Pancreatitis aguda de multiples etiologia biliar alcoholica biliar lipidos Dolor abdominal agudo Gastroenterologia

1. Hospital Dr. Fernando
Vélez Paiz
Servicio Medicina
Interna
Pancreatitis Aguda
Autor
Frederman Antonio Hoyos Rodríguez
Médico Residente II Año

2. Definición
• La pancreatitis aguda (PAg) es un proceso
inflamatorio agudo del páncreas, caracterizado
por un espectro clínico notablemente amplio. La
PAg es muy frecuente, siendo la enfermedad del
aparato digestivo que ocasiona un mayor número
de ingresos hospitalarios.
• Casi todos los casos son leves (75%), pero
hasta
• 25% puede ser grave, con una mortalidad de 5
a 10%.
Farreras Rozman Medicina Interna 18a Edicion,

3. Etiología
Harrison Principios de Medicina Interna 19a Ed. Vol. 2

4. Etiología de la pancreatitis aguda
• El diagnóstico etiológico de la PA es crucial para prevenir la recurrencia. En la mayoría de los casos no
hay dificultad en definir la causa. Sin embargo, aproximadamente el 20-30% de los pacientes presentan
PA idiopática a pesar del análisis de laboratorio
• En nuestro medio, la litiasis biliar es la principal causa de PA, seguida por el alcohol. 80%,
• Solamente el 2% de las colelitiasis asintomáticas y el 2-3% de los alcohólicos van a desarrollar PA.
• Microlitiasis no diagnosticada por ecografía abdominal es responsable de 60-80% de las PA idiopáticas,
se sugiere una segunda línea de estudios como la colangioRMN y la ecoendoscopía.
• En pacientes en quienes ya se descartó causa litiásica y alcohólica, debe solicitarse trigliceridemia y
calcemia en las primeras horas de la admisión, debido a que el ayuno y el estado hipercatabólico
disminuyen su concentración en sangre rápidamente
• Las drogas más estudiadas como causantes de PA son: la azatioprina y 6-mercaptopurina (riesgo de
PA: 3,2-6%), mesalazina, metronidazol, codeína, enalapril, isoniazida, simvastatina, ácido valproico,
terapia antirretroviral altamente activa (HAART)
actagastro.org/actualizacion-en-el-manejo-inicial-de-la-pancreatitis-aguda/

5. Fisiopatología
1.Hiperamilasemia
2.Activación intraacinar de las enzimas digestivas
3.Acumulación de grandes vacuolas en la célula acinar
4.Muerte celular por apoptosis y necrosis
5.Hipoperfusion pancreática y sistémica
6.Induccion de mediadores proinflamatorios
Aspectos fisiopatológicos de la Pancreatitis Aguda.
¿Tienen implicancia en la Terapéutica?

6. Bathia Madhav. Acute Pancreatitis as a Model of SIRS.
Front in Bioscience. 2009; 14:2042-2050

7. Cuadro Clínico
• El dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo, región periumbilical y/o epigastrio por lo común
aparece súbitamente y puede generalizarse e irradiarse a tórax y espalda media. Inicia después de
ingesta de comida grasosa o alcohol.
• Náuseas y vómitos, sensación de llenura, distensión abdominal, hipo, indigestión y oliguria.
• Los hallazgos físicos son variables y puede incluir fiebre, hipotensión, taquicardia, taquipnea, ictericia,
diaforesis
• y alteración del estado de conciencia.
• hipersensibilidad y resistencia abdominal a la palpación e incluso signos de irritación peritoneal.
• El signo de Cüllen (equimosis y edema del tejido subcutáneo) y el signo de Grey Turner (equimosis
• en el flanco) se asocian a PA grave y denotan mal pronóstico.
• En 10 a 20% de los pacientes se advierten hallazgos pulmonares que incluyen estertores
basales, atelectasia y derrame pleural, y este ultimo ocurre con mayor frecuencia en el lado
izquierdo.

