Disnea en EPOC

1. DISNEA EN LA
ENFERMEDAD
PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA
2015

2. DISNEA EN EL EPOC
“El médico de emergencia debe resistir la
tentación automática de diagnosticar al
EPOC reagudizado como la única causa de
disnea en un paciente con historia de
EPOC”
Emergency Medicine – Adams 2012

3. DEFINICION DE EPOC
 Es una enfermedad caracterizada por una
limitación al flujo aéreo que no es
completamente reversible.
 Habitualmente es progresiva y se asocia
con una respuesta inflamatoria inadecuada
de pulmón a gases y partículas nocivas.
(GOLD)
Emerg.Med.Clin.N.Am 2012 (30):223

4. DEFINICIONES «clasicas»
simplistas
 BRONQUITIS CRONICABRONQUITIS CRONICA
 ENFISEMAENFISEMA
 ““ASMA” (actualmente OCFA)ASMA” (actualmente OCFA)

5. BRONQUITIS CRONICA
 Se define por la presencia de tos con
expectoración por más de 3 meses
durante por lo menos 2 años
consecutivos sin otra causa
 En el 85% de los EPOC

6. ENFISEMAENFISEMA
*Se caracteriza por el agrandamiento de
los espacios aéreos distales a los
bronquiolos terminales, con
destrucción de la pared alveolar y sin
fibrosis obvia (término de patología)
En el 15% de los EPOC

7. ASMAASMA
 Dentro de los fenotipos deDentro de los fenotipos de
asma, elasma, el asma crónico
persistente puede progresar apuede progresar a
una obstrucción crónica deluna obstrucción crónica del
flujo aéreo: OCFA(remodelado)flujo aéreo: OCFA(remodelado)

8. Diagrama de Venn (modificado)
Bronquitis
cronica
Enfisema
EPOC
Obstrucción
del flujo aéreo
Asma
Asma con OCFA

9. EPOC. EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia mundial enPrevalencia mundial en aumento: 9,34/1000 hombres: 9,34/1000 hombres
y 7,33/1000 mujeresy 7,33/1000 mujeres
 Cuarta causa más común de mortalidadCuarta causa más común de mortalidad
 Morbilidad aumenta con edad y en sexo masculino, enMorbilidad aumenta con edad y en sexo masculino, en
algunos países mayor en sexo femeninoalgunos países mayor en sexo femenino
 Mortalidad de las exacerbaciones:Mortalidad de las exacerbaciones: 2,5%2,5%, si requiere, si requiere
ARM:ARM: 28%28%
 Infradiagnósticada y subtratadaInfradiagnósticada y subtratada
 En 2020 se estima que será laEn 2020 se estima que será la QUINTA causa decausa de
pérdida de años útiles de vida en el mundo.pérdida de años útiles de vida en el mundo.

10. EPOC-EPIDEMIOLOGIA
 Al 2030 se proyecta que va a pasar a ser la
3ra. causa3ra. causa de muerte en el mundo.
 En EEUU es causa primaria o
contribuyente del 10 %10 % de las internaciones
y se eleva al 20%20% en mayores de 65 años.
EMP 2008:Vol10:nov.EMP 2008:Vol10:nov.
Emerg Med Clin N A 2012 (30):223

11. EPOC. FACTORES DE RIESGO
HUESPED
 Edad
 Genes
 Hiperreactividad
bronquial
 Desarrollo pulmonar
 Sexo masculino
 Déficit de alfa 1
antitripsina
MEDIO
 Tabaco (90%):Tabaco (90%): riesgo
de EPOC del 25%
 Biomasa--Polución
ambiental
 Exposición laboral
 Infecciones-HIV
 Nivel socioeconómicosocioeconómico
bajobajo

12. EPOC. FISIOPATOLOGIA
 Inflamación de la vía aérea, el parénquima y la
vasculatura pulmonar
 Obstrucción en vía aérea menor de 2 mm de
diámetro
 Hipersecreción mucosa
 Disfunción ciliar
 Pérdida del retroceso elásticoPérdida del retroceso elástico
 Limitación al flujo aéreo y colapso de la vía aéreaLimitación al flujo aéreo y colapso de la vía aérea
con prolongado tiempo espiratoriocon prolongado tiempo espiratorio

