Este documento describe la hepatomegalia o aumento anormal del tamaño del hígado. Explica que puede ser causada por inflamación, congestión o enfermedades que producen depósito de sustancias en el hígado. Incluye ejemplos como hepatitis, síndrome Torch, abscesos hepáticos, esteatosis y hemocromatosis. También describe cómo evaluar la hepatomegalia mediante estudios de imagen como ultrasonido, tomografía computarizada y resonancia magnética.

1. Hepatomegalias
Dra Vallejo R2Rx

2. Definición
• La hepatomegalia es el aumento del tamaño del
hígado, por sobre los límites estimados como
normales para cada grupo de edad.
• En niños es una hallazgo que requiere extensa
evaluación.
• Es importante certificar el tamaño del hígado en la
evaluación clínica.
• La presencia de un hígado palpable por el médico,
no significa necesariamente que haya
hepatomegalia, ya que el tamaño aparente del
órgano depende en gran parte de su relación con las
estructuras subyacentes.

3. Evaluación de hepatomegalia
• Varios autores han estudiado el tamaño del
hígado en individuos, desde el nacimiento hasta
los 18 años, mediante palpación del borde
hepático inferior y percusión del órgano a nivel
del borde superior, especialmente a lo largo de la
línea medio-clavicular (LMC).
• Los estudios han concluído que el tamaño del
hígado aumenta con la edad, la estatura y el
peso, y que no hay diferencias significativas
entre los niños y niñas.

5. Estudios radiológicos
• Placa simple de abdomen
▫ Hígado tiene densidad de tejidos blandos, puede
delimitarse y medirse, pero es poco probable
determinar la causa, excepto en
▫ Cambios de la densidad que sugieren
hemocromatosis o infiltración grasa
▫ Presencia de calcificaciones que sugieren lesiones
antiguas (infecciosas o tumorales)
▫ Anormalidades en la posición que sugieren
tumores o quistes

6. Estudios radiológicos
• US
▫ Determina el tamaño
▫ Visualiza lesiones focales y determina su
naturaleza
▫ Identifica algunas enfermedades difusas,
patologías de las vías biliares e HT portal

7. Estudios radiológicos
• TC:
▫ Muy útil en evaluación de masas focales o
hepatomegalia asociada a trauma
▫ Poca resolución para evaluación de enfermedades
difusas.

8. Estudios radiológicos
• RNM
▫ Mejor sensibilidad en amplio rango de tumores,
lesiones obstructivas, infecciones o enfermedades
metabólicas
▫ Particularmente útil en evaluación tumoral y de
metástasis, así como de vascularización.

9. Estudios radiológicos
• Angiografía
▫ Estudio de elección para determinar extensión de
masas solidas en relación con anatomía vascular,
antes de una cirugía.
• Cintigrafía hepatobiliar
▫ Informacion anatómica y funcional sobre el
hígado y vías biliares.

10. Clasificación de hepatomegalia
• Por fisiopatología de producción
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
Inflamación
Congestión
Enfermedades de depósito
Infiltración celular
Hiperplasia del sistema reticuloendotelial
Tumores
Fibrosis

11. 1.- Hepatomegalia por inflamación
• Mecanismo mas importante de producción, en
especial en niños
• Incluye:
▫
▫
▫
▫
▫
Hepatitis viral
Sindrome de torch
Absceso hepático
Colestasis intra y extrahepática
Farmacos (metildopa, sulfonamidas, propiltiouracilo)

12. Hepatitis viral
Enfermedad frecuente a nivel mundial
Produce muerte por necrosis aguda, hepatitis
crónica, HT portal, cirrosis, carcinoma
hepatocelular

13. Hepatitis viral
• RM:
▫ Hepatomegalia
▫ Alta densidad del parénquima debido al linfedema o
inflamación
• TC: hallazgos inespecíficos
▫ Hepatomegalia, engrosamiento de la pared vesicular,
baja densidad en tejidos periportales
▫ Linfadenopatía en hepatitis crónica
• US:
▫ Hígado normal
▫ Parénquima hepático puede tener una menor
ecogenicidad
▫ Brillo acentuado de la triada portal
▫ Hepatomegalia
▫ Engrosamiento de la pared vesicular

