TENER PRESENTE LAS FASES DE LA CICATRIZACION, CLASIFICACION DE LAS HERIDAS MAS EL TRATAMIENTO Y SUS COMPLICACIONES ... PROHIBIDO OLVIDAR

1. DE LAS
HERIDAS
Dr. José Alvarado Catedra
Cirugía.
ULEAM.

3. LA REPARACIÓN
representa el intento de los
tejidos para restablecer la
capacidad funcional y la
estructura.
LA REGENERACIÓN
consiste en la
restauración perfecta de
la arquitectura tisular
preexistente.

4. HERIDAS CERRADAS POR 1ª INTENCIÓN
SUTURA SIMPLE, UN INJERTO CUTÁNEO O EL CIERRE DE LOS COLGAJOS.
HERIDAS CERRADAS POR 2ª INTENCIÓN
HERIDAS CONTAMINADAS
 HERIDAS CERRADAS POR 3ª INTENCIÓN
CIERRE PRIMARIO TARDIO

6. INFLAMACIÓN
PROLIFERACIÓN
MADURACIÓN

7. HEMOSTASIA
1.- detención de
la hemorragia
2.-quimiotaxis
5.-Maduración
4.-proliferación
INFLAMACIÓN
REGENERACIÓN
DEL TEJIDO
CONJUNTIVO
3.-Migración
epitelial
4.-Formación de
la cicatriz
3.-Contracción
CONTRACTURA
5.-Remodelación
de la cicatriz
Inflamatoria
(reactiva)
Proliferante
(regenerativa)
De maduración
(de
remodelación)

8. FASE INFLAMATORIA
 Respuesta Inicial: Agregación
Plaquetaria.
 Vasodilatación y aumento de
la permeabilidad vascular.
Exudado (costra): sangre, fibrina,
necrosis...
Neutrófilos
Coágulo
Inicio de regeneración
(Céls. especializadas)
Migración de neutrófilos

9. GRÁNULOS ALFA DE LAS PLAQUETAS
PDGF, TGF-B, IGF-I, FIBRONECTINA,
FIBRINÓGENO TROMBOSPONDINA
INTEGRINAS B1 Y B2 Y
COMPONENTES DE LA MEC

10. La quimiotaxis de los monocitos sanguíneos
migratorios tiene lugar a las 24-48 horas
IL1
CITOCINAS PROINFLAMATORIA
Incrementa la
síntesis de
colagenasa ,
TNF
Hemostasia,
aumento de la
permeabilidad
vascular
IL6 IL8 IFN
ACUDE A LA HERIDA AL
5TO DIA

11. ANGIOGENIA
FIBROPLASTIA
EPITELIZACIÓN

12. - INICIO:
Angiogénesis
Migración de
fibroblastos
Macrófagos
Regeneración epitelial (mitosis)
Tejido de granulación
Macrófago
Fibroblasto (síntesis tej. conj.)
Capilares nuevos
(día 3º):
-Sustitución de neutrófilos por
macrófagos.
-Invasión de la incisión por tejido
de granulación.
-Fibras de colágeno evidentes
pero aún no unen ambos
lados.
-Continúa la proliferación de
células epiteliales.
(días 5º-7º):
-Máxima
neovascularización.
-Colágeno comienza a
unir los bordes de la
herida.
-Epidermis
prácticamente
recupera su espesor
normal.

13. • GLUCOSAMINOGLUCANO
• PROTEINAS FIBROSAS
En las fases iniciales de la
cicatrización se observa mayor
cantidad de colágeno tipo III

14. Proteoglicanos
Proteínas
Fibronectina
Colágeno fibrilar (I, II,
III, V, XI)
Colágeno tipo IV
Tenascina
Laminina
Hialuronano
Decorina
Perlecan
Agrecan
Elastina
Glicosaminoglicanos
Betaglicano, sindecan-1

16. FIBRASELASTICAS
• Compuestas de elastina.
• La elastina esta compuesta por
segmentos helicoidales: alanina y
lisina.
• Microfibrillas compuesta por
varias glucoproteinas como la
fibrillina.
• Mutación de elastina 
hiperplasia de la íntima.
• Mutación de fibrillina  Síndrome
de Marfan.