8. Exámenes de Laboratorio
Enzimas pancreáticas
En las primeras 24 h del inicio del cuadro clínico hasta en 90% de los pacientes se encuentran niveles
elevados de amilasa y lipasa, por lo general mas de tres veces por encima del limite superior normal.
La lipasa se mantiene elevada en sangre por mas tiempo y como el páncreas es la fuente principal de
esta, la medición de la lipasa tiene mayor sensibilidad y especificidad para el diagnostico de PA.
Relación lipasa: amilasa >3 debe hacer sospechar una causa alcohólica
(Razón amilasa: lipasa >5) y niveles de ALT >150 UI/dl (elevación >3 veces de lo normal) tiene un
valor predictivo positivo de 95% para diagnosticar una causa biliar.
Los niveles de PCR por encima de 150 mg / L en 48 horas discrimina entre Enfermedad
severa y leve Sensibilidad 80%, Especificidad 76%, VPP 67% y VPN 86%.
Procalcitonina
- En un estudio la tira de prueba de procalcitonina precisión del 86% para predecir
PA severa.
Acute Pancreatitis: Current Evidence

9. Exámenes Complementarios
Radiografía de tórax Derrame pleural y / o infiltrados pulmonares durante las primeras 24 horas se
pueden asociar con necrosis e insuficiencia orgánica
Creatinina sérica
- Un creatinina sérica elevada dentro de las primeras 48 horas puede predecir el
desarrollo de necrosis pancreática. En un estudio de 129 pacientes, Creatinina mayor 1,8 mg / dl
durante las primeras 48 horas tuvo un valor predictivo positivo del 93% para el desarrollo de necrosis
pancreática.
Nitrógeno ureico
- Mediciones fueron la prueba para predecir la mortalidad. Por cada aumento de la urea de 5 mg / dl
durante las primeras 24 horas, aumentaba la mortalidad
- Un estudio posterior por el mismo grupo que incluyó a 1.043 pacientes, se encontró que un nivel de
BUN de 20 mg / dL o mayor al ingreso se asoció con un mayor riesgo de muerte en comparación
con un nivel de BUN de menos de 20 mg / dl.
Hemoconcentración
Pérdidas significativas Tercer Espacio, lo que resulta en la hemoconcentración y un hematocrito alto.
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11. CLASIFICACION
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12. Factores de riesgo de gravedad
• Edad >60 anos
• Obesidad, BMI >30
• Otros cuadros coexistentes (Indice de Comorbilidad de Charlson)
Marcadores de gravedad en el internamiento o en termino de 24 h
• SIRS (definido por la presencia de dos criterios o mas):
• Temperatura central <36° o >38°C
• Frecuencia cardiaca >90 lpm
• Mas de 20 rpm o PCO2 <32 mmHg
• Recuento leucocitico >12 000 celulas/μL; <4 000/μL o 10% de formas en banda
• APACHE II
• Hemoconcentracion (valor hematocrito >44%)
• BUN en el internamiento (>22 mg/100 mL)
• Calificacion de BISAP
• (B) BUN >25 mg/100 mL
• (I) Deterioro (impaired) del estado psiquico
• (S) SIRS: ≥2 de 4 presentes
• (A) Edad (age) >60 anos
• (P) Derrame pleural
• Insuficiencia de organos (calificacion modificada de Marshall)
• Cardiovascular: BP sistolica <90 mmHg; frecuencia cardiaca >130 lpm
• Pulmonares: PaO2 <60 mmHg
• Rinones: creatinina serica >2 mg%

15. Aspectos fisiopatológicos de la Pancreatitis Aguda. ¿Tienen implicancia en la Terapéutica?

16. una puntuación en aumento.
- Uso de la puntuación de 11 componentes:
- La mortalidad fue del 0 al 3%, cuando el puntaje
<3,
- 11 a 15% cuando el Puntaje era ≥3,
- 40% cuando Puntaje era ≥6.
- Aunque el sistema se sigue utilizando, un meta-
análisis de 110 estudios encontró que
la puntuación de Ranson era un pobre predictor de
gravedad
Criterios de Ranson Aunque el sistema se sigue utilizando, un meta-análisis de 110 estudios encontró
que la puntuación de Ranson era un pobre predictor de gravedad.
SIRS:
- En un estudio tasas de mortalidad fueron de 25% SIRS Persistente, 8% SIRS no Persistente y 0% Sin
SIRS. La puntuación SIRS es barata, fácilmente disponible, y se compara favorablemente con otras
puntuaciones más complicadas.
BISAP
- Pacientes con una puntuación de cero Mortalidad <1%, mientras que los
- Pacientes con una puntuación de 5 Tasa de mortalidad del 22%.
- En un estudio de validación tuvo similares características de rendimiento puntuación APACHE II.
APACHE II
- Tiene un buen VPN y VPP modesto para predecir PA grave y se puede realizar a diario.
- Valores decrecientes durante las primeras 48 horas sugieren enf. leve, mientras que los valores
crecientes sugieren severidad.
- Los estudios sugieren que la mortalidad es menor 4% con una puntuación <8 y es de
11 a 18 % con una puntuación > 8.-
Aspectos fisiopatológicos de la Pancreatitis Aguda. ¿Tienen implicancia en la Terapéutica?

