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Peritoniti
s
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO QUIRURGICO
CATEDRA SEMIOLOGIA, PATOLOGIA Y
TECNICAS QUIRURGICAS
DRA. CAROLA BARBOZA
Peritoneo
Bachilleres:
Karleidis Matheus
Juan Bernald
 Deriva del tejido
mesodérmico.
 Entre la 4ta y 7ma
semana de vida
intrauterina.
 Esta serosa recubre las
vísceras y paredes
abdominales sin
continuidad en el hombre,
en la mujer hay
comunicación a través de
las trompas de Falopio.
 A medida que el peritoneo
envuelve a las vísceras en
el curso del desarrollo
embrionario, se van
formando numerosos
compartimientos.
Está formado por dos capas
de células: una Superficial
de mesotelio (capa simple
de células escamosas) y
otra Profunda de tejido
conectivo laxo que contiene
fibras elásticas, colágenas,
grasas, reticulares,
macrófagos, eosinófilos,
cebadas, etc., en donde hay
una rica red de capilares y
de linfáticos.
Peritoneo Parietal
Provisto de nervios aferentes sómaticos de los 6 últimos intercostales, que son
muy sensibles a toda clase de estímulos. Da un dolor agudo y localizado, rigidez
involuntaria, hipersensibilidad y rebote.
Peritoneo Visceral
El peritoneo visceral es relativamente insensible, sólo registra estímulos si son
muy intensos o prolongados, tipo tensión como: aumento de presión
intraabdominal y aumento de presión de tejidos. Este dolor es vago y sordo, se
localiza generalmente en la parte media del abdomen, mediado por inervación
esplénica.
Peritoneo
Parietal:
Irrigado por
las arterias
intercostales,
epigástricas,
lumbares y
vena cava
inferior. Peritoneo
Visceral:
Irrigado por la
arteria
mesenterica
superior ,
mesenterica
inferior y vena
porta.
Hoja
Parietal
Inervación:
Irrigación: Rama de Arterias Epigástricas
Lumbares
Vena Cava Inferior
T6 - T11
N. frénico
L1
N. Obturador
Nervios aferentes
somáticos
Hoja
Visceral
Inervación: Nervios aferentes Autónomos
Irrigación: Ramas de la Arteria
Vena Porta
Estímulos de Tracción y Distensión
Mesentérica Inferior
Estimulación máxima
Bradicardia
Hipotensión
Ley de Stokes: Todo Musculo en contacto con una serosa inflamada se Paraliza.
En el curso del desarrollo embrionario, por rotaciones de las
vísceras, un meso puede adosarse a la Hoja Parietal del peritoneo.
Repliegue de peritoneo que continúan el peritoneo visceral con el
parietal, uniendo una Víscera con la Pared abdominal, y que en su
interior transcurren Vasos, Nervios y Linfáticos.
Constituidas igual que los mesos, pero en su interior trascurre un
armazón fibroso de inserción, suspensión o amarre Ej: ligamento
falciforme del Hígado- Ligamento Frenocolico entre otros.
Repliegue de peritoneo que une dos vísceras vecinas, conteniendo a
menudo estructuras vasculares. Ej: Epiplón Mayor (Ligamento
Gastrocolico) y Epiplón Menor (Ligamento GastroHepatico y
Gastroduodenal)
Meso
Epiplón
Ligamentos
Fascia de
Coalescencia
El gran epiplón, ese doble pliegue de peritoneo que
usualmente cargado de grasa cuelga del estómago y del
colon transverso como un delantal sobre el intestino,
desempeña un preponderante papel en la defensa del
peritoneo en virtud de su gran movilidad y función activa en
el control de la inflamación supurativa y de la infección
dentro de la cavidad peritoneal. Lo mismo que la división en
compartimientos de la cavidad peritoneal, que impide la
diseminación de los cuadros supurativos.
Bombeo de Liquido Peritoneal
por movimientos Diafragma
(Mecánica Respiratoria)
Peritoneo
Hoja Parietal
Hoja Visceral Secreta líquido Peritoneal
Reabsorción líquido Peritoneal
Estomas
diafragmáticos
Circulación
General
Linfáticos Torácicos
Trasudado
Inspiración Contracción y Descenso
Diafragma
exhalación Relajación Diafragma Estomas abiertos
Presión Negativa
«Succión»
Linfáticos Torácicos
La superficie del peritoneo es
normalmente lisa y brillante y está
lubricada por un líquido peritoneal
normal que contiene entre 2000 a
2500 células por milímetro cúbico,
que en los procesos inflamatorios
son macrófagos, linfocitos y
polimorfonucleares.
Este Clearance explica el porqué de la rápida diseminación de Bacterias u otras
partículas a la circulación general luego de una contaminación Peritoneal
-Volumen: 50 cc
Color:: Amarillo claro
Proteínas: < 3gr/dL
Principalmente
Albúmina
Contenido celular: <3000
células/mm3: 50%
macrófagos y 40%
linfocitos, algunos
eosinófilos y células
mesoteliales.
Estéril
No contiene fibrinógeno
Actividad antibacteriana
Absorción de líquido y gases que se encuentran en la cavidad
peritoneal
Reacciona a las infecciones
Exudados
Intento de aislar el foco infeccioso y
evitar su diseminación
Serosos
Purulentos
Caseosos (TBC)
Adherencias
Ciertas circunstancias modifican la absorción. El
aumento de la presión intraabdominal la favorece, lo
mismo que el calor y la hiperemia, mientras que el frío
y la vasoconstricción la dificultan. El peristaltismo y el
movimiento la aumentan, de ahí el peligro de
alimentación, los purgantes, los enemas y la
deambulación, cuando la reabsorción supone el paso
de productos nocivos o bacterias tóxicas.
