante
Curso recurrente
Frecuencia 2 días
Cede a medicación
No concilia sueño
Intranquilo ,
irritable
Cefalea no cede a
medicación
Sufre caída
Rigidez de cuello
Protrución de ojo
derecho
08 1511
• Retardo
mental
• Hipoxia
pernatal
• Caries
dental
18
Cefalea aumenta en
frecuencia e intensidad
con interrupción de sueño
Cede a medicación
AMPLIACIÓN DE HISTORIA CLINICA
18-04-2016
ENFERMEDAD ACTUAL : Cefalea TIEMPO DE ENFERMEDAD: 10 días
Padre refiere que paciente presenta cefalea de 10 días que no le permite dormir, hoy presenta desmayo y se golpea la
cabeza, acude a centro de salud Simón bolívar, con TAC.
EXAMEN FISICO
SIGNOS VITALES:
PA: 120/80 FR: 25 T:36.8 FC:120 SAT: 84%
Mal estado general, sudoración profusa, movimientos repetitivos en miembro inferior izquierdo
SISTEMA NERVIOSO: Despierto, agitado, ECG: 12 , presenta babinski izquierdo, pupila dismórfica arreactiva 5mm, protrusión
de ojo derecho.
P1. Cefalea
P2. Hemiplejia Derecha
P3. Afasia de expresión
P4. Rigidez dolorosa de cuello
P5. Retardo Mental
P6. Desnutrición crónica
P7. Alteración de conciencia
ECTOSCOPIA
ARREFLEXIA
BABINSKI
ÍNDICE NARIZ POSITIVO
LISTA DE DATOS BÁSICOS PROBLEMAS DE SALUD POR
SINDROMES
HIPÓTESIS DIAGNOSTICAS PLAN DE TRABAJO DX
1. Hemiplejia Derecha
2. Afasia
P1. SÍNDROME PIRAMIDAL H1. ECV
- Hemorragia
cerebromeningea
- HSA
- HIP
H2. Tumor Cerebral
H3. Neurocisticercosis
TAC s/c – TACc/c - Angitem
TACc/c – RM-
Espectroscopia
TACc/c – RM- WB-VSG
1. Afasia de expresión P2. Síndrome de afasia H1. ECV-HSA
H2. Tumor Cerebral
H3. Neurocisticercosis
TAC s/c – TACc/c - Angitem
TACc/c – RM-
Espectofotometría
TACc/c – RM- WB-VSG
LISTA DE DATOS BÁSICOS PROBLEMAS DE SALUD
POR SINDROMES
HIP´TESIS DIAGNOSTICAS PLAN DE TRABAJO DX
1. Cefalea con focalización P1. Síndrome cefalálgico H1. A bsceso cerebral
H2. Tumor cerebral
H3. ECV-HSA
TACc/c
RM
VSG
TACc/c
RM
Espectroscopía
TACc/c
RM
WB
VSG
1. Rigidez Dolorosa de
cuello
2. Cefalea
3. Focalización neurológica
P1. Síndrome meníngeo H1. . Absceso cerebral
H2. Meningitis bacteriana
TACc/c
RM
VSG
PCR
TACc/c
RM
WB
VSG
DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
SÍNDROME PIRAMIDAL
1. Hemiplejia derecha predominate
2. Hiporreflexia osteotendinosa.
3. Hipotonía de miembros izquierdos
1. Afasia de comprensión leve
2. Afasia de expresión
SÍNDROME DE AFÁSICO
SÍNDROME DE CEFALEA 1. Cefalea progresiva
SINDROME MENINGEO
Rigidez
Cefalea
Focalización neurologica
LESIÓN DE VIA
PIRAMIDAL
LÓBULO FRONTAL
Áre de Broca
Lesión: Afasia de
expresión
Área motora
primaria
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
1. ECV
1. Hemorragia Cerebro Meningea
2. Hemorragia Sub Aracnoidea
3. Hemorragia Intraparenquimal
2. Proceso expansivo intracerebral (Tumor)
3. Proceso Infeccioso Parasitario
1. Neurocisticercosis
4. Proceso Infeccioso de tipo Bacteriano
1. Absceso Cerebral
2. Tuberculoma
3. Toxoplasmosis
1. ECV
CLÍNICA
LABORATORIO
Presenta No presenta
Hemorragiacerebro
meníngea
1. Cefalea son signos de
focalizacion
Pupilas anisocóricas.
