Este documento describe las causas más comunes de elevación de las transaminasas hepáticas y el enfoque inicial para evaluar a un paciente con este hallazgo. Las causas más frecuentes incluyen alcohol, cirrosis, hepatitis virales crónicas, esteatosis hepática y fármacos. La evaluación inicial involucra la historia clínica, examen físico, pruebas de laboratorio básicas y ecografía abdominal. Si el estudio inicial es negativo, se repite en varios meses antes de derivar al paciente para una evaluación más especializada.

1. ESTUDIO DIAGNÓSTICO
DEL PACIENTE CON
ELEVACIÓN DE LAS
TRANSAMINASAS
Mª ISABEL SARMIENTO BENITO

2. TRANSAMINASAS
• GOT ó AST : Hígado, miocardio, músculo
esquelético, riñones, cerebro, páncreas,
pulmones, leucocitos y eritrocitos.
• GPT ó ALT: Hepatocitos, más específica de
daño celular hepático

3. ELEVACIÓN DE TRANSAMINASAS
• Enzimas que se liberan en sangre cuando hay
daño de la membrana del hepatocito.
• Valores normales : 30-40 U/L.
• Variabilidad entre laboratorios.
• Aragón; GOT mas de 40 U/L y mas de 50 U/L
para GPT.

4. CAUSAS MAS FRECUENTES DE ELEVACION
DE TRANSAMINASAS
CAUSAS HEPÁTICAS COMUNES
-Alcohol.
-Cirrosis.
-Hepatitis B crónica.
-Hepatitis C crónica.
-Hepatitis víricas agudas.(VIH)
-Esteatosis/esteatohepatitis.
-Fármacos/tóxicos.
CAUSAS HEPÁTICAS POCO
FRECUENTES
-Hepatitis autoinmunes.
-Hemocromatosis.
-Déficit de alfa 1 antitripsina
- Enfermedad de Wilson
CAUSAS
EXTRAHEPÁTICAS
-Celiaquía.
-Hemólisis.
-Miopatías.
-Hipotiroidismo.
-Ejercicio intenso.
-Sarcoidosis.
-Enfermedades vías
biliares.
-Neoplasias

5. AGENTES QUE PUEDEN ELEVAR LAS
TRANSAMINASAS HEPÁTICAS
MEDICAMENTOS
Acarbosa
Ácido Valproico
AINES
Alopurinol
Alfa-metildopa
Amiodarona
Amoxicilina- ácido
clavulánico
ACOS
Baclofeno
Bupropion
Captopril
Carmazepina
Fenitoína
Fluconazol
Glibeclampina
Heparina
Hidralacina
Isoniazina
Ketoconazol
Labetalol
Lisinopril
Losartán
Metildopa
Metotrexate
Nitrofurantoina
Omeprazol
Pirazinamida
Rifampicina
Risperidona
Trazodona
Estatinas
Paracetamol
ISRS
Tetraciclinas
Sulfonamidas
HERBOLISTERÍA/VITAMINA
S
Tomillar y Maquis
Ephedra
Gentian
Camedrio
Jin bu huan
Kava
Scutellaria
Senna
Cartílago de tiburón
Vitamina A
DROGAS ILÍCITAS
Anabolizantes
esteroideos.
Cocaína
MDMA
PCP

6. • Valores de hasta 300 U/L son inespecíficos,
cualquier transtorno hepático.
• Elevaciones intensas por encima de 1000 U/L,
pueden ser causa de lesión hepatocelular
extensa; hepatitis víricas, lesión hepática
isquémica o lesiones inducidas por fármacos.
• La causa más frecuente de
hipertransaminemia en adultos es la
esteatosis hepática no alcóholica.

7. ¿Cómo hacer el dianóstico inicial del
paciente con hipertransaminemia?
• 1. Anamnesis;
-Profesión u ocupación.
-Consumo de fármacos o productos
herbolistería.
- Tóxicos (alcohol, drogas y tabaco)
- Hábitos sexuales.
- Antecedentes médico quirúrgicos con
riesgo de transmisión nosocomial.