Fisiología
del
Peritoneo
CAPACIDA
D
ABSORTIV
A
• Peritoneo
como
membran
a
dializador
a
• Linfáticos
peritoneal
es
CAPACIDA
D DE
DEFENSA
• Opsonina
s, PMNs,
macrófag
os
CAPACID
AD
AISLANT
E
• Fibrinóg
eno
CAPACID
AD
REGENE
RATIVA
*Intraperitoneales: Trompas (pabellón), ovarios
Peritonitis
Se define peritonitis como el proceso
inflamatorio general o localizado de la
membrana peritoneal secundaria a
una irritación química, invasión
bacteriana, necrosis local o contusión
directa
 Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal: por infecciones agudas
como son la apendicitis, colecistitis, úlceras perforadas, diverticulitis,
pancreatitis, salpingitis, infecciones pélvicas, etc. Por perforaciones
agudas debidas a cuadros infecciosos o traumáticos o estrangulación o
infarto intestinal.
 Presencia de sustancias químicas irritantes: ej. Pancreatitis
 Por la presencia de cuerpos extraños: gasa, talco, almidón, etc
 Por la presencia de sustancias (endógenas o exógenas): escape
anastomótico, contaminantes como sangre, bilis, orina, etc.
Etiología
Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías:
• Vía Directa o local.- En donde la contaminación puede
tener lugar por:
a. Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o
traumática,
b. Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier
víscera,
c. Invasión de la serosa.
• Vía sanguínea.
• Vía linfática.
**Es importante saber que dependiendo de la naturaleza de la
sustancia habrá mayor o menor reacción peritoneal, así de mayor
a menor, tenemos: líquido pancreático, líquido intestinal, sangre,
líquido con bajo contenido
proteico a la cavidad
abdominal
Diapédesis de PMN “calle de doble sentido”
entrada
células de la inmunidad
salida
Fase Vascular o Trasudativa
Respuesta general del
peritoneo a las
lesiones
Hacia la circulación
generando síntomas
sistémicos
Bacterias
Toxinas
Otros materiale
Fase Exudativa Aumento de la
permeabilidad vascular
Aumento del material proteico
Presencia de fibrina y otras
componentes de la cascada de
coagulación
creación adherencias
restricción la fuente de contaminación
peritoneal
Infección
Tasa metabólica peritoneal
Consumo de glucosa y oxigeno
Metabolismo anaerobio
Ambiente Hipóxico
Respuesta general del
peritoneo a las
lesiones
Favorece la formación
de adherencias y
crecimiento de
bacterias anaerobias.
Insuficiencia Multiorganica
Aumento de la
permeabilidad vascular
Íleo paralitico con
acumulación de líquido
en su luz
Hipovolemia
Aumento de la Presión
Intraabdominal
Muerte
Respuesta general del
peritoneo a las
lesiones
CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS Y CLÍNICOS EN EL
CUADRO PERITONITIS:
Los cambios anatomopatológicos que suceden en las
peritonitis varían considerablemente según:
1.- Origen de la infección,
2.- La gravedad de la infección,
3.- La edad, el sexo, estado general, y la resistencia del
huésped,
4.- La prontitud y la eficacia del método terapéutico, médico o
quirúrgico.
Hipovolemia.- Por
trasudado y secuestro
(muchas veces grandes
cantidades, 6-7 litros)
(reteniendo sodio y
eliminando potasio).
El paciente se
encuentra pálido,
sudoroso y
taquicárdico
Hiperventilación con
disminución de la
Oxigenación. Hipoxemia
(atelectasias y menor
movilización del diafragma).
Disminuye la filtración
glomerular por
disminución del gasto
cardíaco por secuestro y
se produce mayor
Acidosis por falta de
eliminación de
catabólicos.
Se altera el metabolismo
de los hidratos de
carbono, grasas y
proteínas. El
metabolismo aeróbico
cambia a anaerobio y
hay aumento de ácido
Peritonismo Dolor a la Descompresión
Hipersensibilidad Cutánea
Defensa Musc. Involuntaria
Dolor Abdominal
Nauseas y Vómitos
Fiebre
Taquicardia
Taquipnea
Silencio auscultatorio
¿ Recuerdan la ley de Stokes ?
Oliguria
Distension Abdominal
• INSPECCIÓN.- Tenemos un
abdomen con ausencia o marcada
disminución de los movimientos
respiratorios abdominales
AUSCULTACIÓN.- Los ruidos intestinales
aislados conservados en los periodos
tempranos, son sustituidos por el silencio
abdominal a medida que progresa el
proceso peritoneal.
• PALPACIÓN.- Se busca a la palpación superficial un aumento
de la tensión superficial cuya exploración es dolorosa y
constituye el signo más útil y más decisivo para el diagnóstico
de los cuadros peritoneales; cual es la contractura abdominal o
defensa muscular, “Vientre en Tabla”, rigidez o espasmo reflejo
muscular común a todas las peritonitis.
• Buscamos el Signo de Blumberg o de Rebote, que es el dolor a
la descompresión Y Dolor sobre la región afectada al ejercer
presión sobre una porción no afectada de peritoneo (Signo de
Clasificación de
Peritonitis
Foco de origen en una localización lejana al
Peritoneo
Peritonitis
Espontanea
PERTONITIS
PRIMARIA
Mas común en Adultos que en niños
Sin predilección por sexo
Etiologí
a
Adulto
s
Niños
Streptococcus
hemolíticos
Especialmente
pacientes con cirrosis
Neumococos
Antecedente
Otitis
Enf. Respiratoria
Superior
Niños con Sx. Nefrótico y LES
tienen una mayor frecuencia
Desarrollo de esta enfermedad se relaciona
con un deterioro de las defensas inmunitarias
E.co
li
Infección
Monomicrobiana
Anaerobios (6-10%)
Klebsiella pneumoniae
Neumococos
Foco de origen en una localización lejana al
Peritoneo
Peritonitis
Espontanea
Dolor Abdominal Moderado y Difuso
Niños
Vómitos
Fiebre
Letargo
Neonatos Usual que haya diarrea
Ruidos intestinales variables
Por lo general no se observa aire
en las radiografías de abdomen.