17. Son cadenas de polisacáridos sin ramificar.
Formado por: N-acetilglucosamina o N-
aceltigalactosamina y glucuronico o
iduronico.
HA Se encuentra en los tejidos adultos pero
mas en fetales.
Se sintetiza en grandes cantidades durante la
cicatrización de heridas, permitiendo
migración celular.
Funciones mediadas por proteínas
centrales y las cadenas de GAG.
Intervienen en señalización
química
Unirse a proteínas secretadas.
Proteínas no colagenosas:
fibronectina
GLUCOSAMINOGLUCANOS
PROTEOGLUCANOS

18. Son glucoproteínas formadas por dos cadenas de polipéptidos
unidos por uniones disulfuro.
Poseen dominios en su estructura que permiten unirse al
colágeno, a ciertos proteoglucanos, a glucosaminoglucanos, a la
fibrina, a la heparina y a proteínas de la membrana plasmática
celular como las integrinas
fibronectina soluble: circula por diferentes líquidos corporales.
favorece la coagulación sanguínea, la cicatrización de las
heridas y la fagocitosis.
Fibronectina fibrilares: tejidos conectivos

19. Movimiento centrípeto
de la piel circundante en
todo su espesor que
reduce tejido cicatrizal
circundante.
Limitación funcional que
se produce como
consecuencia del
proceso de contracción
de herida.
Disminución de población de
fibroblastos y red capilar.
Resistencia de herida a los 21
días, pero es igual frágil y
menos elástica.
REMODELACION

20. FACTORES QUE INHIBEN LA CICATRIZACIÓN DE LAS
HERIDAS
Infecciones
Isquemia
- Circulación
- Respiración
- Tracción local
DM
Radiaciones ionizantes
Edad avanzada
Malnutrición
Deficiencias vitamínicas
• Vitamina A
• Vitamina C
Deficiencias de minerales
• Cinc
• Hierro
Fármacos exógenos
Doxorrubicina (Adriamicina)
Glucocorticosteroides

21. C. QUELOIDES
• Crecimiento sobrepasa los
límites de la herida original.
• Son mas frecuentes en
pacientes con piel mas
pigmentada y oscura.
• Aparecen sobre la
clavícula en el tronco, las
extremidades superiores y
en la cara.

22. C. HIPERTROFICAS
Su relieve se limita a los confines
de la herida original.
Pueden aparecer en cualquier
parte del cuerpo.
L a inflamación prolongada y un
recubrimiento insuficiente, como
puede ocurrir en las quemadura

23. Carencia de tejido de reparación. Son
deprimidas, delgadas y pálidas.
Resultan ser más anchas que la
herida original. La fina piel que la
cubre tiende a replegarse.
CICATRIZACIÓN
ATROFICA

24. Alteración de
fases de
cicatrización
Cantidad de
MEC
HERIDAS CRONICAS QUE NO CICATRIZAN

25. • Causa principal y no cierra de ninguna forma sino
se corrige la misma.
• Prolongan fase inflamatoria e interfieren con
epitelización, contracción y depósito de colágeno.
• Las endotoxinas estimulan la fagocitosis y la
liberación de colágenosa.
INFECCIONES
• Interfiere en todas las fases de cicatrización.
• Hipoxia tisular, anomalías microvasculares,
neuropatía diabética y sensibilidad a infecciones.
DIABETES
• Doxorrubicina, ciclofosfamina, metrotexato,
mostazas nitrogenadas y BCNU, inhiben
respuesta inflamatoria.
• Glucocorticoides reducen proliferación de
fibroblastos y síntesis de colágeno.
FÁRMACOS

26. • Lesión en células endoteliales y endarteritis.
• Afectan queratinocitos y fibroblastos e
impiden la epitelizacion y la formación del
tejido de granulación..
Radiaciones
ionizantes
• Catabolismo proteico.
• Deficit de Vitaminas C y A.
• Alteración de la Vitamina K.
• Carencia minerales.
Malnutrición
• Colágeno afectado.
• Proceso de cicatrización se ve reducido
Envejecimiento

27. CICATRIZACIÓN DE LAS
HERIDAS FETALES
Las heridas Sin cicatriz y
con anexos cutáneos.
Con cicatriz y sin anexos
cutáneos
fibroblastos mayor
actividad de la prolil
hidroxilasa.
hasta alcanzar los
valores adultos a partir
de las 20 sg..
La tenascina y se
normaliza.
Cicatrizan más rápido, sin
cicatrices ni inflamación
como en adultos.
Poco TGF-B Y FGF-
2
EL PDGF
desaparece