16. Síndrome de Torch
• Es una serie de infecciones congénitas causadas por Toxoplasma
gondii, virus de la rubeola, CMV y virus del herpes simple tipos 1
y 2.
• Los pacientes con infecciones viricas por CMV, toxoplasma y
rubeola tienen manifestaciones cutáneas que incluyen ictericia,
petequias, púrpura y eritropoyesis dérmica, en cambio los
pacientes con infecciones por herpes virus el 80% son
asintomaticos con escasas lesiones dermicas ampulosas , orales o
conjuntivitis
• Los signos extracutáneos son variables
▫ Toxoplasmosis: calcificaciones intracerebrales difusas, corioretinitis
y microcefalia
▫ Rubeola: sordera , cardiopatía congénita, retinopatía y
calcificaciones cerebrales.
▫ CMV: hepatomegalia, esplenomegalia, calcificación paraventricular,
RCIU
▫ HSV: alteraciones cerebrales y oculares

18. • Cardiomegalia, velocidad elevada de la ACM,
esplenomegalia fetal, calcificaciones
periventriculares, atrofia cerebral

21. Absceso hepático
• Diseminación hematógena de infección GI, colangitis,
infección de tejido necrótico
• Lesiones solitarias o múltiples de mm hasta varios
centímetros, los bordes del absceso están formados
por tejidos con datos de inflamación crónica
• Imagen: micro-abscesos menores de 2cm, macroabscesos, hipoecoicos de bordes mal definidos, halo
hiperecogénico, puede contener aire, refuerza la pared
a la aplicación del contraste

25. Colestasis
• Padecimientos que producen incapacidad de
excreción biliar
• Colangitis esclerosante, procesos obstructivos
extrahepáticos
• Dilatación de la vía biliar, probable formación de
microabscesos periportales

27. 2.- Hepatomegalia por congestión
• Crecimiento es a causa de la expansión del
espacio vascular y sinusoidal del hígado
secundario a un incremento en la presión venosa
sistémica (ICC, pericarditis constrictiva)
• Incluye:
▫
▫
▫
▫
ICC o Taponamiento cardiaco
Síndrome de Budd-Chiari
Obstrucción de la vena cava
Enfermedad veno-oclusiva

28. Higado congestivo por ICC o
taponamiento cardiaco
• Incremento en la vascularidad hepática
secundaria a falla en el drenaje venoso
• Dilatación del sistema venoso
• Hepatomegalia
• Disminución de la ecogenicidad, de la densidad
en TC e incremento de intensidad en RM
• A la aplicación del contraste realce en formade
nuez moscada

31. Budd Chiari
• Enfermedad poco frecuente causada por la oclusión
de la vena hepática o la VCI
▫ Primario: por formación de redes o “diafragmas” de
tejido, que producen un incremento en la presión
sinusoidal, incluso flujo reverso que modifican la
morfología hepática
 US: hepatomegalia, ascitis, hígado lobulado, S1 respetado
y de gran tamaño
 TC: realce de lóbulo caudado agrandado sin realce de
parénquima periférico, generalmente no se localizan las
venas hepáticas, permanece de esta manera tras la
aplicación del contraste
 RM: puede mostrar reducción del calibre o ausencia de
venas hepáticas o VCI, presencia de vasos colaterales
intrahepáticos

35. 3.- Hepatomegalia por enfermedades
de depósito
• Acumulación intracelular de sustratos no
degradables
• Incluye:
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
Glicogenosis
Lipoidosis
Mucopolisacaridosis
Gangliosidosis
Amiloidosis
Deficiencia de alfa-1 antitripsina
Enfermedad de Wilson
Deposito de hierro
Higado graso

36. Glucogenosis
• Las glucogenosis son un grupo de enfermedades
hereditarias con una característica bioquímica
común: una alteración del depósito de glucógeno
en los tejidos
• Se producen cuando existe deficiencia genética
de la actividad de alguna de las enzimas que lo
degradan o lo sintetizan.
• Los dos tejidos más afectados sean aquéllos en
los que el metabolismo del glucógeno es más
importante: el hígado y el músculo

38. Glucogenosis
• Las manifestaciones clínicas se consideran una
expresión de la dificultad que existe en estos tejidos
para movilizar sus depósitos de glucógeno.
• La afección hepática causa hepatomegalia,
alteración en la regulación de la glucemia en el
período postabsortivo e hipocrecimiento.
• La afección muscular aparece debilidad muscular,
fatigabilidad precoz al ejercicio, dolor muscular y
contracturas cuando el ejercicio es rápido e intenso.