Distensión abdominal
Nauseas
Habitualmente sin fiebre
Adultos
Vómitos
PERTONITIS
PRIMARIA
Foco de origen en una localización lejana al
Peritoneo
Peritonitis
Espontanea
Punción Peritoneal
Cifra de PMN
pH < 7.35
Tinción de Gram
Muestra para cultivo
> 250/mm3 Positiva
30- 40 cc
Paracentesis
Punción con una aguja fina en el cuadrante
inferior izquierdo del abdomen, lateral al M.
Recto abdominal en la linea ½ clavicular
Antibioticoterapia EV
Eliminar Infección
Preservar Función Renal Albumina
EV
Dism. 50% PMN en 48 hrs
PERTONITIS
PRIMARIA
Foco de origen en una localización lejana al
Peritoneo
Peritonitis
por
Dialisis
Peritoneal
PERITONITIS
PRIMARIA
Principal Complicación en pacientes con DPAC
Infección por catéter (comunicación exterior)
Infección del túnel
Extrusión del manguito
Etiologí
a
Micótica
En promedio 1 episodio anual
Suele deberse solo a
1 Microoganismo
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Gam - Solo episodios recurrentes
Anaerobios
Flora Mixta
Perforacion Intestinal
Pseudomona aeruginosa Extraccion Cateter
Causa
s
2/3 cultivos
Foco de origen en una localización lejana al
Peritoneo
Peritonitis
por
Dialisis
Peritoneal
PERITONITIS
PRIMARIA
Presencia de al menos 2 de 3
Condiciones
Dolor Abdominal
Náuseas
Vómitos
Diarrea
Fiebre
Signos de Peritonismo
Turbidez del Dializado Único hallazgo comúnmente
Líquido peritoneal turbio
> 100 leucocitos/µl
50% PMN.
Cultivo positivo de liquido Peritoneal
Signos de Peritonismo
Foco de origen en una localización lejana al
Peritoneo
Peritonitis
por
Dialisis
Peritoneal
PERITONITIS
PRIMARIA
Antibióticos de amplio espectro
Indicaciones para extraer el catéter
Heparina en el dializado
Aumentar tiempo de permanencia del liquido de diálisis
Persistencia de la peritonitis 4 a 5 días de iniciado el Tto
Peritonitis Micótica ,Tuberculosa o por Pseudomona
Peritonitis fecal
Infección grave en el sitio cutáneo del catéter.
Foco de origen en una localización lejana al
Peritoneo
Peritonitis
Tuberculosa
PERITONITIS
PRIMARIA
Etiologí
a
No en cuanto al sexo
Presentación entre cuarta y quinta década de la vida
Mayor Incidencia en Inmunodeprimidos
Fisiopatologí
a
Mycobacterium tuberculosis
TBC peritoneal
Diseminación Hematógena
o Linfática
Foco pulmonar
vía transmural
Intestino
Dolor Abdominal Moderado y Difuso
Fiebre Anorexia Ascitis
Sudoración Nocturna
Distensión abdominal Perdida de peso
Fase Húmeda
Foco de origen en una localización lejana al
Peritoneo
Peritonitis
Tuberculosa
PERITONITIS
PRIMARIA
Punción Peritoneal
Fase Seca Formación de Adherencias densas
BK en liquido ascitico 80%
Elevada concentración de Proteínas
Pleocitosis Linfocítica
Concentración de glucosa menor de 30mg/dl
Biopsia Peritoneal
Peritoneoscopia Siembra miliar generalizada
Intervención quirúrgica en presencia de complicaciones
como Obstrucción intestinal por adherencias
Administrar fármacos antituberculosos
Z. Suprapúbica
Ángulos Costofrénicos
Inflam. Granulomatosa
Tuberculoide
PERITONITIS
SECUNDARIA
Evolución de un proceso localizado en el
abdomen
Forma mas común de Infección Intraabdominal aguda
80% lesiones Necróticas primarias del Tubo Digestivo
10 a 20% Post Cirugía Abdominal
Etiologí
a
Infección
Polimicrobiana
E.
coli
Bacteroides fragilis
Clostridios spp
Klebsiella spp
Pseudomonas aeruginosa
Candida spp
Streptococcus pyogenes
Streptococcus viridans
Generalidades
PERITONITIS
SECUNDARA
Evolución de un proceso localizado en el
abdomen
Generalidades
Causa
s
Perforativas
Ulcus Péptico
Procesos Obstructivos
Tifoídica
Apendicitis
Intestino Delgado
Colon
Diverticulitis
Colitis
Procesos Obstructivos
Amebiana
Pancreatitis
Traumáticas
Post-Operatorias
Dehiscencia de
sutura
Manifestacione
s Locales
Manifestaciones
Sistémicas
Íleo paralítico
Exudación peritoneal
Taquicardia
Hipotensión
Hiponatremia
Insuficiencia Renal
Pre-Renal
Síndrome de Tercer
Espacio
PERITONITIS
SECUNDARIA
Evolución de un proceso localizado en el
abdomen
Generalidades
PERITONITIS
SECUNDARIA
Evolución de un proceso localizado en el
abdomen
Generalidades
Dolor Abdominal Al principio localizado, pero luego se generaliza
Distensión Abdominal
Peritonismo
Íleo
Taquicardia
Hipotensión
Oliguria
Deshidratación
Fiebre
Examen Físico y Antecedentes patológicos
Rx Asas distendidas Signo de Popper Signo de Revoque
Antibioticoterapia
Drenaje
Resección Quirúrgica
1.- ELIMINAR LA FUENTE DE CONTAMINACIÓN
2.- ELIMINAR LAS BACTERIAS CONTAMINANTES
CONTROL
FUNCIONES
VITALES
ANTIBIOTICOTERAPIA
CIRUGÍA
• CONTROL DE LAS FUNCIONES VITALES
– HIPOVOLEMIA Y DESHIDRATACIÓN
– HIPOXEMIA
– ILEO INTESTINAL (SNG)
– SEDANTES Y ANALGÉSICOS
• TRIPLE TERAPIA
– Ampicilina (Enterococo G+), aminoglucósidos
(enterobacterias G-), clindamicina o metronidazol
(anaerobios)
• DOBLE TERAPIA
– Cefalosporinas 3ª generación + anaerobicida
• MONOTERAPIA
– Cefamicinas (Cefoxitina)
– Imipenem/cilastatina, Meropenem,
Piperacilina/tazobactam
• PRINCIPIO I: Reparar
• PRINCIPIO II: Limpiar
– Aspirar todos los fluidos y partículas sólidas
– ¿Lavado peritoneal intraoperatorio?
