TRASTORNOS DE LA
CONDUCTAALIMENTARIA.
GRUPO #1.
Los trastornos alimenticios son un complejo grupo de
entidades clínicas en las cuales existe un disturbio
persistente en los hábitos alimentarios, con múltiples
implicaciones físicas, psíquicas y socioculturales, por
lo que exigen un abordaje multidisciplinar.
Según la CIE los trastornos alimenticios:
 Anorexia nerviosa
 Anorexia nerviosa atípica
 Bulimia nerviosa
 Bulimia nerviosa atípica
 Hiperfagia
 El pica
 Pregorexia
 Vigorexia
 Megarexia
Según el DSM-IV:
- La anorexia nerviosa tiene dos tipos: compulsivo y restrictivo.
- La Bulimia tiene los subtipos purgativo y no purgativo.
- Trastorno por comida compulsiva (atracones)
En la infancia encontramos:
Según la CIE:
 Trastorno de la conducta alimentaria de la infancia es el
Pica
Según el DSM-IV:
 Pica
 Trastorno por rumiación (307.53)
Durante la infancia
 Afecta mayoritariamente a mujeres
 Deseo irrefrenable de la delgadez.
 Rechazo a mantener el peso mínimo corporal normal.
 Miedo intenso a ganar peso.
 Distorsión del esquema corporal.
 Restricción alimentaria, conductas de evitación comida, ejercicio
físico, conductas de purga: laxantes, diuréticos.
 Según el DSM-IV existen dos subtipos: el restrictivo y el
compulsivo purgativo.
Anorexia nerviosa
 Restrictivo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo no
recurre a atracones o a purgas (por ejemplo, provocación del vómito
o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas).
 Compulsivo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo
recurre purgas (por ejemplo uso excesivo de laxantes, diuréticos o
enemas).
Tipos de anorexia
DIFERENCIAS EN LOS CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
 Los criterios de investigación de la CIE-10 y los criterios
diagnósticos del DSM-IV para la anorexia nerviosa difieren en
diversos aspectos.
 La CIE-10 requiere específicamente que la pérdida de peso resulte
auto inducida mediante la evitación de comidas grasas y, en el
hombre, una pérdida del interés y de la potencia sexual
(correspondiendo a lo que en las mujeres sería la amenorrea).
 Finalmente, a diferencia del DSM-IV donde el diagnóstico de
anorexia nerviosa tiene preferencia sobre el de bulimia nerviosa, la
CIE-10 excluye el diagnóstico de anorexia nerviosa si se han dado
atracones de forma regular.
 Existe pérdida de control sobre la conducta alim)entaria.
 Episodios de ingesta voraz.
 Conductas compensatorias para evitar el aumento de peso: ayuno, ejercicio físico,
vómito inducido, abuso laxantes, uso diuréticos.
 Importante preocupación por la figura y el peso.
 Según el DSMIV podemos diferenciar 2 subtipos: el purgativo y el no purgativo.
 La prevalencia es del 3% (superior a la anorexia)
 Generalmente, mas frecuente en sociedades occidentales urbanas y grupos de
riesgo descritos para la anorexia.
Bulimia nerviosa
 Purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo se
provoca regularmente el vómito o usa laxantes, diuréticos o enemas en
exceso.
 No purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo
emplea otras conductas compensatorias inapropiadas, como el ayuno o
el ejercicio intenso, pero no recurre regularmente a provocarse el
vómito ni usa laxantes, diuréticos o enemas en exceso.
Tipos de bulimia
Multifactorial.
 Factores biológicos
 Factores psicológicos
 Factores familiares
 Factores socioculturales
Todos ellos interactuando.
ETIOLOGÍA DE LOS TCA:
Factores predisponentes
 Predisposición genética
 Edad puberal
 Sexo femenino
 Experiencias de presión y evaluación del error.
 Ansiedad de separación, depresión.
 Tendencia al perfeccionismo.
 Factores familiares, como la sobreprotección, la rigidez, la
psicopatología en la familia.
 Valores estéticos dominantes.
 Enfermedades o problemas físicos.
 Profesiones o deportes de riesgo.
 Rasgos de personalidad: Introversión, necesidad de aprobación,
hipersensibilidad, impulsividad, trastornos de personalidad.
Factores precipitantes:
 Determinan el momento de inicio de la enfermedad.
 Comentarios sobre el cuerpo y la figura.