17. Recomendaciones
•El fallo de órgano persistente (score de Marshall) y la infección del tejido pancreático
y/o peripancreático son los determinantes de severidad.
•Se sugieren como marcadores pronósticos el BISAP (que incluye SIRS) + uremia y
hematocrito (al ingreso y a las 24 horas de un tratamiento de hidratación adecuado).
•Amilasa y lipasa NO son determinantes de severidad ni de pronóstico.
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18. ANALGESIA
Los AINES más utilizadas para el tratamiento del dolor agudo se encuentran el ibuprofeno, el diclofenac, el
ketorolac y los denominados AINES atípicos, dipirona y paracetamol.
Son buenos analgésicos para el dolor leve a moderado, aunque encuentran techo analgésico a dosis máximas.
En el caso del ketorolac no debe utilizarse más de cinco días por el alto riesgo de complicaciones
gastrointestinales (úlcera, perforación, hemorragia) y renales.
La dipirona o metamizol merece alguna consideración aparte, es una excelente droga analgésica y antipirética,
con escasa acción antiinflamatoria y algún mecanismo de acción a nivel central en las vías de neuromodulación.
Las dosis de dipirona pueden variar de 1 a 1,5 gr cada 6-8 horas.
Los opioides son los analgésicos de elección. Tienen la ventaja de disminuir la necesidad de analgesia
suplementaria comparados con otras opciones, aunque no existe diferencia en el riesgo de complicaciones o
eventos adversos serios. Se mencionan: bupremorfina, petidine, pentazocina, fentanyl y morfina
Meperidina: 1 mg/kg + 3-4 mg/kg/día. Rescates: 0,3 mg/kg/dosis.
Morfina: 0,15 mg/kg + 0,3 – 0,5 mg/kg/día. Rescates: 0,03 mg/kg/dosis.
Tramadol: 1 mg/kg + 3-4 mg/kg/día. Rescates: 0,3 mg/kg/dosis.
Acute Pancreatitis: Current Evidence

19. Fluidoterapia
En el comienzo se administran en bolo las soluciones intravenosas como Ringer lactato o solución salina
normal (fisiologica) a razon de 15 a 20 cc/kg de peso (1 050 a 1 400 mL), seguidos por 3 mg/kg de peso por
hora (200 a 250 mL/h), para conservar la diuresis en niveles >0.5 cc/kg/h.
Estudios retrospectivos sugieren que la administración agresiva de fluidos durante las primeras 24 horas
reduce la morbimortalidad.
La AGA recomienda administrar solución cristaloide balanceada a 200-500 mL/hora o 5-10 mL/Kg de
peso/hora (2500-4000 mL en las primeras 24 horas) para mantener una PAM efectiva (65 mmHg) y un gasto
urinario de 0.5 mL/Kg de peso/hora, y así disminuir los niveles de BUN
El Lactato de Ringer es superior a la solución salina normal pues reduce más los marcadores inflamatorios
(PCR) y la incidencia de SRIS.
La disminución del valor hematocrito y del BUN en las primeras 12 a 24 h, es una prueba de peso de que se
administran líquidos en volumen suficiente.
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20. Fluidoterapia Latinoamérica
En el protocolo de administración, varios trabajos han demostrado que la hidratación rápida y no controlada
aumenta los riesgos de infección, síndrome compartimental, necesidad de asistencia respiratoria mecánica y
mortalidad.
La velocidad óptima de infusión es de 5-10 ml/h/kg; en la mayoría de los pacientes, la infusión de 2500-4000
ml en las primeras 24 horas es adecuada. No obstante, debe individualizarse según edad y comorbilidades.
Recomendaciones
Realizar hidratación con cristaloides, sin que se puedan recomendar alguno en particular.
Velocidad de infusión a considerar según comorbilidades.
Realizarla dentro de las primeras 24 horas de la PA.
Monitorear la respuesta con parámetros clínicos y bioquímicos.
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la-pancreatitis-aguda/