• Suero fisiológico
• Povidona yodada??
– ¿Antibióticos intraperitoneales?
– ¿Desbridamiento peritoneal exhaustivo?
– ¿Drenajes postoperatorios?
• PRINCIPIO III: Descomprimir
– Descomprimir la hiperpresión intraabdominal secundaria
al edema provocado por la inflamación y la fluidoterapia
postoperatoria
– Apertura simple (laparostomía)--- Cierre abdominal
temporal
• PRINCIPIO IV: Control
– Relaparotomías planeadas (antes o durante la
intervención)
– Objetivo: Reexplorar, evacuar, desbridar o resecar.
• - Necrosectomías incompletas
• - Inestabilidad hemodinámica
• - Isquemia intestinal
PERITONITIS
TERCIARIA
Infección abdominal persistente
acompañada de falla multiorganica a
pesar del tratamiento Optimo
Peritonitis Secundaria que no responde al Tratamiento Peritonitis
Terciaria
Característica
Persistencia
del SRIS
Sin evidencia
de foco
infeccioso
Estudio de imagenes
Laparotomías
Presencia de contenido
serohemático en cavidad peritoneal Cultivo
Staphylococcus
coagulasa negativo
Enterococos
Candidas
Taquicardi
a
Fiebre /Hipotermia
Leucositosis
/Leucopenia
Taquipnea
PERITONITIS
TERCIARIA
Infección abdominal persistente
acompañada de falla multiorganica a
pesar del tratamiento Optimo
Acidosis Metabólica
Disminución de la capacidad Pulmonar y
Cardiaca para aportar oxígeno.
Incremento de la demanda de oxígeno tisular
Anaerobiosis en músculos y tej. Periféricos
RESPUESTA
CARDIACA
Efectos producto de la hipovolemia y Acidosis Metabólica
Reducción del Retorno Venoso y GC
Aumento FC
Trastornos de Contractilidad miocardica
PERITONITIS
TERCIARIA
Infección abdominal persistente
acompañada de falla multiorganica a
pesar del tratamiento Optimo
Distension abdominal
Dolor agravado con los
movimientos respiratorios
Íleo + Edema Peritoneal
Disminución Vol.
ventilatorio
Atelectasias Basales
Inicialmente puede haber aumento de la FR Acidosis Metabólica
Aumento de Cortocircuito pulmonar Alveolos perfundidos pero no Ventilados
Hipoxemia
Aumento permeabilidad capilar Edema Pulmonar
RESPUESTA RENAL
Disminución del Flujo sanguíneo renal
Flitrado Glomerular
Acumulación de productos finales del metabolismo
Oliguria
Acidosis.
PERITONITIS
TERCIARIA
Infección abdominal persistente
acompañada de falla multiorganica a
pesar del tratamiento Optimo
Íleo adinámico
Aumento de secreciones a la luz intestinal
Deterioro de absorción Secuestro de líquido
Acumulación de aire deglutido
RESPUESTA
ENDOCRINA
Liberación de catecolaminas por parte de las Gland. suprarrenales
Secreción de Aldosterona y ADH
• IRRITACIÓN MECÁNICA O QUÍMICA DEL
PERITONEO
• ETIOLOGÍA:
– Irritación mecánica provocada por el cirujano
(manejo de las vísceras, talco, compresas,
suturas)
– Cuerpos extraños (reacción granulomatosa)
– Secreciones (bilis, jugo gástrico o pancreático,
orina) y sangre
• Inevitables tras toda intervención abdominal
• Causa mas frecuente de obstrucción
intestinal mecánica simple
Las complicaciones de los cuadros peritoneales pueden ser AGUDAS y a largo
plazo TARDÍAS.
Dentro de las AGUDAS principalmente tenemos:
• Shock
• Insuficiencia Respiratoria
• Insuficiencia Renal Aguda
• Insuficiencia hepatica
• Infección de la herida quirúrgica
Dentro de las complicaciones TARDÍAS tenemos: Los abscesos
intraabdominales
Subfrénico o Subdiafragmáticos
Subhepáticos
Fondo de saco de Douglas o Rectovesical o Pelviano
Inframesocólicos
Interasas
En parietocólicos derecho e izquierdo
En fosas ilíacas derecha o izquierda
La mayor preocupación del cirujano debe ser el
diagnóstico precoz y para ello debe contar con tres
elementos fundamentales:
- el dolor abdominal,
- la contractura muscular, y
- los síntomas y signos de repercusión tóxica
infecciosa.
Así tenemos que el diagnóstico se realiza mediante:
- Una HISTORIA CLÍNICA exhaustiva.
- Una EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa.
- Los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
necesarios.
- Y los PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS más
DIAGNÓSTICO:
- Anamnesis y examen físico
- Radiografía simple de abdomen
- Ecografía
- Hemograma y Hematocrito
- TAC
- Videolaparoscopía
El pronóstico de las peritonitis dependerá de la causa de ella así como de
varios otros factores como son:
• Diagnóstico temprano de la patología causal (a mayor tiempo peor
pronóstico).