13. EPOC. FISIOPATOLOGIA
 Hiperinflación pulmonar dinámica
 Aumento de espacio muerto y severa alteración de la
relación ventilación –perfusión
 Hipertensión pulmonar (vasoconstrición hipóxica)
 Cor pulmonale

14. EPOC. ENFERMEDAD SISTEMICA
 Enfermedad vascular:Enfermedad vascular:
CoronariaCoronaria
CerebralCerebral
PeriféricaPeriférica
 Disfunción de músculos esqueléticosDisfunción de músculos esqueléticos
 CaquexiaCaquexia
 Hipoxia crónica: poliglobuliaHipoxia crónica: poliglobulia

15. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Tos crónica, el 50% de los fumadores
presentan tos productiva aproximadamente 10
años después de haber iniciado el consumo de
tabaco.
 En el 75% de los casos la tos precede el
comienzo de la disnea.
 La disnea constituye el síntoma principal del
EPOC.

16. MANIFESTACIONES CLINICAS
 La intolerancia al ejercicio es la consecuencia
mas incapacitante que presentan los pacientes
con EPOC.
 La debilidad de los miembros inferiores,,
y no la disnea, es el síntoma mas común al final
del ejercicio.

17. MANIFESTACIONES CLINICAS
 La anorexia y la pérdida de peso pueden suceder en
fases avanzadas de la enfermedad, y es un marcador de
mal pronóstico.
 Los síntomas psiquiátricos –depresión- y declinación
cognitiva también son frecuentes, reflejando el aislamiento
social que produce la enfermedad, su cronicidad y los
efectos neurológicos de la hipoxemia.
 La hipersomnia diurna puede ser expresión de
hipercapnia o guardar relación con la presencia de
trastornos respiratorios durante el sueño

18. PACIENTE CON ENFISEMA
*Paciente asintomático por años
*Tórax con aumento del diámetro anteroposterior
*Disnea de ejercicio es el inicio, luego progresa la
clase funcional, son sedentarios
*Piel rosada
*Asténicos, delgados.
*Pérdida de peso y de masa muscular
*Anorexia, insomnio
*No desarrollan hipertensión pulmonar

19. PACIENTE CON BRONQUITIS CRÓNICA
*Inicio con tos leve e intermitente
*Después de años la tos es crónica
*Luego se acentúa la disnea
*Se produce hipoxemia, hipercápnia y
poliglobulia
*Cianosis
*Somnolencia irritable
*Hipertensión pulmonar y cor pulmonar

20. SOSPECHA DE EPOC
Combinación de los tres:
Edad mayor a 45 años
Tabaquismo: > 40 paquetes año
Altura laríngea mínima ( desde el hueco supraesternal
hasta borde superior de cartílago laríngeo al final de la
inspiración) igual o menor de 4 cm
Tiene correlación positiva del 58,5% con
espirometria que confirma EPOC

21. SOSPECHA DE EPOC
Indice total de paquetes año:
Número de cigarrillos fumados diariamente
Tiempo durante el que se ha fumado
Número de cigarrillos fumados al día X números de años de consumo
______________________________________________________________
20
Un índice de un paquete /año equivale a fumar un paquete de cigarrillos
cada día durante un año.

22. DIAGNOSTICO
Confirmación porConfirmación por ESPIROMETRÍA
 VEF 1 post broncodilatadores < 80%
 Indice de Tiffeneau: VEF 1 /CVF < 70%

23. ESPIROMETRIA
Capacidad
vital
Volumen
corriente
Volumen
de reserva
espiratoria
Volumen
de reserva
inspiratoria
Capacidad
vital
forzada
Volumen
espiratorio
forzado en
un segundo

24. Clasificación espirométrica –GOLD 2011
EstadioEstadio CaracterísticasCaracterísticas
0. En riesgo0. En riesgo FR normal. Síntomas crónicosFR normal. Síntomas crónicos
I. LeveI. Leve VEF1/CVF < 70%VEF1/CVF < 70%
VEF1> 80%VEF1> 80%
II. ModeradoII. Moderado VEF1/CVF < 70%VEF1/CVF < 70%
VEF1< 80% >50%VEF1< 80% >50%
III. SeveroIII. Severo VEF1/CVF < 70%VEF1/CVF < 70%
VEF1< 50% >30%VEF1< 50% >30%
IV. Muy severoIV. Muy severo VEF1/CVF < 70%VEF1/CVF < 70%
VEF1 < 30% o < 50% conVEF1 < 30% o < 50% con
insuficiencia respiratoria crónicainsuficiencia respiratoria crónica

25. EXAMEN RADIOLOGICO
 Las alteraciones más relevantes guardan relación
con la hiperinsuflación pulmonar.
 Aplanamiento diafragmático o de un incremento
del espacio retroesternal
 Pueden observarse cambios vasculares asociados
al enfisema. Reducción en el tamaño o número de
vasos pulmonares y en áreas de radiotransparencia.
 Las bullas se observan como áreas de radiotransparencia
rodeadas de una fina pared.