Hemiplejía derecha.
Hipotonía generalizada.
Rigidez de cuello dolorosa.
Afasia.
1. Escala de Glasgow 11.
2. TEC
3. Desviación de los ojos.
4. Alteración de los movimientos
oculares
1. Nivel sensitivo.
2. Signo de Kerning
3. Signo de Brudzinski.
4. Vómitos.
5. Ptosis palpebral.
 TAC s/c
 RM
CLÍNICA
LABORATORIO
Presenta No presenta
Hemorragiasubaracnoidea
1. Cefalea.
2. Alteración de la conciencia.
3. Rigidez dolorosa de cuello.
4. Hemiparesia derecha.
5. Pupilas anisocóricas (III NC).
6. TEC.
1. Nauseas y vómitos.
2. Inquietud.
3. Agitación psicomotriz.
4. Hemorragias en fondo de
ojo ¿?.
5. Midriasis arreactiva.
6. Descerebración.
7. Decorticación.
8. Signo de Kerning
9. Signo de Brudzinski.
 TAC s/c.
 RM
 Angiotem
CLÍNICA
LABORATORIO
Presenta No presenta
Hemorragia
intraparenquimal
1. Cefalea.
2. Hemiplejía derecha.
3. Afasia.
4. Escala de Glasgow (11).
5. TEC.
6. Desviación de los ojos.
7. Alteración de los movimientos
oculares
1. Vómitos.
2. Hemianestesia.
3. Ptosis palpebral.
 TAC s/c
 RM
2. Proceso neo formativo
CLÍNICA
LABORATORIO
Presenta No presenta
EPENDIMOMA
1. Mas frecuente en niñez y
adolescencia.
2. Cefalea
1. Evolución crónica  Tumor deriva de las células
ependimarias
 TAC cerebral
MEDULOBLASTOMA
1. Mas frecuente en niñez y
adolescencia.
1. Cefalea matutina progresiva.
2. Vómitos
3. Vértigos
4. Sensación de inestabilidad.
5. Cerebelo
6. Infratentoriales
 Tumor con origen en las células
embrionarias, maligno, de rápido
crecimiento y tiene la capacidad de
extenderse.
 TAC cerebral
CLÍNICA
LABORATORIO
Presenta No presentaNEUROCISTICERCOSIS
1. Cefalea
2. Rigidez de nuca
3. Signos de Focalización
1. Convulsiones
2. Ataxia
3. Disminución de la agudeza
visual
4. Nauseas y vómitos
 TAC con contraste
Depende de etapa:
E. Vesicular: “Nódulo” dentro
del quiste
E. de vesícula coloidal: Líquido
hiperdenso + edema
circundante
E. Granular nodular: Nódulo +
ligero edema.
E. Nodular calcificada.
 Wester Blood
3. Proceso Infeccioso Parasitario
CLÍNICA
LABORATORIO
Presenta No presenta
ABSCESOCEREBRAL
1. Cefalea con signos de
focalización
Hemiplejía derecha.
Afasia.
1. Rigidez de nuca
2. Paciente varón
3. Proceso Sub agudo
4. Inicio insidioso y curso
progresivo
5. Caries Dentales
1. Fiebre
2. Nauseas y Vómitos
3. Convulsiones
4. Edad: 30 – 45 años
 TAC cerebral con contraste:
depende de la etapa:
Zona de cerebritis: (inicio),
lesión inflamatoria, rodeada de
edema.
Absceso: lesión redondeada con
capsula que capta contraste y
necrosis en su interior (imagen
en anillo). Hipodensidad
alrededor.
 RM con contraste
(espectroscopia)
 VSG
 PCR
4. Proceso Infeccioso Tipo Bacteriano
CLÍNICA
LABORATORIO
Presenta No presentaTUBERCULOMA
1. Cefalea con signos con
focalización:
Hemiplejía derecha.