39. Glucogenosis
• Tipos de glucogenosis por déficit enzimático
• Tipos de glucogenosis por sitio de afección
▫ Glucogenosis hepática
▫ Glucogenosis muscular
▫ Glucogenosis generalizada (con manifestaciones
hepáticas, musculares y cardíacas)

40. Glucogenosis
• Deficiencia de glucosa 6 fosfatasa
• Se manifiesta en periodo neonatal con
hepatomegalia, nefromegalia y convulsiones
hipoglucémicas
• Ecográficamente no se distingue de una
infiltración grasa difusa

41. Esteatosis
• Se debe al deposito de triglicéridos en los hepatocitos
▫ Se asocia a hepatopatía alcohólica, DM, obesidad,
malnutrición, hepatitis crónicas, quimioterapia y uso
prolongado de cortico esteroides.
▫ Focal o difuso
• TC sin contraste: la esteatosis disminuye la densidad del
parénquima, normalmente las UH hepáticas siempre es
por lo menos 8 UH mayor que la densidad esplénica
• Se considera una esteatosis leve cuando la densidad
hepática iguala a la del bazo, moderada cuando en
menor a la del bazo y severa cuando la densidad es
incluso menor a la de los vasos sanguíneos

43. Esteatosis
• US:
▫ Esteatosis difusa leve: mínimo aumento de la
ecogenicidad hepática
▫ Moderada: moderado incremento de la
ecogenicidad hepática, ligera disminución de la
visualización de vasos intrahepáticos y del
diafragma
▫ Severa: pobre penetración del haz sónico,
imposible evaluación de segmentos posteriores y
nula visualización de estructuras vasculares y
diafragma.

45. Esteatosis
• Focal: pueden confundirse con lesiones
neoplásicas
• Suele presentar una distribución focal o
segmentaria, con un borde geográfico,
generalmente se extienden hasta la capsula
hepática sin modificar el contorno hepático,
tiene la característica que no desplaza vasos

47. Us esteatosis focal
• Zonas de ecogenicidad incrementada sobre
zonas de parénquima normal
• Perivesicular, perihiliar
• cambios rápidos en el tiempo

48. Hemocromatosis
• Se tiene que diferenciar la forma congénita de la
adquirida considerando la localización del depósito
celular
• Primaria:30-40 años, defecto en la mucosa
intestinal incrementa la captación de hierro,
depositándolo en los hepatocitos (páncreas, riñones,
corazón, articulaciones)
• Secundaria: hemosiderosis, pacientes con anemias
crónicas y múltiples transfusiones, complicaciones
de TIPS, el depósito se realiza en las células de
Kupffer, bazo ganglios y médula osea

49. Hemocromatosis
• El deposito férrico produce un incremento de la
atenuación del parénquima hepático por encima
de los 70UH en la TC sin contraste.
• El hígado puede aparecer normal si el depósito
es leve o si se asocia a esteatosis
• RM: disminuye la señal hepática debido al efecto
paramagnético de los iones de hierro, se
diferencia de la hemosiderosis por la atenuación
esplénica no presente en la hemocromatosis

52. Amiloidosis
• Enfermedad de etiología desconocida, que se
caracterizan por el depósito de una sustancia amorfa
(amiloidea) en los espacios extracelulares de diversos
órganos y tejidos, condicionando alteraciones
funcionales y estructurales, según la localización e
intensidad del depósito
• La sustancia amiloidea es un material proteico,
fibrilar, con estructura molecular que lo hace
resistente a la proteolisis e insoluble
• Hígado: hepatomegalia sin ictericia y con laboratorio
normal

54. Amiloidosis
• Los hallazgos de imagen son inespecíficos e
incluyen:
▫ Hepatomegalia
▫ Zonas de baja atenuación, que son los depósitos
de amiloide
▫ Poco realce a la aplicación del contraste por la
infiltración sinusoidal y vascular