26. RADIOGRAFIA DE TORAX
Enfisematoso::
Hiperinsuflación pulmonar
Disminución de sombras vasculares (oligoemia)
Corazón pequeño
Aplanamiento diafragmático
Bronquial crónico::
Aireación normal
Incremento de la vasculatura pulmonar
Cardiomegalia

30. Tomografía computada (TC)
Las lesiones observadas se pueden dividir en:Las lesiones observadas se pueden dividir en:
 1) áreas de baja atenuación sin claros márgenes y1) áreas de baja atenuación sin claros márgenes y
zonas con paredes bien delimitadas, quezonas con paredes bien delimitadas, que
representanrepresentan bullas
 2)2) disminución del árbol vascular
 3)3) configuraciones anómalas de la propia
vascularización.

32. MANEJO DEL PACIENTE EPOC
 Evaluación y monitoreoEvaluación y monitoreo
 Disminución de los factores de riesgoDisminución de los factores de riesgo
 Tratamiento de mantenimientoTratamiento de mantenimiento
 Tratamiento de las exacerbaciones

33. EXACERBACION O
REAGUDIZACION
DEFINICION:DEFINICION:
““Cambio agudo en laCambio agudo en la disneadisnea basal delbasal del
paciente,paciente, tostos oo esputoesputo más allá de lamás allá de la
variabilidad normal y que es suficientevariabilidad normal y que es suficiente
para requerir un cambio en elpara requerir un cambio en el
tratamiento regular en un paciente contratamiento regular en un paciente con
EPOC subyacente.”EPOC subyacente.” (ATS y ERS)(ATS y ERS)

34. EXACERBACION O
REAGUDIZACION
*Pacientes con más severidad en la*Pacientes con más severidad en la
obstrucción tienen más frecuentementeobstrucción tienen más frecuentemente
exacerbacionesexacerbaciones
*Los pacientes con más exacerbaciones tienen*Los pacientes con más exacerbaciones tienen
más acelerado la declinación del VEF1más acelerado la declinación del VEF1
*El 7% que experimentan exacerbación nunca*El 7% que experimentan exacerbación nunca
retornan al basalretornan al basal

35. FENOTIPO EXACERBADOR
Con las exacerbaciones hay:
Mayor declinación funcional
Peor calidad de vida
Aumento del riesgo de hospitalización
Mayor mortalidad
Hay un fenotipo independiente de la severidad
que es más propenso a las exacerbaciones
Med Clin N A (2012) 96:789

37. FACTORES QUE AUMENTAN ELFACTORES QUE AUMENTAN EL
RIESGO DE EXACERBACION SEVERARIESGO DE EXACERBACION SEVERA
Estado mental alterado
3 o más exacerbaciones en los últimos 12 meses
IMC < 20
Marcado incremento de los síntomas o cambios en los signos
vitales
Comorbilidades( isquemia miocárdica, ICC, DBT,
insuficiencia renal o hepática, neumonía)
Pobre nivel de actividad física
Pobre soporte social
EPOC basal severo
Baja utilización de O2 en domicilio

38. EXACERBACION
Fisiopatología: Espiral del deterioro
*Mayor inflamación- Broncoespasmo
*Deterioro de la función pulmonar
*La hiperinsuflación dinámica se correlaciona con la disnea
*Mayor trabajo respiratorio
*Aumento de la resistencia al flujo aéreo y aumento de la
PEEP
*Aumento de la demanda metabólica- mayor hipoxia-
disminución del retorno venoso
*Aumento de la alteración ventilación perfusión y del espacio
muerto: anormalidades del EAB
*Hipoxia, hipercapnia, acidosis respiratoria, narcosis, coma y
muerte

39. EXACERBACION O
REAGUDIZACION
DEFINICION
 Progresión de la disneadisnea
 Aumento de la purulencia del esputopurulencia del esputo
 Aumento del volumen del esputovolumen del esputo