Afasia.
1. Cefalea súbita
2. Antecedente tuberculoso
3. Fiebre
4. Alteraciones visuales
5. Alteraciones auditivas
6. Papiledema
7. Crisis Convulsivas
1. TAC
2. RM
3. LCR:
Células normal o 10-100
mm3 ( 50%),
Hiperproteinorraquia (88%)
Hipoglucorraquia ( 83%)
19/04/201618/04/2016
DIAGNÓSTICO NOSOGRÁFICO
1. Absceso Cerebral Izquierdo
Leucocitos
periféricos: los valores
pueden ser normales o
presentar un aumento
moderado en 60%-70% de
los casos (generalmente,
> 10.000).
Proteínas C reactivas
(PCR):
ELEVADA
El papel de la PL es
muy discutible respecto
de los abscesos
cerebrales. Si bien las
PL son anormales en >
90% de los casos, no
proporcionan ningún
dato característico que
indique la presencia de
un absceso.
Hemocultivos:
generalmente
negativos.
VSG:
puede ser normal (sobre todo,
en la cardiopatía cianótica
congénita, en la que la
policitemia disminuye la VSG).
de la infección en el LCR
obtenido de la PL (salvo que
el absceso se haya abierto
hacia los ventrículos); los
cultivos son positivos
1.EXÁMENES AUXILIARES:
LABORATORIO :
Hemograma , Hematocrito,
• LCR
• PCR.
• VSG
PLAN DE TRABAJO DIAGNÓSTICO
PLAN DE TRABAJO DIAGNÓSTICO
• 2. Exámenes Imagenológicos
• TAC
• RM
ESTADIOS
CerebritisTemprana
1a3dias(centro)
CerebritisTardía
4a9dias(centro)
TAC Hipodenso Hipodenso Hiperdensa Hipodenso Hiperdensa Hipodenso
TACc Hipodenso Hipodenso Bordesprendidos Hipodenso MuyHiperdensa Hipodenso
IRM
T1
Hipointensoo
isointenso Hipointenso
Isointensoo
hiperintenso Hipointenso Hiperintenso Hipointenso
IRM
T2 Hiperintenso Hiperintenso Hipointenso Hipointenso Hipointenso Hiperintenso
IRM
T1c Hipointenso Hipointenso Hiperintenso Hipointenso MuyHiperintensa Hipointenso
capsulartemprana10-13dias
cápsula centro
capsular tardía>14dias
cápsula central
Sensibilidad
95-99%
PLAN EDUCATIVO
ABSCESO CEREBRAL
Supuración intracraneal en
una cavidad neoformada.
Estadio inicial: edema y activación glial (cerebritis)
Estadio intermedio: neovascularización y depósito de
fibronectina
Estadio final: formación de la cápsula fibrosa.
Cerebritis precoz: días 1 a 3, con límites mal definidos e infiltrados
perivasculares.
Cerebritis tardía: días 4 a 9, se inicia una matriz reticular alrededor y
aparece un centro necrótico.
Cápsula precoz: días 10 a 13, con incremento de la trama reticular y
neovascularización, con un centro claramente más necrótico.
Cápsula tardía: a partir de la segunda semana, cápsula de colágeno y
gliosis a su alrededor.
MORTALIDAD (1970):
Antes: 30-60%
Después: 0-24%
Reciente: 8-25%
Agentes
Abscesos por contigüidad
Abscesos por difusión hematógena
Abscesos por invasión directa
Abscesos de origen indeterminado
Clínica
Exploraciones complementarias
Lesión hipodensa, con efecto de masa;
la inyección de contraste realza la
imagen en «escarapela»: hipodensidad
central (correspondiente a la zona de
supuración y de necrosis recolectadas),
toma de contraste intensa, anular,
regular en la periferia (correspondiente
a la cápsula) e hipodensidad en la
periferia (correspondiente al edema
cerebral).