• Edad del paciente y algunas condiciones especiales (lactantes, ancianos,
embarazadas).
• Estado inmunológico y resistencia del paciente (pacientes con tuberculosis,
desnutrición alcoholismo, HIV positivo).
• Prontitud en que se aplicó el tratamiento médico y quirúrgico.
• Efectividad del tratamiento (tipo de intervención, antibióticos adecuados,
etc.).
• Efectividad en el tratamiento de las complicaciones.
La mortalidad por Peritonitis varía considerablemente según la etiología.
Así podemos afirmar que las Peritonitis que tienen la mortalidad más alta
son las postoperatorias o postquirúrgicas que implican que el paciente ya
había sido operado anteriormente y presenta una complicación o que no

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  • 1. Peritoniti s UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO QUIRURGICO CATEDRA SEMIOLOGIA, PATOLOGIA Y TECNICAS QUIRURGICAS DRA. CAROLA BARBOZA Peritoneo Bachilleres: Karleidis Matheus Juan Bernald
  • 2.  Deriva del tejido mesodérmico.  Entre la 4ta y 7ma semana de vida intrauterina.  Esta serosa recubre las vísceras y paredes abdominales sin continuidad en el hombre, en la mujer hay comunicación a través de las trompas de Falopio.  A medida que el peritoneo envuelve a las vísceras en el curso del desarrollo embrionario, se van formando numerosos compartimientos.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9. Está formado por dos capas de células: una Superficial de mesotelio (capa simple de células escamosas) y otra Profunda de tejido conectivo laxo que contiene fibras elásticas, colágenas, grasas, reticulares, macrófagos, eosinófilos, cebadas, etc., en donde hay una rica red de capilares y de linfáticos.
  • 10. Peritoneo Parietal Provisto de nervios aferentes sómaticos de los 6 últimos intercostales, que son muy sensibles a toda clase de estímulos. Da un dolor agudo y localizado, rigidez involuntaria, hipersensibilidad y rebote. Peritoneo Visceral El peritoneo visceral es relativamente insensible, sólo registra estímulos si son muy intensos o prolongados, tipo tensión como: aumento de presión intraabdominal y aumento de presión de tejidos. Este dolor es vago y sordo, se localiza generalmente en la parte media del abdomen, mediado por inervación esplénica.
  • 11. Peritoneo Parietal: Irrigado por las arterias intercostales, epigástricas, lumbares y vena cava inferior. Peritoneo Visceral: Irrigado por la arteria mesenterica superior , mesenterica inferior y vena porta.
  • 12. Hoja Parietal Inervación: Irrigación: Rama de Arterias Epigástricas Lumbares Vena Cava Inferior T6 - T11 N. frénico L1 N. Obturador Nervios aferentes somáticos
  • 13. Hoja Visceral Inervación: Nervios aferentes Autónomos Irrigación: Ramas de la Arteria Vena Porta Estímulos de Tracción y Distensión Mesentérica Inferior Estimulación máxima Bradicardia Hipotensión Ley de Stokes: Todo Musculo en contacto con una serosa inflamada se Paraliza.
  • 14. En el curso del desarrollo embrionario, por rotaciones de las vísceras, un meso puede adosarse a la Hoja Parietal del peritoneo. Repliegue de peritoneo que continúan el peritoneo visceral con el parietal, uniendo una Víscera con la Pared abdominal, y que en su interior transcurren Vasos, Nervios y Linfáticos. Constituidas igual que los mesos, pero en su interior trascurre un armazón fibroso de inserción, suspensión o amarre Ej: ligamento falciforme del Hígado- Ligamento Frenocolico entre otros. Repliegue de peritoneo que une dos vísceras vecinas, conteniendo a menudo estructuras vasculares. Ej: Epiplón Mayor (Ligamento Gastrocolico) y Epiplón Menor (Ligamento GastroHepatico y Gastroduodenal) Meso Epiplón Ligamentos Fascia de Coalescencia
  • 15. El gran epiplón, ese doble pliegue de peritoneo que usualmente cargado de grasa cuelga del estómago y del colon transverso como un delantal sobre el intestino, desempeña un preponderante papel en la defensa del peritoneo en virtud de su gran movilidad y función activa en el control de la inflamación supurativa y de la infección dentro de la cavidad peritoneal. Lo mismo que la división en compartimientos de la cavidad peritoneal, que impide la diseminación de los cuadros supurativos.
  • 16. Bombeo de Liquido Peritoneal por movimientos Diafragma (Mecánica Respiratoria) Peritoneo Hoja Parietal Hoja Visceral Secreta líquido Peritoneal Reabsorción líquido Peritoneal Estomas diafragmáticos Circulación General Linfáticos Torácicos Trasudado Inspiración Contracción y Descenso Diafragma exhalación Relajación Diafragma Estomas abiertos Presión Negativa «Succión» Linfáticos Torácicos
  • 17. La superficie del peritoneo es normalmente lisa y brillante y está lubricada por un líquido peritoneal normal que contiene entre 2000 a 2500 células por milímetro cúbico, que en los procesos inflamatorios son macrófagos, linfocitos y polimorfonucleares.
  • 18. Este Clearance explica el porqué de la rápida diseminación de Bacterias u otras partículas a la circulación general luego de una contaminación Peritoneal -Volumen: 50 cc Color:: Amarillo claro Proteínas: < 3gr/dL Principalmente Albúmina Contenido celular: <3000 células/mm3: 50% macrófagos y 40% linfocitos, algunos eosinófilos y células mesoteliales. Estéril No contiene fibrinógeno Actividad antibacteriana
  • 19. Absorción de líquido y gases que se encuentran en la cavidad peritoneal Reacciona a las infecciones Exudados Intento de aislar el foco infeccioso y evitar su diseminación Serosos Purulentos Caseosos (TBC) Adherencias
  • 20. Ciertas circunstancias modifican la absorción. El aumento de la presión intraabdominal la favorece, lo mismo que el calor y la hiperemia, mientras que el frío y la vasoconstricción la dificultan. El peristaltismo y el movimiento la aumentan, de ahí el peligro de alimentación, los purgantes, los enemas y la deambulación, cuando la reabsorción supone el paso de productos nocivos o bacterias tóxicas.
