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Caso clinico n° 1
 Paciente mujer de 60 años de edad que ingresa a consultorio de
gastroenterología presentando plaquetas de 100 000, albumina 2,5
gr, tiempo de protrombina › 18.
 Antecedente de diabetes mellitus tipo II desde hace 10 años aprox.
Con tratamiento irregular.
 IMC 30
 No refiere consumo de bebidas alcoholicas
 Marcadores virales para hepatitis negativo
 ¿Cuál es su impresión diagnostica?
 ¿Qué estaría indicado dentro de su plan de trabajo por imágenes
como primera opción?
Caso clinico n° 2
 Paciente varón de 55 años de edad que ingresa a consultorio de
gastroenterología presentando plaquetas de 90 000, albumina 2,5
gr, tiempo de protrombina › 18.
 Antecedente de consumo de alcohol desde hace 30 años en forma
regular.
 IMC 30
 Marcadores virales para hepatitis negativo
 ¿Cuál es su impresión diagnostica?
 ¿Qué estaría indicado dentro de su plan de trabajo por imágenes
como primera opción?
Caso clinico n° 3
 Paciente varón de 55 años de edad que ingresa por emergencia por
presentar hematemesis franca y trastorno de sensorio. En la
analitica prtesenta TGO > TGP : 2 : 1, GGTP: tres veces por encima
de lo normal, Hb: 8 gr/l, VCM 105 presentando plaquetas de 110
000, albumina 2,5 gr/dl, tiempo de protrombina › 18.
 Paciente no puede dar información y viene solo sin familiares
 IMC 30
 ¿Cuál es su impresión diagnostica?
 ¿Qué estaría indicado dentro de su plan de trabajo por imágenes
como primera opción?
CIRROSIS HEPATICA
José Luis Salcedo Palomino
Gastroenterólogo Clínico - Quirúrgico
UPSJB – Filial Ica
HRI
DEFINICION
• La cirrosis es una enfermedad crónica difusa que puede ser
reversible y/o irreversible del hígado, caracterizada por la presencia
de fibrosis y por la formación de nódulos de regeneración, que
conducen a una alteración de la arquitectura vascular, así como de
la funcionalidad hepática.
• Representa el estadio final de numerosa enfermedades que afectan al
hígado.
ETIOLOGIA
• Enfermedad hepática alcohólica.
• Enfermedades metabólicas (NASH , hemocromatosis, enfermedad de
Wilson, déficit de α1-antitripsina, fibrosis quística, porfiria cutánea
tardía, galactosemia, tirosinemia hereditaria, glucogenosis tipo III
y IV, teleangiectasia hemorrágica hereditaria, hipervitaminosis A,
abetalipoproteinemia, ).
• Hepatitis tipo B, D o C, hepatitis autoinmune.
• Enfermedades de las vías biliares (obstrucción de las vías biliares
extrahepáticas, obstrucción de las vías biliares intrahepáticas,
cirrosis biliar primaria, colangitis primaria)
• Obstrucción del retorno venoso (enfermedad venooclusiva hepática,
síndrome de Budd-Chiari, insuficiencia hepática derecha).
• Fármacos (metotrexato, metildopa, amiodarona),
toxinas, bypassintestinal (en el tratamiento de la obesidad), cirrosis
criptogénica (causa desconocida).
MANIFESTACIONES CLINICAS
ANALITICA
• Hemograma: trombocitopenia (a veces es la primera y única
manifestación analítica de la cirrosis hepática), anemia (es muy
frecuente y generalmente macrocítica), leucopenia.
• Pruebas bioquímicas: actividad de ALT y AST aumentada
(generalmente AST >ALT en cirrosis sin inflamación activa y en la
fase terminal puede ser normal), ALP (2-3 veces generalmente en
enfermedades hepáticas colestásicas), GGTP (un aumento aislado
sugiere etiología alcohólica), actividad de colinesterasa disminuida,
• Hipergammaglobulinemia (generalmente policlonal), hiperglucemia
(frecuente), hipertrigliceridemia (sobre todo en la cirrosis
alcohólica), hipercolesterolemia (en enfermedades hepáticas
colestásicas), concentración de AFP aumentada (se da en cirrosis
con gran actividad inflamatoria, si bien un valor >200 uds./ml indica
carcinoma hepatocelular).
• En la cirrosis descompensada: hiperbilirrubinemia (generalmente
con predominio de la bilirrubina conjugada) que no cambia o se
eleva de manera lenta y generalmente no llega a valores altos
(excepto las enfermedades hepáticas colestásicas), hipoalbuminemia,
concentración aumentada de amonio en el suero, hipoglucemia
(puede indicar insuficiencia hepática aguda, infección bacteriana o
carcinoma hepatocelular), hiponatremia e hipo- o hiperpotasemia.
• Pruebas de coagulación: alargamiento de TP, uno de los parámetros
más sensibles de la función de los hepatocitos, precede a todas las
demás manifestaciones de la descompensación metabólica y tiene un
valor pronóstico.