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  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA CASO CLÍNICO Dr. Juan C. Salazar Pajares ALUMNOS:  VEGA BECERRA, MILTON  VENTURA CHILÓN, HUGO  VENTURA GUEVARA, MARIEL  ZAMORA RAICO, AURORITA
  • 2. ANAMNESIS Paciente varón de 17 años, procedente de Cajamarca, Estudiante del 6 año en colegio especial.  MOLESTIA PRINCIPAL: Cefalea  ENFERMEDAD ACTUAL TE: 15 días; FI: Insidioso ; CURSO: Progresivo RELATO Familiar de paciente, con antecedente de retraso mental leve, refiere que el día 08/04/2016, presentó cefalea fronto-parietal bilateral, tipo punzante, de moderada intensidad de inicio insidioso y curso progresivo, duración de 20 min, sin irradiación, no asociado a náuseas, vómitos, fiebre, ni a actividades de esfuerzo, razón por la cual le administran dolodran media tableta, cediendo así el dolor, este cuadro se presentó de manera recurrente una vez por día, cada dos días, aumentando en duración, frecuencia e intensidad, sin interrupción del sueño. El día 15/04/2016, cefalea aumenta en intensidad y frecuencia (tres a cuatro veces por día), interrumpiendo el sueño. El día 18/04/16 a las 5 am familiar lo encuentra despierto, intranquilo, irritable no concilia sueño por el dolor, le administra medicamento y no cede el dolor, a las 8am familiar nota paciente intenta pararse y sufre caída golpeándose en la cabeza sin pérdida de la conciencia, por el cual familiar acudió a ayudarlo y nota en paciente hiperextensión y rigidez de cuello, por lo cual familiar lo lleva al centro de salud Simón Bolivar donde médico nota protrusión de ojo derecho, de aquí es transferido al HRC. ANTECEDENTES: Retardo Mental, Caries Dental, Hipoxia al nacer
  • 3. EXAMEN FÍSICO SIGNOS VITALES: T°: 36°c F.C: 85 F.R: 12 P/A: 123/56 Sat.: 94% APRECIACIÓN GENERAL: Paciente varón adolescente, en decúbito dorsal pasivo obligado, en AREG, AREH, AREN, de constitución normosómica, con sujeción en manos, cabecera 30°, con máscara Venturi , catéter venoso central, presenta sonda nasogástrica y sonda Foley. EXAMEN FÍSICO POR REGIONES: Examen de sistema cardiovascular, digestivo y respiratorio: Sin alteraciones Cabeza: •Cráneo: Herida suturada de 30 cm en forma de “C” en región fronto-parieto-occipital, no signos de inflamación. •Boca: Estado de higiene inadecuado, caries dental en molares derechos e izquierdos superiores e inferiores SISTEMA NERVIOSO  Conciencia: Paciente despierto, con escala de Glasgow 11  Funciones superiores: Lenguaje: Comprensión oral: conservada. Expresión oral: afasia.  Función motora: Disminución de la fuerza en hemicuerpo derecho, Extensibilidad y pasibidad aumentada, hipotonia e hipotrofia muscular  Función refleja profunda: Arreflexia  Reflejos patologicos: Babinski bilateral  Coordinación: Prueba de índice nariz alterada Signos Meníngeos: Rigidez dolorosa de cuello • Ojos: Anisocória, Pupila derecha disocórica . R RF RC OD 4mm 3mm 1mm OI 3mm 2mm 1mm 21/04/2016
  • 4. Cefalea Traumatismo craneano Sutura de mas o menos 30 cm Pupilas anisocóricas Pupila derecha disocórica de 4 Protrusión de ojo derecho Escala de Glasgow 11 Expresión oral: afasia Prueba de índice nariz positiva Hemiparesia derecha predominante Maniobra de Barré, Mingazinni, positivos. Hipotonía Hipotrofia muscular Arreflexia Babinski bilateral Caries dental Rigidez dolorosa de cuello presente.