40. EXACERBACION
SEVERIDAD (Anthonisen)SEVERIDAD (Anthonisen)
 Tipo 1 :Tipo 1 : Presencia de las 3Presencia de las 3
 Tipo 2Tipo 2 : 2 de las 3: 2 de las 3
 Tipo 3Tipo 3 : 1 de las 3: 1 de las 3

41. EXACERBACION DE LA EPOC
Clasificación:
Leve: puede controlarse con aumento de la dosis
de la medicación habitual
Moderada: requiere tratamiento con corticoides
sistémicos o ATB
Severa: requiere hospitalización o evaluación en el
departamento de emergencia

42. SINTOMAS Y SIGNOS DE
REAGUDIZACION
Taquicardia Aumento de la disnea
Aumento de la tos Aumento del esputo
Uso de músculos accesorios Edema periférico nuevo
Sibilancias – Roncus Alteración del estado
Cambio de color de de conciencia
esputo Taquipnea
Opresión torácica Cianosis
Respiración con labios Desaturación
apretados Fatiga
Hipoventilación Espiración prolongada
Ruidos cardíacos hipofonéticos MV disminuido

43. REAGUDIZACION DE LA EPOC
Gatilladores
Efectos Vía aérea inflamada
Mayor inflamación
Broncoconstricción-mocoInflamación sistémica
Disminución del FE
Enf. cardiovascular Mayor sintomas Hiperinsuflación D.
PoluciónVirusBacterias

44. EXACERBACION: Etiología
*Infecciosas: bronquitis aguda bacteriana y viralbronquitis aguda bacteriana y viral
Agentes: 50-85% bacterias (16% S pneumoniae
14% H Influenza, 7% Moraxella catarralis).
20-30% virus ( rinovirus, parainfluenza).
<1% Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma
* Polución ambiental* Polución ambiental
* Desconocida en 1/3* Desconocida en 1/3

45. DISNEA EN EL EPOCDISNEA EN EL EPOC
Dos situaciones en el paciente EPOC::
*Exacerbación o reagudización de la EPOCde la EPOC
*Procesos o condiciones que simulan la*Procesos o condiciones que simulan la
reagudizaciónreagudización (SIMULADORES).(SIMULADORES).
Tener en mente que a veces son difíciles de
diagnosticar!!

46. SIMULADORES DE EXACERBACION
Neumotorax
Insuficiencia cardíaca descompensada
Ataque agudo de asma
TEP
Arritmia cardíaca
Atelectasia lobar
Bulla hipertensiva
Derrame pleural masivo
Síndrome coronario agudo
 Neumonía

47. SIMULADORES DE EXACERBACION
Compresión pulmonar: ascitis, distensión
gástrica, derrame pleural
Atelectasias segmentarias
Bronquiectasias infectadas
Trauma: fracturas costales, contusión
Síndrome de hipoventilación-obesidad
Enfermedades neuromusculares y metabólicas

48. Espirometría-Pico flujo
•No útil en la reagudización.
•No evalúa severidad ni guía tratamiento.
•No se correlaciona con pO2 y sólo
pobremente con la pCO2.
•Todos los pacientes con sospecha de EPOC
requieren confirmación espirométrica luego de
superada la etapa aguda.

49. ESTUDIO DEL ESPUTO
*Los pacientes EPOC están colonizados es
estado estable
*Raramente cambia el manejo clínico
*Podría considerarse en pacientes severamente
enfermos y esputo purulento o que fallaron en
el tratamiento ATB
*Si en presencia de riesgo de TBC

50. ESTUDIO DE GASES EN SANGRE
*En cuadros de reagudización moderados a severos
*Antes de iniciar VNI o ARM
*Si saturación menor al 92% al aire ambiental
*Si se encontraba con oxigenoterapia domiciliaria
*Determinar tipo de insuficiencia respiratoria
( hipercapnia)
Hay correlación del 100% de hipercapnia arterial
cuando la PaCO2 en sangre venosa es mayor a
45 mmHg

51. GASOMETRIA
Falla respiratoria pH PaCO2 HCO3
_______________________________________
Hipercápnia aguda bajo alta normal
Hipercápnia cronica normal alta alto
Crónica reagudizada bajo alta alto

52. INTERCAMBIO DE GASES
 En estadios avanzados, la obstrucción en
la vía aérea periférica, la destrucción del
parénquima y las alteraciones vasculares
pulmonares reducen la capacidad pulmonar
de intercambio de gases, produciendo
hipoxemia y posterior hipercapnia.