 Dieta en grupo.
 Separaciones, pérdidas familiares, ruptura conyugal de los padres.
 Problemas de maduración en la esfera sexual.
 Enfermedad adelgazante.
 Cambios corporales de la adolescencia.
 Cambios psicológicos de la adolescencia.
 Incremento de la actividad física.
Factores de mantenimiento:
 Síntomas orgánicos de desnutrición.
 Interacción familiar: el TCA como “distractor” de problemas
familiares, aspectos familiares de adaptación a la enfermedad que
son mantenedores.
 Interacciones sociales anómalas, aislamiento social, abandono de
intereses y actividades, ánimo depresivo, baja autoestima, más
control del peso.
 Pensamientos erróneos refractarios, control de peso como reforzador
y sensación de éxito y poder interno.
 Genéticos: incidencia en hermanos es del 6%, y en familiares de
primer grado mujeres es 8 veces mayor. En gemelos monocigotos la
concordancia es del 56% y en dicigotos del 5%. Se cree que se
transmite el perfeccionismo y la insatisfacción.
 Modelo de malnutrición
 Alteración del vaciado gástrico
 Metabolismo lento
Biológicos
 Modelo cognitivo conductual de la anorexia: problemas familiares e
interpersonales que dan lugar a la insatisfacción, lo cual hace que se
tienda a buscar el perfeccionismo y a tener una necesidad de control
y esto hace que se inicie la dieta, y se potencia por los reforzadores
negativos y positivos.
 Modelo cognitivo conductual de la bulimia: existe una baja
autoestima y una excesiva preocupación por la figura y el peso, lo
que lleva a hacer dietas extremas, tras las cuales vienen los atracones
provocados por la disforia y el estrés, y entonces aparecen las
conductas de purga-vómito como reductores de ansiedad.
Psicológicos
 Muerte de los padres.
 Divorcio.
 Abuso físico-sexual.
 La emigración, paro, enfermedad.
 Las familias sobreprotectoras, la rigidez.
Familiares
 La cultura de la delgadez.
 La tendencia a la perfección, la autonomía.
 Profesiones de riesgo.
 Practicar dieta: aumenta el riesgo de TCA si hay disforia o sufre
acontecimientos vitales.
Socioculturales
CLÍNICA Y COMPLICACIONES ANOREXIA.
 Pensamientos anómalos vinculados a la comida, peso y figura.
 Distorsión de la imagen corporal.
 Intentan mantener oculta su conducta con respecto la comida.
 Paciente delgada, malnutrida, piel seca, fría.
 Edemas maleolares.
 Cabello lacio, frágil.
 Uñas quebradizas.
 Lanugo.
 Se observa con sorpresa como la mayoría d eellas presentan pocas
complicaciones físicas a pesar de la larga historia de malnutrición.
Sistema cardiocirculatorio:
 Hipovolemia, hipotensión, vasoconstricción.
 Disminución tamaño del corazón, paredes más finas, posición más vertical.
 ECG: bradicardia sinusal, aplanamiento o inversión onda T, alteraciones en el
QRS.
 Alteración ritmo y contractilidad, muerte súbita.
Aparato respiratorio:
 Neumotórax espontáneo.
 Enfisema mediastínico.
 Neumonías por aspiración.
Sistema nervioso central.
 Retraso en el tiempo de reacción.
 Trastorno en la memoria visual, fallos recuperación información.
 EEG: actividad fondo enlentecida.
 Atrofia cerebral como dilatación ventricular, ensanchamiento de los surcos
cerebrales.
Aparato Digestivo:
 Inapetencia, estreñimiento, pesadez postpandrial, disfagia, náuseas, vómitos,
diarreas.
 Abdomen excavado y se pueden palpar los fecalomas.
 Hemorroides, prolapso rectal.
 Esmalte destruido, caries dental, erosiones.
 Lesiones dorso manos (Russell).
 Hipertrofia glándulas parotídeas, sequedad boca, dolor.
 Aumento FA, AST, ALT, Amilasa.
 Hipercarotenemia.
Función renal y equilibrio electrolítico.
 Aumento del BUN, disminución filtrado glomerular.
 Alcalosis metabólica hipocaliémica e hipoclorémica.
 Hiponatremia e hipovolemia.
 Hipoproteinemia.
 Hipopotasemia: pérdida de fuerza muscular, parestesias, poliuria por
disminución secundaria de la concentración renal.