  • 21. Fisiología del Peritoneo CAPACIDA D ABSORTIV A • Peritoneo como membran a dializador a • Linfáticos peritoneal es CAPACIDA D DE DEFENSA • Opsonina s, PMNs, macrófag os CAPACID AD AISLANT E • Fibrinóg eno CAPACID AD REGENE RATIVA
  • 23. Peritonitis Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa  Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal: por infecciones agudas como son la apendicitis, colecistitis, úlceras perforadas, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, infecciones pélvicas, etc. Por perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos o traumáticos o estrangulación o infarto intestinal.  Presencia de sustancias químicas irritantes: ej. Pancreatitis  Por la presencia de cuerpos extraños: gasa, talco, almidón, etc  Por la presencia de sustancias (endógenas o exógenas): escape anastomótico, contaminantes como sangre, bilis, orina, etc. Etiología
  • 24. Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías: • Vía Directa o local.- En donde la contaminación puede tener lugar por: a. Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o traumática, b. Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier víscera, c. Invasión de la serosa. • Vía sanguínea. • Vía linfática. **Es importante saber que dependiendo de la naturaleza de la sustancia habrá mayor o menor reacción peritoneal, así de mayor a menor, tenemos: líquido pancreático, líquido intestinal, sangre,
  • 25. líquido con bajo contenido proteico a la cavidad abdominal Diapédesis de PMN “calle de doble sentido” entrada células de la inmunidad salida Fase Vascular o Trasudativa Respuesta general del peritoneo a las lesiones Hacia la circulación generando síntomas sistémicos Bacterias Toxinas Otros materiale
  • 26. Fase Exudativa Aumento de la permeabilidad vascular Aumento del material proteico Presencia de fibrina y otras componentes de la cascada de coagulación creación adherencias restricción la fuente de contaminación peritoneal Infección Tasa metabólica peritoneal Consumo de glucosa y oxigeno Metabolismo anaerobio Ambiente Hipóxico Respuesta general del peritoneo a las lesiones Favorece la formación de adherencias y crecimiento de bacterias anaerobias.
  • 27. Insuficiencia Multiorganica Aumento de la permeabilidad vascular Íleo paralitico con acumulación de líquido en su luz Hipovolemia Aumento de la Presión Intraabdominal Muerte Respuesta general del peritoneo a las lesiones
  • 28. CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS Y CLÍNICOS EN EL CUADRO PERITONITIS: Los cambios anatomopatológicos que suceden en las peritonitis varían considerablemente según: 1.- Origen de la infección, 2.- La gravedad de la infección, 3.- La edad, el sexo, estado general, y la resistencia del huésped, 4.- La prontitud y la eficacia del método terapéutico, médico o quirúrgico.
  • 29. Hipovolemia.- Por trasudado y secuestro (muchas veces grandes cantidades, 6-7 litros) (reteniendo sodio y eliminando potasio). El paciente se encuentra pálido, sudoroso y taquicárdico Hiperventilación con disminución de la Oxigenación. Hipoxemia (atelectasias y menor movilización del diafragma). Disminuye la filtración glomerular por disminución del gasto cardíaco por secuestro y se produce mayor Acidosis por falta de eliminación de catabólicos. Se altera el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. El metabolismo aeróbico cambia a anaerobio y hay aumento de ácido
  • 30.
  • 31. Peritonismo Dolor a la Descompresión Hipersensibilidad Cutánea Defensa Musc. Involuntaria Dolor Abdominal Nauseas y Vómitos Fiebre Taquicardia Taquipnea Silencio auscultatorio ¿ Recuerdan la ley de Stokes ? Oliguria Distension Abdominal
  • 32. • INSPECCIÓN.- Tenemos un abdomen con ausencia o marcada disminución de los movimientos respiratorios abdominales AUSCULTACIÓN.- Los ruidos intestinales aislados conservados en los periodos tempranos, son sustituidos por el silencio abdominal a medida que progresa el proceso peritoneal. • PALPACIÓN.- Se busca a la palpación superficial un aumento de la tensión superficial cuya exploración es dolorosa y constituye el signo más útil y más decisivo para el diagnóstico de los cuadros peritoneales; cual es la contractura abdominal o defensa muscular, “Vientre en Tabla”, rigidez o espasmo reflejo muscular común a todas las peritonitis. • Buscamos el Signo de Blumberg o de Rebote, que es el dolor a la descompresión Y Dolor sobre la región afectada al ejercer presión sobre una porción no afectada de peritoneo (Signo de
  • 34. Foco de origen en una localización lejana al Peritoneo Peritonitis Espontanea PERTONITIS PRIMARIA Mas común en Adultos que en niños Sin predilección por sexo Etiologí a Adulto s Niños Streptococcus hemolíticos Especialmente pacientes con cirrosis Neumococos Antecedente Otitis Enf. Respiratoria Superior Niños con Sx. Nefrótico y LES tienen una mayor frecuencia Desarrollo de esta enfermedad se relaciona con un deterioro de las defensas inmunitarias E.co li Infección Monomicrobiana Anaerobios (6-10%) Klebsiella pneumoniae Neumococos
  • 35. Foco de origen en una localización lejana al Peritoneo Peritonitis Espontanea Dolor Abdominal Moderado y Difuso Niños Vómitos Fiebre Letargo Neonatos Usual que haya diarrea Ruidos intestinales variables Por lo general no se observa aire en las radiografías de abdomen. Distensión abdominal Nauseas Habitualmente sin fiebre Adultos Vómitos PERTONITIS PRIMARIA