53. INTERCAMBIO DE GASES
 El desequilibrio en la relación
ventilación/perfusión es el principal
mecanismo implicado en la hipoxemia.
 La hipercapnia crónica generalmente
refleja disfunción de la musculatura
inspiratoria e hipoventilación alveolar.

54. INTERCAMBIO DE GASES
Desequilibrio en la relación V/Q:Desequilibrio en la relación V/Q:
Se combina la presencia de unidades con alta
relación V/Q ( bien ventiladas pero mal
perfundidas) con otras con baja relación
V/Q ( mal ventiladas pero bien perfundidas).
Produce hipoxemía y si es severa hipercápnia.

55. INTERCAMBIO DE GASES

56. INTERCAMBIO DE GASES

57. INTERCAMBIO DE GASES

58. INTERCAMBIO DE GASES

59. INTERCAMBIO DE GASES
Desequilibrio en la relación V/Q: caracteristicas:
Cursa con hipoxemia, si es severa la alteración
V/Q hay hipercapnia, ventilación por minuto
normal o elevada, gradiente alveolo-arterial
aumentado y responde a la oxigenoterapia.

60. INTERCAMBIO DE GASES
Desequilibrio en la relación V/Q: caracteristicas:
Si hay hipercapnia crónica con hipoxemia e hipercapnia
aguda agregada, la oxigenoterapia puede producir
aumento de la CO2 por: eliminación del drive
hipóxico(depresión ventilatoria), supresión de la
vasoconstricción hipóxica(aumento de la hipercapnia)
y efecto Haldane(mejora la saturación de O2 y
empeora la de CO2).

61. RADIOGRAFIA DE TORAX
A todos los pacientes.!!
Cambia la conducta entre un 16-21% de los casos
Tener en cuenta la distorsión anatómica en pacientes
con enfisema avanzado
Utilidad para confirmar o descartar
simuladores: infiltrados de neumonias,
atelectasias, neumotórax, derrame pleural, bullas,
insuficiencia cardíaca

62. NEUMOTORAXNEUMOTORAX

63. NEUMOTORAXNEUMOTORAX

64. BULLABULLA

65. BULLA GIGANTEBULLA GIGANTE

69. LABORATORIO
*Más para evaluar comorbilidad que para el manejo
del cuadro
Anemia (8-12%) o poliglobulia (8%)
Leucocitosis
Hiponatremia
Kalemia
Glucemia
Urea y creatinina
Procalcitonina

70. Thyroidal C-cells
CT
Thyroidal C-cell
CT-mRNA
Golgi apparatus
ProCT
endocrine
Your Fat!
Fat & ALL Other Organs
Golgi apparatus
Bacterial
Infection
(e.g.Endotoxin)
IL-1β
TNFα
InflammatoryHostResponse
CT
Regulated Secretion
(cAMP, Mg, Gastrin)
ProCT
CT-mRNA
Constitutive
Secretion
Pro CT
"hormokine""
viral
Infection
IFNγ
Linscheid P, et al
Crit Care Med 04; 32: 1715-21
Endocrinology 03; 144: 5578-84 & 05; 146: 2699-708

71. PROCALCITONINA EN
EXACERBACIONES DE EPOC
 Su uso como guía para iniciar
antibioticoterapia puede reducir el uso
de antibióticos sin incrementar la tasa
de falla en el tratamiento o mortalidad.
Emerg. Med.J. 2015 Vol. 32N°6 :493

72. ECG
 Eje a la derecha
 Eje de onda P > 60° que es 96% sensible de EPOC
 P pulmonar en cara inferior ( > 2,5 mm)
 En DI P isoeléctrica, QRS de < 1,5 mm de amplitud, y
onda T de < 0,5 mm de amplitud
 S en DI, DII, DIII
 QRS de voltaje < 5mm en derivaciones de los miembros
 Relación R/S < 1 en V5 o V6
 Mala progresión de R , anormalidades del ST y T en
precordiales derechas

73. ECG

74. Hipertrofia del VD Tipo CHipertrofia del VD Tipo C
ECG

75. ECG
 Taquicardia sinusal, fibrilación auricular,
taquicardia auricular multifocal, aleteo auricular,
extrasístoles ventriculares,
TV no sostenida
 Bradicardia: digital, amiodarona, beta
bloqueantes.
La bradicardia en el contexto de un cuadro
severo preanuncia paro cardiorespiratorio