  • 5. 1. Varón de 17 años 2. 6° año de primaria en centro especial 3. Retardo Mental 4. Hipoxia al nacer 5. Cefalea 1. Traumatismo craneano 2. Sutura de mas o menos 30 cm 3. pupilas anisocóricas 4. Pupila derecha disocórica de 4 5. Protrución del ojo derecho derecho 6. Escala de Glasgow 11 7. Expresión oral: afasia 8. Hemiplejia derecha. 9. Hipotonía generalizada 10. Hipotrofia muscular generalizada 11. Arreflexia generalizada 12. Signo de Babinski bilateral 13. Prueba de índice nariz positivaen miembro superior izquierdo 14. Rigidez dolorosa de cuello. 15. Caries dental 16: taquicardia, taquipnea, sudoración profusa
  • 6. Periodo Pre patogénico Preriodo patogénico Cefalea frontoparietal Insidiosa, progresiva punzante Curso recurrente Frecuencia 2 días Cede a medicación No concilia sueño Intranquilo , irritable Cefalea no cede a medicación Sufre caída Rigidez de cuello Protrución de ojo derecho 08 1511 • Retardo mental • Hipoxia pernatal • Caries dental 18 Cefalea aumenta en frecuencia e intensidad con interrupción de sueño Cede a medicación
  • 7. AMPLIACIÓN DE HISTORIA CLINICA 18-04-2016 ENFERMEDAD ACTUAL : Cefalea TIEMPO DE ENFERMEDAD: 10 días Padre refiere que paciente presenta cefalea de 10 días que no le permite dormir, hoy presenta desmayo y se golpea la cabeza, acude a centro de salud Simón bolívar, con TAC. EXAMEN FISICO SIGNOS VITALES: PA: 120/80 FR: 25 T:36.8 FC:120 SAT: 84% Mal estado general, sudoración profusa, movimientos repetitivos en miembro inferior izquierdo SISTEMA NERVIOSO: Despierto, agitado, ECG: 12 , presenta babinski izquierdo, pupila dismórfica arreactiva 5mm, protrusión de ojo derecho.
  • 8. P1. Cefalea P2. Hemiplejia Derecha P3. Afasia de expresión P4. Rigidez dolorosa de cuello P5. Retardo Mental P6. Desnutrición crónica P7. Alteración de conciencia
  • 13.
  • 14. LISTA DE DATOS BÁSICOS PROBLEMAS DE SALUD POR SINDROMES HIPÓTESIS DIAGNOSTICAS PLAN DE TRABAJO DX 1. Hemiplejia Derecha 2. Afasia P1. SÍNDROME PIRAMIDAL H1. ECV - Hemorragia cerebromeningea - HSA - HIP H2. Tumor Cerebral H3. Neurocisticercosis TAC s/c – TACc/c - Angitem TACc/c – RM- Espectroscopia TACc/c – RM- WB-VSG 1. Afasia de expresión P2. Síndrome de afasia H1. ECV-HSA H2. Tumor Cerebral H3. Neurocisticercosis TAC s/c – TACc/c - Angitem TACc/c – RM- Espectofotometría TACc/c – RM- WB-VSG
  • 15. LISTA DE DATOS BÁSICOS PROBLEMAS DE SALUD POR SINDROMES HIP´TESIS DIAGNOSTICAS PLAN DE TRABAJO DX 1. Cefalea con focalización P1. Síndrome cefalálgico H1. A bsceso cerebral H2. Tumor cerebral H3. ECV-HSA TACc/c RM VSG TACc/c RM Espectroscopía TACc/c RM WB VSG 1. Rigidez Dolorosa de cuello 2. Cefalea 3. Focalización neurológica P1. Síndrome meníngeo H1. . Absceso cerebral H2. Meningitis bacteriana TACc/c RM VSG PCR TACc/c RM WB VSG
  • 16. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO SÍNDROME PIRAMIDAL 1. Hemiplejia derecha predominate 2. Hiporreflexia osteotendinosa. 3. Hipotonía de miembros izquierdos 1. Afasia de comprensión leve 2. Afasia de expresión SÍNDROME DE AFÁSICO SÍNDROME DE CEFALEA 1. Cefalea progresiva SINDROME MENINGEO Rigidez Cefalea Focalización neurologica