22. Nutrición
• En la última década, el soporte nutricional se ha convertido en uno de los puntos clave en el tratamiento de la PA,
principalmente de la PA grave. Hay indicación de nutrición especializada desde el ingreso, siendo de elección la NE
sobre la NPT administrada de forma precoz. Se recomienda la utilización de dietas poliméricas, en las que estén
presentes los tres nutrientes básicos proteínas hidratos de carbono y grasas, acompañados de líquidos claros. La NPT
es más cara, más riesgosa y menos efectiva que la NE en pacientes con PA y se reserva como segunda línea.
• En PA leve sin FO o necrosis, puede iniciarse NE desde el ingreso con dieta blanda o sólida baja en grasas,
en ausencia de dolor intenso, náuseas, vómitos e íleo, sin esperar normalización de los niveles de enzimas
pancreáticas. Es segura y está asociada con estadía hospitalaria más corta en comparación con dieta de
líquidos claros avanzando lentamente a dieta sólida
• En PA grave, intolerancia a la vía oral o cuando se agravan los signos clínicos de PA con la NE, está
indicada la NPT; Puede iniciarse en los primeros 3-5 días cuando mejoran los síntomas y los marcadores
inflamatorios, por sonda nasoyeyunal (Dobhoff) que es mejor que la nasogástrica pues disminuye la
secreción pancreática, previene el riesgo de translocación bacteriana del intestino al páncreas e
infecciones, disminuye la necesidad de intervenciones quirúrgicas y acorta estadía hospitalaria/UCI
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24. Antibióticos
La PA es una inflamación estéril, solo un tercio de los casos desarrollan PAN infectada con riesgo significativo de muerte
>50%. El uso de antibióticos debe reservarse ante sospecha o confirmación de infecciones locales o extrapancreáticas como
neumonías, infección del tracto urinario, colangitis, sepsis, flebitis en sitio de venopunción; o como recomiendan las guías
clínicas de la AGA y ACG, restringiéndolos a pacientes con PAN con necrosis del páncreas >30% o necrosis pancreática o
extrapancreática infectada.
El uso de antibióticos profilácticos no está indicado en PA leve, moderadamente grave, grave o necrosis esteril pues
incrementan la prevalencia de infecciones micóticas y desarrollo de microorganismos multidrogo-resistentes.
Varios meta-análisis y revisiones en Cochrane concluyen que los carbapenémicos, especialmente
imipenem/cilastatin, son la monoterapia empírica más efectiva para el tratamiento de la infección pancreática,
también pueden ser efectivas las quinolonas, metronidazol y cefalosporinas a altas dosis, pues los patógenos más
aislados son E. coli, Bacteroides, Enterobacter, Klebsiella, S. faecalis, S. epidermidis y S. aureus
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26. • Los Inhibidores de Bomba de Protones han sido encontrados de tener
propiedades anti oxidantes y efectos directos sobre los neutrofilos,
monocitos y celulas epiteliales y endoteliales que pueden prevenir la
inflamación.
• Estos efectos antiinflamatorios de los IBPs pueden influenciar en una
variedad de enfermedades inflamatorias.
• El Pantoprazol tendría un efecto antibacteriano adicional que
podría ser beneficon la inhibición de la traslocación bacteriana
en la PA severa
•Efectos directos de los IBPs sobre las condiciones : Inhibición de
la migración leucocitos, y una interferencia con la liberación de
interleukinas.

27. ALGORITMO

29. Complicaciones locales
Existen cuatro tipos de colecciones, que aparecen en este orden:
1. Colección líquida aguda: Antes de las 4 semanas. Asociada a PA intersticial edematosa en ausencia de
necrosis. Es homogénea con líquido denso, no encapsulada y confinada a la fascia peripancreática. La
mayoría son estériles y de resolución espontánea por lo que su manejo es conservador.
2. Colección necrótica aguda o PAN: En las primeras 4 semanas. Puede ser estéril o infectada. En las fases
iniciales la colección es una mezcla de tejido sólido y semisólido, después se vuelve más líquida y se
encapsula (PAN encapsulada estéril) . La PAN infectada es rara en las primeras 2 semanas y se sospecha
después de este tiempo ante la aparición de fiebre, leucocitosis y dolor abdominal creciente; generalmente
es monomicrobiana y más frecuente por bacilos gram negativos.
3. Pseudoquiste: Aparece alrededor de las 4 semanas. Es una colección ovalada o redonda, encapsulada
por una pared fibrosa y tejido de granulación bien definida extrapancreática sin necrosis o con necrosis
mínima de composición homogénea. Por lo general son asintomáticos, cuando hay síntomas son
inespecíficos.
4. Absceso: Después de las 4 semanas en el contexto de PAN, es heterogéneo y encapsulado [7,18,21]. Más
del 80% de las muertes por PA son atribuidas a complicaciones sépticas por PAN con infección bacteriana.
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