Hematología:
 Anemia normocítica normocrómica.
 Ferropenia.
 Déficit de ácido fólico.
 Leucopenia.
Neuroendocrinología:
 Eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo: amenorrea, intolerancia al frío,
estreñimiento, bradicardia,piel seca, disminuciónmetabolismo basal,
hipercolesterolemia, reflejo aquileo majestuoso, disminución T3, T4 normal o
algo disminuida y TSH normal (recuerda al hipotiroidismo). Hipoglucemias,
aumento GH.
 Eje hipotálamo-hipofisario.suprarrenal: aumento de cortisol, disminución de
los andógenos.
 Eje hipotálamo-hipofisario-gonadal: amenorrea primaria o secundaria,
disminución estrógenos, quistes ováricos foliculares. En varones disminución
líbido y actividad sexual.
COMORBILIDAD ANOREXIA
 Ansiedad.
 Fobias.
 Depresión.
 Características obsesivoides.
 Trastornos de personalidad.
CLÍNICA Y COMPLICACIONES DE LA
BULIMIA NERVIOSA.
 Atracones.
 Conductas compensatorias de purga.
 Dieta restrictiva.
 Distorsión percepción imagen corporal.
Alteraciones electrolíticas y renales:
 Acidosis metabólica.
 Pérdida potasio.
 Neuropatía por deshidratación e hipopotasemia.
Síntomas pulmonares y mediastínicos:
 Hernias y úlceras esofágicas.
 Rotura esofágica.
 Neumomediastino.
 Neumonía por aspiración.
Digestivas:
 Deterioro esmalte dental, caries, gingivitis.
 Glándulas parotídeas y salivares hipertrofiadas.
 Esofagitis, peforación esofágica.
 Pancreatitis.
 Dilatación gástrica.
 Riesgo de muerte por rotura esofágica.
 Estreñimiento, diarrea, esteatorrea, pérdidas proteicas.
 Signo de Russell.
Cardiovasculares y endocrinológicas:
 Alteraciones ECG como en anorexia.
 Hipotensión ortostática.
 Ciclos menstruales normales o amenorrea.
 Disminución de estradiol y progesterona.
 T3 y T4 disminuidas, no supresoras en el test de supresión con dexametasona.
Neurológicas:
 Dilataciones ventriculares.
 Ensanchamiento surcos cerebrales.
 Miopatías.
 Neuropatías periféricas.
TRATAMIENTO DE LOS TCA:
 El tratamiento de los TCA es multidisciplinar, debe abarcar los aspectos físicos
y psicológicos del paciente.Los objetivos del tratamiento son:
 Restablecer el peso saludable (regular la menstruación, la ovulación, el impulso
sexual y los niveles hormonales, el crecimiento y desarrollo físico y sexual en
niños y adolescentes).
 Tratar las complicaciones físicas.
 Incrementar la motivación.
 Suministrar información nutricional.
 Tratar ideas, actitudes y sentimientos disfuncionales relacionados con el
trastorno.
 Tratar la comorbilidad asociada.
 Proporcionar apoyo familiar, asesoramiento y terapia familiar apropiadas.
 Prevenir recaídas.
Para realizar todo ello contamos con:
 Intervención psiquiátrica, que se encarga de:
 establecer y mantener el vínculo terapéutico.
 Coordinar con otros especialistas.
 Evaluar y registrar síntomas y conductas.
 Evaluar y registrar el estado médico.
 Evaluar y registrar el estado psiquiátrico y su seguridad.
 Evaluación y asesoramiento familiar.
 Tratamiento farmacológico (antidepresivos, benzodiacepinas, neurolépticos y
anticomiciales).
 Rehabilitación nutricional (principalmente por endocrinología).
 Psicoterapia individual, grupal, de pareja y familiar.
El tratamiento en principio es de forma ambulatoria, pero si de esta manera no
conseguimos unos resultados efectivos disponemos de hospital de día o ingreso
hospitalario completo.
Los objetivos del ingreso hospitalario son:
 Tratar las complicaciones médicas.
 La renutrición.
 Tratamiento psicológico: aprendizaje de conductas
alimentarias adecuadas, el ejercicio apropiado y moderado, la
motivación al tratamiento, el inicio de la resolución de
distorsiones cognitivas mayores, la mejoría de l ainteracción
familiar y social.
 El tratamiento de la comorbilidad.
 La prevención de recaídas.