  • 17. LESIÓN DE VIA PIRAMIDAL LÓBULO FRONTAL Áre de Broca Lesión: Afasia de expresión Área motora primaria
  • 18. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 1. ECV 1. Hemorragia Cerebro Meningea 2. Hemorragia Sub Aracnoidea 3. Hemorragia Intraparenquimal 2. Proceso expansivo intracerebral (Tumor) 3. Proceso Infeccioso Parasitario 1. Neurocisticercosis 4. Proceso Infeccioso de tipo Bacteriano 1. Absceso Cerebral 2. Tuberculoma 3. Toxoplasmosis
  • 19. 1. ECV CLÍNICA LABORATORIO Presenta No presenta Hemorragiacerebro meníngea 1. Cefalea son signos de focalizacion Pupilas anisocóricas. Hemiplejía derecha. Hipotonía generalizada. Rigidez de cuello dolorosa. Afasia. 1. Escala de Glasgow 11. 2. TEC 3. Desviación de los ojos. 4. Alteración de los movimientos oculares 1. Nivel sensitivo. 2. Signo de Kerning 3. Signo de Brudzinski. 4. Vómitos. 5. Ptosis palpebral.  TAC s/c  RM
  • 20. CLÍNICA LABORATORIO Presenta No presenta Hemorragiasubaracnoidea 1. Cefalea. 2. Alteración de la conciencia. 3. Rigidez dolorosa de cuello. 4. Hemiparesia derecha. 5. Pupilas anisocóricas (III NC). 6. TEC. 1. Nauseas y vómitos. 2. Inquietud. 3. Agitación psicomotriz. 4. Hemorragias en fondo de ojo ¿?. 5. Midriasis arreactiva. 6. Descerebración. 7. Decorticación. 8. Signo de Kerning 9. Signo de Brudzinski.  TAC s/c.  RM  Angiotem
  • 21. CLÍNICA LABORATORIO Presenta No presenta Hemorragia intraparenquimal 1. Cefalea. 2. Hemiplejía derecha. 3. Afasia. 4. Escala de Glasgow (11). 5. TEC. 6. Desviación de los ojos. 7. Alteración de los movimientos oculares 1. Vómitos. 2. Hemianestesia. 3. Ptosis palpebral.  TAC s/c  RM
  • 22. 2. Proceso neo formativo CLÍNICA LABORATORIO Presenta No presenta EPENDIMOMA 1. Mas frecuente en niñez y adolescencia. 2. Cefalea 1. Evolución crónica  Tumor deriva de las células ependimarias  TAC cerebral MEDULOBLASTOMA 1. Mas frecuente en niñez y adolescencia. 1. Cefalea matutina progresiva. 2. Vómitos 3. Vértigos 4. Sensación de inestabilidad. 5. Cerebelo 6. Infratentoriales  Tumor con origen en las células embrionarias, maligno, de rápido crecimiento y tiene la capacidad de extenderse.  TAC cerebral
  • 23. CLÍNICA LABORATORIO Presenta No presentaNEUROCISTICERCOSIS 1. Cefalea 2. Rigidez de nuca 3. Signos de Focalización 1. Convulsiones 2. Ataxia 3. Disminución de la agudeza visual 4. Nauseas y vómitos  TAC con contraste Depende de etapa: E. Vesicular: “Nódulo” dentro del quiste E. de vesícula coloidal: Líquido hiperdenso + edema circundante E. Granular nodular: Nódulo + ligero edema. E. Nodular calcificada.  Wester Blood 3. Proceso Infeccioso Parasitario
  • 24. CLÍNICA LABORATORIO Presenta No presenta ABSCESOCEREBRAL 1. Cefalea con signos de focalización Hemiplejía derecha. Afasia. 1. Rigidez de nuca 2. Paciente varón 3. Proceso Sub agudo 4. Inicio insidioso y curso progresivo 5. Caries Dentales 1. Fiebre 2. Nauseas y Vómitos 3. Convulsiones 4. Edad: 30 – 45 años  TAC cerebral con contraste: depende de la etapa: Zona de cerebritis: (inicio), lesión inflamatoria, rodeada de edema. Absceso: lesión redondeada con capsula que capta contraste y necrosis en su interior (imagen en anillo). Hipodensidad alrededor.  RM con contraste (espectroscopia)  VSG  PCR 4. Proceso Infeccioso Tipo Bacteriano