  • 36. Foco de origen en una localización lejana al Peritoneo Peritonitis Espontanea Punción Peritoneal Cifra de PMN pH < 7.35 Tinción de Gram Muestra para cultivo > 250/mm3 Positiva 30- 40 cc Paracentesis Punción con una aguja fina en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, lateral al M. Recto abdominal en la linea ½ clavicular Antibioticoterapia EV Eliminar Infección Preservar Función Renal Albumina EV Dism. 50% PMN en 48 hrs PERTONITIS PRIMARIA
  • 37. Foco de origen en una localización lejana al Peritoneo Peritonitis por Dialisis Peritoneal PERITONITIS PRIMARIA Principal Complicación en pacientes con DPAC Infección por catéter (comunicación exterior) Infección del túnel Extrusión del manguito Etiologí a Micótica En promedio 1 episodio anual Suele deberse solo a 1 Microoganismo Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Gam - Solo episodios recurrentes Anaerobios Flora Mixta Perforacion Intestinal Pseudomona aeruginosa Extraccion Cateter Causa s 2/3 cultivos
  • 38. Foco de origen en una localización lejana al Peritoneo Peritonitis por Dialisis Peritoneal PERITONITIS PRIMARIA Presencia de al menos 2 de 3 Condiciones Dolor Abdominal Náuseas Vómitos Diarrea Fiebre Signos de Peritonismo Turbidez del Dializado Único hallazgo comúnmente Líquido peritoneal turbio > 100 leucocitos/µl 50% PMN. Cultivo positivo de liquido Peritoneal Signos de Peritonismo
  • 39. Foco de origen en una localización lejana al Peritoneo Peritonitis por Dialisis Peritoneal PERITONITIS PRIMARIA Antibióticos de amplio espectro Indicaciones para extraer el catéter Heparina en el dializado Aumentar tiempo de permanencia del liquido de diálisis Persistencia de la peritonitis 4 a 5 días de iniciado el Tto Peritonitis Micótica ,Tuberculosa o por Pseudomona Peritonitis fecal Infección grave en el sitio cutáneo del catéter.
  • 40. Foco de origen en una localización lejana al Peritoneo Peritonitis Tuberculosa PERITONITIS PRIMARIA Etiologí a No en cuanto al sexo Presentación entre cuarta y quinta década de la vida Mayor Incidencia en Inmunodeprimidos Fisiopatologí a Mycobacterium tuberculosis TBC peritoneal Diseminación Hematógena o Linfática Foco pulmonar vía transmural Intestino Dolor Abdominal Moderado y Difuso Fiebre Anorexia Ascitis Sudoración Nocturna Distensión abdominal Perdida de peso Fase Húmeda
  • 41. Foco de origen en una localización lejana al Peritoneo Peritonitis Tuberculosa PERITONITIS PRIMARIA Punción Peritoneal Fase Seca Formación de Adherencias densas BK en liquido ascitico 80% Elevada concentración de Proteínas Pleocitosis Linfocítica Concentración de glucosa menor de 30mg/dl Biopsia Peritoneal Peritoneoscopia Siembra miliar generalizada Intervención quirúrgica en presencia de complicaciones como Obstrucción intestinal por adherencias Administrar fármacos antituberculosos Z. Suprapúbica Ángulos Costofrénicos Inflam. Granulomatosa Tuberculoide
  • 42. PERITONITIS SECUNDARIA Evolución de un proceso localizado en el abdomen Forma mas común de Infección Intraabdominal aguda 80% lesiones Necróticas primarias del Tubo Digestivo 10 a 20% Post Cirugía Abdominal Etiologí a Infección Polimicrobiana E. coli Bacteroides fragilis Clostridios spp Klebsiella spp Pseudomonas aeruginosa Candida spp Streptococcus pyogenes Streptococcus viridans Generalidades
  • 43. PERITONITIS SECUNDARA Evolución de un proceso localizado en el abdomen Generalidades Causa s Perforativas Ulcus Péptico Procesos Obstructivos Tifoídica Apendicitis Intestino Delgado Colon Diverticulitis Colitis Procesos Obstructivos Amebiana Pancreatitis Traumáticas Post-Operatorias Dehiscencia de sutura
  • 44. Manifestacione s Locales Manifestaciones Sistémicas Íleo paralítico Exudación peritoneal Taquicardia Hipotensión Hiponatremia Insuficiencia Renal Pre-Renal Síndrome de Tercer Espacio PERITONITIS SECUNDARIA Evolución de un proceso localizado en el abdomen Generalidades
  • 45. PERITONITIS SECUNDARIA Evolución de un proceso localizado en el abdomen Generalidades Dolor Abdominal Al principio localizado, pero luego se generaliza Distensión Abdominal Peritonismo Íleo Taquicardia Hipotensión Oliguria Deshidratación Fiebre Examen Físico y Antecedentes patológicos Rx Asas distendidas Signo de Popper Signo de Revoque Antibioticoterapia Drenaje Resección Quirúrgica
  • 46. 1.- ELIMINAR LA FUENTE DE CONTAMINACIÓN 2.- ELIMINAR LAS BACTERIAS CONTAMINANTES CONTROL FUNCIONES VITALES ANTIBIOTICOTERAPIA CIRUGÍA
  • 47. • CONTROL DE LAS FUNCIONES VITALES – HIPOVOLEMIA Y DESHIDRATACIÓN – HIPOXEMIA – ILEO INTESTINAL (SNG) – SEDANTES Y ANALGÉSICOS
  • 48. • TRIPLE TERAPIA – Ampicilina (Enterococo G+), aminoglucósidos (enterobacterias G-), clindamicina o metronidazol (anaerobios) • DOBLE TERAPIA – Cefalosporinas 3ª generación + anaerobicida • MONOTERAPIA – Cefamicinas (Cefoxitina) – Imipenem/cilastatina, Meropenem, Piperacilina/tazobactam
  • 49. • PRINCIPIO I: Reparar • PRINCIPIO II: Limpiar – Aspirar todos los fluidos y partículas sólidas – ¿Lavado peritoneal intraoperatorio? • Suero fisiológico • Povidona yodada?? – ¿Antibióticos intraperitoneales? – ¿Desbridamiento peritoneal exhaustivo? – ¿Drenajes postoperatorios?