CIE 10.ppt

  • 1.
  • 2.
    Los trastornos alimenticiosson un complejo grupo de entidades clínicas en las cuales existe un disturbio persistente en los hábitos alimentarios, con múltiples implicaciones físicas, psíquicas y socioculturales, por lo que exigen un abordaje multidisciplinar.
  • 3.
    Según la CIElos trastornos alimenticios:  Anorexia nerviosa  Anorexia nerviosa atípica  Bulimia nerviosa  Bulimia nerviosa atípica  Hiperfagia  El pica  Pregorexia  Vigorexia  Megarexia
  • 4.
    Según el DSM-IV: -La anorexia nerviosa tiene dos tipos: compulsivo y restrictivo. - La Bulimia tiene los subtipos purgativo y no purgativo. - Trastorno por comida compulsiva (atracones)
  • 5.
    En la infanciaencontramos: Según la CIE:  Trastorno de la conducta alimentaria de la infancia es el Pica Según el DSM-IV:  Pica  Trastorno por rumiación (307.53) Durante la infancia
  • 6.
     Afecta mayoritariamentea mujeres  Deseo irrefrenable de la delgadez.  Rechazo a mantener el peso mínimo corporal normal.  Miedo intenso a ganar peso.  Distorsión del esquema corporal.  Restricción alimentaria, conductas de evitación comida, ejercicio físico, conductas de purga: laxantes, diuréticos.  Según el DSM-IV existen dos subtipos: el restrictivo y el compulsivo purgativo. Anorexia nerviosa
  • 8.
     Restrictivo: duranteel episodio de anorexia nerviosa, el individuo no recurre a atracones o a purgas (por ejemplo, provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas).  Compulsivo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo recurre purgas (por ejemplo uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas). Tipos de anorexia
  • 9.
    DIFERENCIAS EN LOSCRITERIOS DIAGNÓSTICOS  Los criterios de investigación de la CIE-10 y los criterios diagnósticos del DSM-IV para la anorexia nerviosa difieren en diversos aspectos.  La CIE-10 requiere específicamente que la pérdida de peso resulte auto inducida mediante la evitación de comidas grasas y, en el hombre, una pérdida del interés y de la potencia sexual (correspondiendo a lo que en las mujeres sería la amenorrea).  Finalmente, a diferencia del DSM-IV donde el diagnóstico de anorexia nerviosa tiene preferencia sobre el de bulimia nerviosa, la CIE-10 excluye el diagnóstico de anorexia nerviosa si se han dado atracones de forma regular.
  • 10.
     Existe pérdidade control sobre la conducta alim)entaria.  Episodios de ingesta voraz.  Conductas compensatorias para evitar el aumento de peso: ayuno, ejercicio físico, vómito inducido, abuso laxantes, uso diuréticos.  Importante preocupación por la figura y el peso.  Según el DSMIV podemos diferenciar 2 subtipos: el purgativo y el no purgativo.  La prevalencia es del 3% (superior a la anorexia)  Generalmente, mas frecuente en sociedades occidentales urbanas y grupos de riesgo descritos para la anorexia. Bulimia nerviosa
  • 12.
     Purgativo: duranteel episodio de bulimia nerviosa, el individuo se provoca regularmente el vómito o usa laxantes, diuréticos o enemas en exceso.  No purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo emplea otras conductas compensatorias inapropiadas, como el ayuno o el ejercicio intenso, pero no recurre regularmente a provocarse el vómito ni usa laxantes, diuréticos o enemas en exceso. Tipos de bulimia
  • 13.
    Multifactorial.  Factores biológicos Factores psicológicos  Factores familiares  Factores socioculturales Todos ellos interactuando. ETIOLOGÍA DE LOS TCA:
  • 14.
    Factores predisponentes  Predisposicióngenética  Edad puberal  Sexo femenino  Experiencias de presión y evaluación del error.  Ansiedad de separación, depresión.  Tendencia al perfeccionismo.  Factores familiares, como la sobreprotección, la rigidez, la psicopatología en la familia.  Valores estéticos dominantes.  Enfermedades o problemas físicos.  Profesiones o deportes de riesgo.  Rasgos de personalidad: Introversión, necesidad de aprobación, hipersensibilidad, impulsividad, trastornos de personalidad.
  • 15.