  • 25. CLÍNICA LABORATORIO Presenta No presentaTUBERCULOMA 1. Cefalea con signos con focalización: Hemiplejía derecha. Afasia. 1. Cefalea súbita 2. Antecedente tuberculoso 3. Fiebre 4. Alteraciones visuales 5. Alteraciones auditivas 6. Papiledema 7. Crisis Convulsivas 1. TAC 2. RM 3. LCR: Células normal o 10-100 mm3 ( 50%), Hiperproteinorraquia (88%) Hipoglucorraquia ( 83%)
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 31. Leucocitos periféricos: los valores pueden ser normales o presentar un aumento moderado en 60%-70% de los casos (generalmente, > 10.000). Proteínas C reactivas (PCR): ELEVADA El papel de la PL es muy discutible respecto de los abscesos cerebrales. Si bien las PL son anormales en > 90% de los casos, no proporcionan ningún dato característico que indique la presencia de un absceso. Hemocultivos: generalmente negativos. VSG: puede ser normal (sobre todo, en la cardiopatía cianótica congénita, en la que la policitemia disminuye la VSG). de la infección en el LCR obtenido de la PL (salvo que el absceso se haya abierto hacia los ventrículos); los cultivos son positivos 1.EXÁMENES AUXILIARES: LABORATORIO : Hemograma , Hematocrito, • LCR • PCR. • VSG PLAN DE TRABAJO DIAGNÓSTICO
  • 32. PLAN DE TRABAJO DIAGNÓSTICO • 2. Exámenes Imagenológicos • TAC • RM ESTADIOS CerebritisTemprana 1a3dias(centro) CerebritisTardía 4a9dias(centro) TAC Hipodenso Hipodenso Hiperdensa Hipodenso Hiperdensa Hipodenso TACc Hipodenso Hipodenso Bordesprendidos Hipodenso MuyHiperdensa Hipodenso IRM T1 Hipointensoo isointenso Hipointenso Isointensoo hiperintenso Hipointenso Hiperintenso Hipointenso IRM T2 Hiperintenso Hiperintenso Hipointenso Hipointenso Hipointenso Hiperintenso IRM T1c Hipointenso Hipointenso Hiperintenso Hipointenso MuyHiperintensa Hipointenso capsulartemprana10-13dias cápsula centro capsular tardía>14dias cápsula central Sensibilidad 95-99%
  • 33.
  • 34.
  • 36. ABSCESO CEREBRAL Supuración intracraneal en una cavidad neoformada. Estadio inicial: edema y activación glial (cerebritis) Estadio intermedio: neovascularización y depósito de fibronectina Estadio final: formación de la cápsula fibrosa. Cerebritis precoz: días 1 a 3, con límites mal definidos e infiltrados perivasculares. Cerebritis tardía: días 4 a 9, se inicia una matriz reticular alrededor y aparece un centro necrótico. Cápsula precoz: días 10 a 13, con incremento de la trama reticular y neovascularización, con un centro claramente más necrótico. Cápsula tardía: a partir de la segunda semana, cápsula de colágeno y gliosis a su alrededor. MORTALIDAD (1970): Antes: 30-60% Después: 0-24% Reciente: 8-25%
  • 37. Agentes Abscesos por contigüidad Abscesos por difusión hematógena Abscesos por invasión directa Abscesos de origen indeterminado Clínica Exploraciones complementarias Lesión hipodensa, con efecto de masa; la inyección de contraste realza la imagen en «escarapela»: hipodensidad central (correspondiente a la zona de supuración y de necrosis recolectadas), toma de contraste intensa, anular, regular en la periferia (correspondiente a la cápsula) e hipodensidad en la periferia (correspondiente al edema cerebral).
  • 38.