  • 50. • PRINCIPIO III: Descomprimir – Descomprimir la hiperpresión intraabdominal secundaria al edema provocado por la inflamación y la fluidoterapia postoperatoria – Apertura simple (laparostomía)--- Cierre abdominal temporal • PRINCIPIO IV: Control – Relaparotomías planeadas (antes o durante la intervención) – Objetivo: Reexplorar, evacuar, desbridar o resecar. • - Necrosectomías incompletas • - Inestabilidad hemodinámica • - Isquemia intestinal
  • 51. PERITONITIS TERCIARIA Infección abdominal persistente acompañada de falla multiorganica a pesar del tratamiento Optimo Peritonitis Secundaria que no responde al Tratamiento Peritonitis Terciaria Característica Persistencia del SRIS Sin evidencia de foco infeccioso Estudio de imagenes Laparotomías Presencia de contenido serohemático en cavidad peritoneal Cultivo Staphylococcus coagulasa negativo Enterococos Candidas Taquicardi a Fiebre /Hipotermia Leucositosis /Leucopenia Taquipnea
  • 52. PERITONITIS TERCIARIA Infección abdominal persistente acompañada de falla multiorganica a pesar del tratamiento Optimo Acidosis Metabólica Disminución de la capacidad Pulmonar y Cardiaca para aportar oxígeno. Incremento de la demanda de oxígeno tisular Anaerobiosis en músculos y tej. Periféricos RESPUESTA CARDIACA Efectos producto de la hipovolemia y Acidosis Metabólica Reducción del Retorno Venoso y GC Aumento FC Trastornos de Contractilidad miocardica
  • 53. PERITONITIS TERCIARIA Infección abdominal persistente acompañada de falla multiorganica a pesar del tratamiento Optimo Distension abdominal Dolor agravado con los movimientos respiratorios Íleo + Edema Peritoneal Disminución Vol. ventilatorio Atelectasias Basales Inicialmente puede haber aumento de la FR Acidosis Metabólica Aumento de Cortocircuito pulmonar Alveolos perfundidos pero no Ventilados Hipoxemia Aumento permeabilidad capilar Edema Pulmonar
  • 54. RESPUESTA RENAL Disminución del Flujo sanguíneo renal Flitrado Glomerular Acumulación de productos finales del metabolismo Oliguria Acidosis. PERITONITIS TERCIARIA Infección abdominal persistente acompañada de falla multiorganica a pesar del tratamiento Optimo Íleo adinámico Aumento de secreciones a la luz intestinal Deterioro de absorción Secuestro de líquido Acumulación de aire deglutido RESPUESTA ENDOCRINA Liberación de catecolaminas por parte de las Gland. suprarrenales Secreción de Aldosterona y ADH
  • 55. • IRRITACIÓN MECÁNICA O QUÍMICA DEL PERITONEO • ETIOLOGÍA: – Irritación mecánica provocada por el cirujano (manejo de las vísceras, talco, compresas, suturas) – Cuerpos extraños (reacción granulomatosa) – Secreciones (bilis, jugo gástrico o pancreático, orina) y sangre
  • 56. • Inevitables tras toda intervención abdominal • Causa mas frecuente de obstrucción intestinal mecánica simple
  • 57. Las complicaciones de los cuadros peritoneales pueden ser AGUDAS y a largo plazo TARDÍAS. Dentro de las AGUDAS principalmente tenemos: • Shock • Insuficiencia Respiratoria • Insuficiencia Renal Aguda • Insuficiencia hepatica • Infección de la herida quirúrgica Dentro de las complicaciones TARDÍAS tenemos: Los abscesos intraabdominales Subfrénico o Subdiafragmáticos Subhepáticos Fondo de saco de Douglas o Rectovesical o Pelviano Inframesocólicos Interasas En parietocólicos derecho e izquierdo En fosas ilíacas derecha o izquierda
  • 58. La mayor preocupación del cirujano debe ser el diagnóstico precoz y para ello debe contar con tres elementos fundamentales: - el dolor abdominal, - la contractura muscular, y - los síntomas y signos de repercusión tóxica infecciosa. Así tenemos que el diagnóstico se realiza mediante: - Una HISTORIA CLÍNICA exhaustiva. - Una EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa. - Los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS necesarios. - Y los PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS más
  • 59. DIAGNÓSTICO: - Anamnesis y examen físico - Radiografía simple de abdomen - Ecografía - Hemograma y Hematocrito - TAC - Videolaparoscopía
  • 60. El pronóstico de las peritonitis dependerá de la causa de ella así como de varios otros factores como son: • Diagnóstico temprano de la patología causal (a mayor tiempo peor pronóstico). • Edad del paciente y algunas condiciones especiales (lactantes, ancianos, embarazadas). • Estado inmunológico y resistencia del paciente (pacientes con tuberculosis, desnutrición alcoholismo, HIV positivo). • Prontitud en que se aplicó el tratamiento médico y quirúrgico. • Efectividad del tratamiento (tipo de intervención, antibióticos adecuados, etc.). • Efectividad en el tratamiento de las complicaciones. La mortalidad por Peritonitis varía considerablemente según la etiología. Así podemos afirmar que las Peritonitis que tienen la mortalidad más alta son las postoperatorias o postquirúrgicas que implican que el paciente ya había sido operado anteriormente y presenta una complicación o que no