    Factores precipitantes:  Determinanel momento de inicio de la enfermedad.  Comentarios sobre el cuerpo y la figura.  Dieta en grupo.  Separaciones, pérdidas familiares, ruptura conyugal de los padres.  Problemas de maduración en la esfera sexual.  Enfermedad adelgazante.  Cambios corporales de la adolescencia.  Cambios psicológicos de la adolescencia.  Incremento de la actividad física.
  • 16.
    Factores de mantenimiento: Síntomas orgánicos de desnutrición.  Interacción familiar: el TCA como “distractor” de problemas familiares, aspectos familiares de adaptación a la enfermedad que son mantenedores.  Interacciones sociales anómalas, aislamiento social, abandono de intereses y actividades, ánimo depresivo, baja autoestima, más control del peso.  Pensamientos erróneos refractarios, control de peso como reforzador y sensación de éxito y poder interno.
  • 17.
     Genéticos: incidenciaen hermanos es del 6%, y en familiares de primer grado mujeres es 8 veces mayor. En gemelos monocigotos la concordancia es del 56% y en dicigotos del 5%. Se cree que se transmite el perfeccionismo y la insatisfacción.  Modelo de malnutrición  Alteración del vaciado gástrico  Metabolismo lento Biológicos
  • 18.
     Modelo cognitivoconductual de la anorexia: problemas familiares e interpersonales que dan lugar a la insatisfacción, lo cual hace que se tienda a buscar el perfeccionismo y a tener una necesidad de control y esto hace que se inicie la dieta, y se potencia por los reforzadores negativos y positivos.  Modelo cognitivo conductual de la bulimia: existe una baja autoestima y una excesiva preocupación por la figura y el peso, lo que lleva a hacer dietas extremas, tras las cuales vienen los atracones provocados por la disforia y el estrés, y entonces aparecen las conductas de purga-vómito como reductores de ansiedad. Psicológicos
  • 19.
     Muerte delos padres.  Divorcio.  Abuso físico-sexual.  La emigración, paro, enfermedad.  Las familias sobreprotectoras, la rigidez. Familiares
  • 20.
     La culturade la delgadez.  La tendencia a la perfección, la autonomía.  Profesiones de riesgo.  Practicar dieta: aumenta el riesgo de TCA si hay disforia o sufre acontecimientos vitales. Socioculturales
  • 21.
    CLÍNICA Y COMPLICACIONESANOREXIA.  Pensamientos anómalos vinculados a la comida, peso y figura.  Distorsión de la imagen corporal.  Intentan mantener oculta su conducta con respecto la comida.  Paciente delgada, malnutrida, piel seca, fría.  Edemas maleolares.  Cabello lacio, frágil.  Uñas quebradizas.  Lanugo.  Se observa con sorpresa como la mayoría d eellas presentan pocas complicaciones físicas a pesar de la larga historia de malnutrición.
  • 23.
    Sistema cardiocirculatorio:  Hipovolemia,hipotensión, vasoconstricción.  Disminución tamaño del corazón, paredes más finas, posición más vertical.  ECG: bradicardia sinusal, aplanamiento o inversión onda T, alteraciones en el QRS.  Alteración ritmo y contractilidad, muerte súbita.
  • 24.
    Aparato respiratorio:  Neumotóraxespontáneo.  Enfisema mediastínico.  Neumonías por aspiración.
  • 25.
    Sistema nervioso central. Retraso en el tiempo de reacción.  Trastorno en la memoria visual, fallos recuperación información.  EEG: actividad fondo enlentecida.  Atrofia cerebral como dilatación ventricular, ensanchamiento de los surcos cerebrales.
  • 26.
    Aparato Digestivo:  Inapetencia,estreñimiento, pesadez postpandrial, disfagia, náuseas, vómitos, diarreas.  Abdomen excavado y se pueden palpar los fecalomas.  Hemorroides, prolapso rectal.  Esmalte destruido, caries dental, erosiones.  Lesiones dorso manos (Russell).  Hipertrofia glándulas parotídeas, sequedad boca, dolor.  Aumento FA, AST, ALT, Amilasa.  Hipercarotenemia.
  • 27.
    Función renal yequilibrio electrolítico.  Aumento del BUN, disminución filtrado glomerular.  Alcalosis metabólica hipocaliémica e hipoclorémica.  Hiponatremia e hipovolemia.  Hipoproteinemia.  Hipopotasemia: pérdida de fuerza muscular, parestesias, poliuria por disminución secundaria de la concentración renal.