8. -Tatuajes y piercings.
-Antecedentes familiares de hepatopatía, o
enfermedad auntoinmune u otras hereditarias
(enfermedad de Wilson, hemocromatosis).
-Otras enfermedades sistémicas conocidas (DM,
tuberculosis, Sd metabólico, obesidad…)
-Síntomas asociados; ictericia, acolia, coluria, fiebre,
prurito, anorexia, artromialgias, pérdida peso, anemia
ferropénica.
-Ingesta calórica excesiva.

9. • 2. Exploración física :
-Ictericia…….Hepatitis alcohólica
…….Cirrosis

10. • Estigmas de hepatopatía crónica: ginecomastia,
eritema palmar, telangectasias y spiders, anillo
de Cruveilheir-Baumgarten
…….Hepatopatía crónica con hipertensión portal

11. • Hepatomegalia--------------------Dolorosa; S. Budd Chiari, tumor
primario o metastásico hepático.
----------No dolorosa: enfermedades granulomatosas y anomalías por
depósito, cirrosis, hígado metastásico, hepatitis aguda vírica, CMV.
• Esplenomegalia-------------------Cirrosis hepática, Hta portal.
• Ascitis---------Cirrosis hepática descompensada, carcinomatosis
peritoneal.
• Adenopatías---------------Colestasis anictérica ( hígado metastásico)
• Contractura de Dupuytren, hipertrofia parotídea, atrofia testicular------
Cirrosis hepática de etilogía alcohólica..
• Anillo de Kayser-Fleischer-------------Enfermedad de Wilson.
• Xantomas y xantelasmas--------Colestasis crónica

12. • 3. Pruebas de laboratorio:
-Elevación leve enzimática <250 U/L:
esteatosis no alcohólica, fármacos, hepatitis
vírica o autoinmune, enfermedad celiaca u otras
enfermedades de origen genético o metabólico
como la enfermedad de Wilson o el déficit de
alfa-1-antitripsina.

13. -Elevación moderada (entre 250U/L y 1000 U/L) :
hepatitis virales y fámacos hepatotóxicos.
-Elevación ,>1000 U/L : hepatitis víricas, tóxicas
secundarias a fármacos isquémicas o por obstrucción
biliar aguda si se acompaña de colestasis y menos
frecuente exacerbación de hepatitis autoinmnune,
Síndrome de Budd-Chiari, Síndrome de HELLP o
Enfermedad de Wilson

14. • 1º Anamnesis y exploración.
Eliminar fármacos, alcohol y tóxicos.
Medidas higiénico- dietéticas
• 2º Repetir la determinación analítica en
aproximadamente 2-3 meses.
• 3º Si persiste la elevación realizar: hemograma,
bioquímica completa, coagulación, perfil férrico,
serología de hepatitis A,B y C, hormonas tiroideas.
Ecografía abdominal.
¿CÓMO DEBE MANEJARSE AL PACIENTE
CON ELEVACIÓN DE TRANSAMINASAS?

15. • 4º Si este estudio es negativo se repite en 6
meses y si persiste la elevación se recomienda
descartar otras enfermedades: hepatitis
autoinmune, enfermedad de Wilson, déficit de
alfa 1-antitripsina, celiaquía, insuficiencia
suprarrenal, miopatías.
• 5º Si el estudio es negativo y sigue la elevación se
realiza nueva determinación en 6 meses:
transaminasas <1,5 del valor normal
(observación), >1,5 del valor normal (valorar
biopsia)

16. ¿CUANDO DEBEMOS DERIVAR AL PACIENTE CON
HIPERTRANSAMINEMIA?
• A) Se debe realizar cuando el estudio inicial
realizado en atención primaria es negativo y
persiste la alteración analítica.
• B) El estudio inicial es negativo pero la
sospecha diagnóstica de cierta patología es
alta.
• C) Para decidir acerca de un tratamiento
específico.