IMAGINES
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  • 1. Caso clinico n° 1  Paciente mujer de 60 años de edad que ingresa a consultorio de gastroenterología presentando plaquetas de 100 000, albumina 2,5 gr, tiempo de protrombina › 18.  Antecedente de diabetes mellitus tipo II desde hace 10 años aprox. Con tratamiento irregular.  IMC 30  No refiere consumo de bebidas alcoholicas  Marcadores virales para hepatitis negativo  ¿Cuál es su impresión diagnostica?  ¿Qué estaría indicado dentro de su plan de trabajo por imágenes como primera opción?
  • 2. Caso clinico n° 2  Paciente varón de 55 años de edad que ingresa a consultorio de gastroenterología presentando plaquetas de 90 000, albumina 2,5 gr, tiempo de protrombina › 18.  Antecedente de consumo de alcohol desde hace 30 años en forma regular.  IMC 30  Marcadores virales para hepatitis negativo  ¿Cuál es su impresión diagnostica?  ¿Qué estaría indicado dentro de su plan de trabajo por imágenes como primera opción?
  • 3. Caso clinico n° 3  Paciente varón de 55 años de edad que ingresa por emergencia por presentar hematemesis franca y trastorno de sensorio. En la analitica prtesenta TGO > TGP : 2 : 1, GGTP: tres veces por encima de lo normal, Hb: 8 gr/l, VCM 105 presentando plaquetas de 110 000, albumina 2,5 gr/dl, tiempo de protrombina › 18.  Paciente no puede dar información y viene solo sin familiares  IMC 30  ¿Cuál es su impresión diagnostica?  ¿Qué estaría indicado dentro de su plan de trabajo por imágenes como primera opción?
  • 4. CIRROSIS HEPATICA José Luis Salcedo Palomino Gastroenterólogo Clínico - Quirúrgico UPSJB – Filial Ica HRI
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  • 7. DEFINICION • La cirrosis es una enfermedad crónica difusa que puede ser reversible y/o irreversible del hígado, caracterizada por la presencia de fibrosis y por la formación de nódulos de regeneración, que conducen a una alteración de la arquitectura vascular, así como de la funcionalidad hepática. • Representa el estadio final de numerosa enfermedades que afectan al hígado.
  • 8. ETIOLOGIA • Enfermedad hepática alcohólica. • Enfermedades metabólicas (NASH , hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de α1-antitripsina, fibrosis quística, porfiria cutánea tardía, galactosemia, tirosinemia hereditaria, glucogenosis tipo III y IV, teleangiectasia hemorrágica hereditaria, hipervitaminosis A, abetalipoproteinemia, ). • Hepatitis tipo B, D o C, hepatitis autoinmune.
  • 9. • Enfermedades de las vías biliares (obstrucción de las vías biliares extrahepáticas, obstrucción de las vías biliares intrahepáticas, cirrosis biliar primaria, colangitis primaria) • Obstrucción del retorno venoso (enfermedad venooclusiva hepática, síndrome de Budd-Chiari, insuficiencia hepática derecha). • Fármacos (metotrexato, metildopa, amiodarona), toxinas, bypassintestinal (en el tratamiento de la obesidad), cirrosis criptogénica (causa desconocida).
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  • 14. ANALITICA • Hemograma: trombocitopenia (a veces es la primera y única manifestación analítica de la cirrosis hepática), anemia (es muy frecuente y generalmente macrocítica), leucopenia. • Pruebas bioquímicas: actividad de ALT y AST aumentada (generalmente AST >ALT en cirrosis sin inflamación activa y en la fase terminal puede ser normal), ALP (2-3 veces generalmente en enfermedades hepáticas colestásicas), GGTP (un aumento aislado sugiere etiología alcohólica), actividad de colinesterasa disminuida,
  • 15. • Hipergammaglobulinemia (generalmente policlonal), hiperglucemia (frecuente), hipertrigliceridemia (sobre todo en la cirrosis alcohólica), hipercolesterolemia (en enfermedades hepáticas colestásicas), concentración de AFP aumentada (se da en cirrosis con gran actividad inflamatoria, si bien un valor >200 uds./ml indica carcinoma hepatocelular).
  • 16. • En la cirrosis descompensada: hiperbilirrubinemia (generalmente con predominio de la bilirrubina conjugada) que no cambia o se eleva de manera lenta y generalmente no llega a valores altos (excepto las enfermedades hepáticas colestásicas), hipoalbuminemia, concentración aumentada de amonio en el suero, hipoglucemia (puede indicar insuficiencia hepática aguda, infección bacteriana o carcinoma hepatocelular), hiponatremia e hipo- o hiperpotasemia.
  • 17. • Pruebas de coagulación: alargamiento de TP, uno de los parámetros más sensibles de la función de los hepatocitos, precede a todas las demás manifestaciones de la descompensación metabólica y tiene un valor pronóstico.