76. ECG
Potencial diagnóstico de isquemia
miocárdica
(disnea como equivalente anginoso)
ENZIMAS CARDÍACAS
El IAM es subdiagnósticado enen pacientespacientes
concon EPOC

77. BNP – pro-BNP
Un tercio de los pacientes con disnea en
EPOC su causa es la insuficiencia
cardíaca
Se solicita si hay duda diagnóstica

78. ECOCARDIOGRAMA
 Diagnóstico de insuficiencia cardíacaDiagnóstico de insuficiencia cardíaca
 Diagnóstico de hipertensión pulmonarDiagnóstico de hipertensión pulmonar
 Diagnóstico de TEP masivo o submasivoDiagnóstico de TEP masivo o submasivo

79. TEP en EPOCTEP en EPOC
Difícil diagnóstico : hasta en el 25% de
exacerbaciones severas en las que no se
identifica causa
Dimero D, ecografía de miembros inferiores,
ecocardiograma, angioTAC no se afectan en
la EPOC
El centellograma V/Q si se altera en la EPOC

80. Criterios de internación con
respuesta inicial al tratamiento
•Comienzo agudo de síntomas severos
(disnea de reposo súbita)
•Aumento de intensidad de los síntomas habituales
•EPOC basal severo
•Aparición de nuevo signo (edema, cianosis)
•Falta de respuesta al tratamiento inicial
•Comorbilidades significativas
•Desarrollo de nuevas arritmias
•Edad avanzada
•Falta de soporte familiar
•Dudas diagnósticas

81. Criterios de gravedad de la exacerbación
EPOC grave
Cualquier grado de EPOC con los siguientes criterios de gravedad :
 Alteración del nivel de conciencia.
 Mayor intensidad de síntomas (ej: disnea de reposo).
 Cianosis de reciente aparición
 Uso de músculos accesorios/ Respiración paradójica.
 Edemas periféricos nuevos
 Insuficiencia cardíaca derecha
 FC > 110/min. FR > 25/min
 Inestabilidad hemodinámica.

82. CUIDADO PREHOSPITALARIO
*Rápida valoración, cuidado de soporte,
trasporte al hospital
*O2 bajo flujo: meta de saturación 88-92%
*B2
*VNI

83. EXACERBACION: TTO
Oxigenación ::
Objetivo: mantener saturación de O2 entre
88-92% o una PaO2 mayor de 60 mmHg
Usar mascaras faciales con FiO2 24-28%
(2-4 L/min)y subir la FiO2 hasta llegar al
objetivo, cánulas nasales o dispositivos de
ventilación no invasiva (VNI)

84. MASCARAS CON FLUJO Y FI DE O2 VARIABLE
Mascaras de Venturi:Mascaras de Venturi:
FIO2 Flujo de O2 (L/min)FIO2 Flujo de O2 (L/min)
________________________________________________________________________________________
24 324 3
28 628 6
35 935 9
40 1240 12
50 1550 15
__________________________________________________________________________________________

85. MASCARAS CON FLUJO Y FI DE O2 VARIABLE
VENTURI: FIO2 HASTA 50%

86. CANULA NASAL:FIO2 según flujo
2 L/min.= 23% 4L/min=25% 6L/min= 27%

87. MASCARA CON BOLSA DE RESERVORIO Y
VALVULAS UNIDIRECCIONALES
FIO2 ESTIMADA: 65 -70%
EVITAR SU USO, SALVO PARA PREOXIGENAR ANTES DE INTUBAR

88. EXACERBACION : TTO
 Broncodilatadores : Beta-2 agonista
Ipratropio
 Corticoides
 Antibióticos : 5 días (controvertido) si hay
aumento del volumen y purulencia del esputo
o guiado por procalcitonina.