  • 28.
    Hematología:  Anemia normocíticanormocrómica.  Ferropenia.  Déficit de ácido fólico.  Leucopenia.
  • 29.
    Neuroendocrinología:  Eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo:amenorrea, intolerancia al frío, estreñimiento, bradicardia,piel seca, disminuciónmetabolismo basal, hipercolesterolemia, reflejo aquileo majestuoso, disminución T3, T4 normal o algo disminuida y TSH normal (recuerda al hipotiroidismo). Hipoglucemias, aumento GH.  Eje hipotálamo-hipofisario.suprarrenal: aumento de cortisol, disminución de los andógenos.  Eje hipotálamo-hipofisario-gonadal: amenorrea primaria o secundaria, disminución estrógenos, quistes ováricos foliculares. En varones disminución líbido y actividad sexual.
  • 30.
    COMORBILIDAD ANOREXIA  Ansiedad. Fobias.  Depresión.  Características obsesivoides.  Trastornos de personalidad.
  • 31.
    CLÍNICA Y COMPLICACIONESDE LA BULIMIA NERVIOSA.  Atracones.  Conductas compensatorias de purga.  Dieta restrictiva.  Distorsión percepción imagen corporal.
  • 33.
    Alteraciones electrolíticas yrenales:  Acidosis metabólica.  Pérdida potasio.  Neuropatía por deshidratación e hipopotasemia.
  • 34.
    Síntomas pulmonares ymediastínicos:  Hernias y úlceras esofágicas.  Rotura esofágica.  Neumomediastino.  Neumonía por aspiración.
  • 35.
    Digestivas:  Deterioro esmaltedental, caries, gingivitis.  Glándulas parotídeas y salivares hipertrofiadas.  Esofagitis, peforación esofágica.  Pancreatitis.  Dilatación gástrica.  Riesgo de muerte por rotura esofágica.  Estreñimiento, diarrea, esteatorrea, pérdidas proteicas.  Signo de Russell.
  • 36.
    Cardiovasculares y endocrinológicas: Alteraciones ECG como en anorexia.  Hipotensión ortostática.  Ciclos menstruales normales o amenorrea.  Disminución de estradiol y progesterona.  T3 y T4 disminuidas, no supresoras en el test de supresión con dexametasona.
  • 37.
    Neurológicas:  Dilataciones ventriculares. Ensanchamiento surcos cerebrales.  Miopatías.  Neuropatías periféricas.
  • 38.
    TRATAMIENTO DE LOSTCA:  El tratamiento de los TCA es multidisciplinar, debe abarcar los aspectos físicos y psicológicos del paciente.Los objetivos del tratamiento son:  Restablecer el peso saludable (regular la menstruación, la ovulación, el impulso sexual y los niveles hormonales, el crecimiento y desarrollo físico y sexual en niños y adolescentes).  Tratar las complicaciones físicas.  Incrementar la motivación.  Suministrar información nutricional.  Tratar ideas, actitudes y sentimientos disfuncionales relacionados con el trastorno.  Tratar la comorbilidad asociada.  Proporcionar apoyo familiar, asesoramiento y terapia familiar apropiadas.  Prevenir recaídas.
  • 39.
    Para realizar todoello contamos con:  Intervención psiquiátrica, que se encarga de:  establecer y mantener el vínculo terapéutico.  Coordinar con otros especialistas.  Evaluar y registrar síntomas y conductas.  Evaluar y registrar el estado médico.  Evaluar y registrar el estado psiquiátrico y su seguridad.  Evaluación y asesoramiento familiar.  Tratamiento farmacológico (antidepresivos, benzodiacepinas, neurolépticos y anticomiciales).  Rehabilitación nutricional (principalmente por endocrinología).  Psicoterapia individual, grupal, de pareja y familiar. El tratamiento en principio es de forma ambulatoria, pero si de esta manera no conseguimos unos resultados efectivos disponemos de hospital de día o ingreso hospitalario completo.
  • 40.
    Los objetivos delingreso hospitalario son:  Tratar las complicaciones médicas.  La renutrición.  Tratamiento psicológico: aprendizaje de conductas alimentarias adecuadas, el ejercicio apropiado y moderado, la motivación al tratamiento, el inicio de la resolución de distorsiones cognitivas mayores, la mejoría de l ainteracción familiar y social.  El tratamiento de la comorbilidad.  La prevención de recaídas.