89. TRATAMIENTO
B2- AGONISTASB2- AGONISTAS
Salbutamol 4-8 puff cada 20 min. Hasta 4 hs,
luego cada 1-4 hs.
Salbutamol 2,5-5 mg (10-20 gotas) en
nebulización cada 20 min X 3 y luego cada
1-4hs o en forma continua

90. TRATAMIENTO
IPRATROPIO
4-8 puff cada 10-20 min.
10 gotas en nebulización cada 20 min. X3 y
luego cada 2-4 hs

91. TRATAMIENTO
CORTICOIDES
Prednisona VO 60 mg/d inicial y 40 mg/d al
alta 7-14 días
Hidrocortisona 2,5 mg /Kg cada 6 hs

92. TRATAMIENTO
Sulfato de magnesio
No está mencionado en las guiasNo está mencionado en las guias
Dos trabajos realizados en departamento de
emergencias mencionan mejoría del PFE y
del VEF con 1,2-1,5 grs. EV

93. TRATAMIENTO ATB
Grupo Características Microorganismos
________________________________________________________________________________________________________
EPOC leve H.Influenzae
< 65 años y sin S. pneumoniae
co-morbilidades M. catarrhalis
____________________________________________________
EPOC moderada <4 ciclos de Anteriores +
o grave sin riesgo ATB en el enterobacterias
por P. aeruginosa último año
____________________________________________________
EPOC moderada >4 ciclos de Anteriores +
o grave con riesgo ATB en el P. aeruginosa
de P. aeruginosa último año

94. TRATAMIENTO ATB
Grupo oral parenteral
______________________________________________________________________________________________________
EPOC leve, < 65 a. Amoxi-clavu. ___
sin co-morbilidades Levofloxacina
Macrólidos
___________________________________________________
EPOC moderada o Levofloxacina Levofloxacina
o grave sin riesgo de Amoxi-clavu. C3ª-C4ª
infección por P. aerug.
___________________________________________________
EPOC moderada o Ciprofloxacina Beta lactamico
Severa con riesgo de Levofloxacina antipseudomona
P. aeruginosa

96. Mucolíticos:
•No deben utilizarse en la reagudización ya que
provocan broncoespasmo, la medicación tanto
como kinesiología respiratoria.
Metilxantinas: aminofilina
•No han demostrado eficacia , ni siquiera junto con
beta agonistas.

97. Ventilación no invasiva (VNI)Ventilación no invasiva (VNI)
• Disminuye la necesidad de
intubación
•Aumenta el pH
•Reduce la PaCO2
•Reduce la disnea
• Disminuye el riesgo de muerte

98. Criterios de VNICriterios de VNI
Criterios de selección (puede estar presente unoCriterios de selección (puede estar presente uno
o más criterios):o más criterios):
 Disnea moderada-graveDisnea moderada-grave con utilización decon utilización de
musculatura accesoria y respiración paradójica.musculatura accesoria y respiración paradójica.
 Acidosis respiratoria moderadaAcidosis respiratoria moderada (pH:7,25-7,35)(pH:7,25-7,35)
ee hipercapniahipercapnia (PaCO2>45-60 mmHg).(PaCO2>45-60 mmHg).
 Frecuencia respiratoriaFrecuencia respiratoria > 25 respiraciones por> 25 respiraciones por
minuto.minuto.

99. Criterios de exclusión de VNICriterios de exclusión de VNI
( uno de ellos es suficiente)( uno de ellos es suficiente)
 Paro respiratorio
 Inestabilidad hemodinámica (hipotensión,
arritmias, infarto de miocardio)
 Alteración del nivel de conciencia con incapacidad
para cooperar.
 Alto riesgo de aspiración.
 Cirugía facial o gastroesofágica reciente.
 Traumatismo craneofacial, alteraciones nasofaringes
importantes.
 Quemaduras.

100. VENTILACION NO INVASIVAVENTILACION NO INVASIVA
CPAPCPAP : presión positiva continua (fija en todo el
ciclo respiratorio) de la vía aérea
BiPAP (bi-level):BiPAP (bi-level): presión positiva en dos niveles,
espiratoria e inspiratoria
Presión espiratoria positiva(EPAP)
Presión inspiratoria positiva (IPAP)

103. VNIVNI
CPAP : presión positiva continua de la vía aérea:
5-10 cm H2O de presión
BiPAP: presión positiva en dos niveles, espiratoria
e inspiratoria: valores iniciales de seteo
PPe: 4 cmH2O
PPi: 8 cm H2O
Se van subiendo los valores según respuesta

104. VNIVNI

105. VNIVNI

108. CPAP- VALVULA DE BOUSSIÑACCPAP- VALVULA DE BOUSSIÑAC

109. CPAP- VALVULA DE BOUSSIÑACCPAP- VALVULA DE BOUSSIÑAC

110. EQUIPOS DE CPAP

111. EQUIPO DE BIPAP

112. CPAP- VALVULA DECPAP- VALVULA DE
BOUSSIÑACBOUSSIÑAC

113. VNI
Indicadores de falta de respuesta:
*Aumento de la frecuencia respiratoria
*Letargia
*Paciente exhausto
*Incapacidad para hablar
*Respiración paradojal
*Falla en mejorar la saturación de O2

114. ARM
Indicaciones::
*Disnea severa con uso de músculos accesorios y respiración
paradojal
*FR> 35/min
*Hipoxemia severa (PaO2 < 40 mmHg, PaO2/FiO2< 200)
*Acidosis severa: pH < 7,25 con hipercania(PaCo2 > 60
mmHg)*
*Paro respiratorio
*Estado mental alterado con narcosis progresiva o profunda
*Falla o imposibilidad de utilizar VNI
*Complicaciones hemodinámicas: shock, hipotensión arterial,
IC.
*Otras complicaciones: sepsis, neumonia, TEP, derrame
pleural masivo, barotrauma, alteraciones metabólicas)

115. ARM
*Indicada en el 20-30% de las reagudizaciones
moderadas a severas
*Peor pronóstico: mortalidad del 20-73% con una
expectativa de vida media de un año

116. INTUBACION
*Riesgo de desaturación rápida( poca reserva)
*Preoxigenar con VNI
*Si paciente combativo: sedación con
Ketamina
*Continuar con canula nasal ( oxigenación
apneica)
*Si se realiza SIR: esquema de EPOC

117. ESQUEMA DE SIR EN EPOCESQUEMA DE SIR EN EPOC
DROGAS
____________________________________________________________________________________________
Pretratamiento Carga de volumen
______________________________________________
Inducción Ketamina 1mg/Kg
______________________________________________
Parálisis Succinilcolina 1,5 mg/Kg
____________________________________________________________________________________________

118. Ventilación mecánica invasiva
Seteo inicialSeteo inicial
 Usar bajos VT. 6-8 ml/Kg.Usar bajos VT. 6-8 ml/Kg.
 FR 8-10/min.FR 8-10/min.
 FIO2: 100%FIO2: 100%
 Prolongar TE. Relación I/E 1:3-4-5Prolongar TE. Relación I/E 1:3-4-5
 Alto flujo inspiratorio 80-100L/min.Alto flujo inspiratorio 80-100L/min.
 Hipercapnia permisiva.Hipercapnia permisiva.
 Monitoreo deMonitoreo de auto-PEEP yy presión Plateauau < 30 cm< 30 cm
H2OH2O
 De inicio PEEP =0 o < 5 cmH2ODe inicio PEEP =0 o < 5 cmH2O

119. HIPOTENSION LUEGO DE INICIO DE ARM
 Neumotorax a tensión : drenaje descompresivo con
aguja
 Reducción del retorno venoso por autoPEEP:
desconectarlo del respirador, ventilar con Ambu,
auscultar el torax, ajustar seteo del respirador,
bolo de fluidos para mejorar la precarga
 Reducción del tono simpático: sedación en bajas
dosis y bolos de fluidos para mejorar la precarga

120. HIPERINSUFLACION DINÁMICA
PULMÓN DE EPOC

121. HIPERINSUFLACION DINAMICA
Consecuencias:
•Disminución de la perfusión de los músculos
respiratorios
•Disminución de la capacidad de generar
presión por los músculos respiratorios
•Aumento del trabajo respiratorio
•Aumento de la presión media intratorácica

122. HIPERINSUFLACION DINAMICA
Consecuencias:
•Hipoxia-aumento severo de la presión
intratorácica
•Hipotensión
•Paro con actividad eléctrica sin pulso
•Barotrauma: neumotorax, neumomediastino,
neumoperitoneo

123. HIPERINSUFLACION DINAMICA

124. CRITERIOS PARA EL ALTA
(No siempre de pueden definir en el Servicio de
Emergencias)
*No requiere usualmente del tratamiento con B2
superior a cada 4 hs.
*El paciente previamente ambulatorio es capaz de
caminar en su habitación
*Es capaz de dormir o comer sin disnea
*Se encuentra clínicamente estable 12-24 hs
*Comprende correctamente el uso de medicamentos
*Se han hecho arreglos para el seguimiento
ambulatorio