56. 4.- Hepatomegalias por hiperplasia del
sistema retículo-endotelial
• Proliferación de las células de Küpffer que
normalmente representan el 10% de la masa
celular hepática
• Incluye:
▫ Septicemia
▫ Hepatitis granulomatosas (Tb, sarcoidosis)
▫ Hipervitaminosis A

57. Hepatitis granulomatosa
• Enfermedad hepática inflamatoria asociada con la
presencia de un granuloma.
• Et: Tb, sarcoidosis, histoplasmosis
• Granulomas hepáticos usualmente se presentan
como infiltrado nodular de bordes bien definidos,
con un halo con infiltrado linfocitario
• Son lesiones hipoecoicas o hipodensas que
permanecen así tras contraste IV
• RM: hipointensas en T1, isointensas en T2
• Tb miliar: puede presentar licuefación central y
fibrosis periférica y calcificaciones, o unicamente
hepatomegalia

59. Hígado séptico
• En condiciones normales el hígado presenta una barrera
a la infección sistémica gracias a las células de Kupffer
que representan el 80% del sistema retículo endotelial
del organismo y 10% de la masa hepática
• De origen multifactorial:
▫ Aumento de virulencia de agente causal
▫ Asociación de varios gérmenes
▫ Disminución de defensas del hospedero
• La capacidad de fagocitar gérmenes se ve sobrepasada y
el hígado sufre la invasión bacteriana, desarrollando lo
que se conoce como Hígado de Sepsis.

60. Hígado séptico
• Agentes causales:
▫ Escherichia Coli es el microorganismo mas
frecuente
▫ Klebsiella, Proteus, Pseudomona, Staphylococcus
aereus, espretococos, clostridium, bacteroides y
flora mixta de bacilos Gram (-) y anaerobios que
son actualmente los que predominan y hoy
constituyen el 50% de la etiología del hígado de
sepsis.

61. Hígado séptico
• Existe una infiltración de PMN en los espacios porta,
hipertrofia de las células de Kupffer y trombos de colestasis.
• No hay necrosis, solamente hay alteración de la membrana
celular.
• CLINICAMENTE
▫ Manifestaciones toxi-infecciosas: astenia, anorexia, náuseas,
vómitos, pérdida de peso, anemia.
▫ Síntomas respiratorios: cuando la sepsis es severa
▫ Fiebre: es el síntoma dominante, pero sin dolor, lo que permite
descartar clínicamente una colangitis aguda por litiasis. La
persistencia de fiebre obliga a realizar hemocultivos seriados tanto
para gérmenes aerobios como anaerobios.
▫ Ictericia con coluria e hipocolia sin prurito
▫ Es importante aclarar que en una Hepatitis Viral, la ictericia es en
meseta y que no cursa con dolor. El dolor en la Hepatitis Viral
aparece antes que se instale la ictericia. La excepción la constituye
la hepatitis sub

62. Vías de infección del hígado séptico
• Por extensión de la infección de los órganos vecinos:
▫ colecistitis aguda, colangitis aguda, úlceras gastroduodenales
penetrantes. Esta invasión generalmente es vía linfática o por
ruptura del lecho vesicular en parénquima hepático
▫ En la colangitis en cambio, la extensión es por vía canalicular
ascendente.
• Por vía hematógena:
▫ A través de la vena porta: a partir de apendicitis aguda,
diverticulitis, perforaciones de colon por cuerpo extraño,
infecciones de pelvis como abortos sépticos, abscesos peri rectales.
▫ Por vía hematógena arterial: en el 20% en forma secundaria a una
sepsis deribada de una endocarditis, focos pulmonares –
neumonías o empiemas-, renales, infecciones óseas, óticas, caries
dentaria, de partes blandas.
• De origen idiopático: no es posible reconocer en ellos el foco
primario de infección, pudiendo tratarse de pequeñas lesiones
que pasaron inadvertidas

63. US
• Permite hacer el diagnóstico de colecistitis aguda: tamaño
vesicular aumentando, pared engrosada, grumos en su
interior y presencia de litiasis.
• La técnica permite también mostrar que la ictericia es
intrahepática, pues no existe dilatación del árbol biliar
intrahepático y el colédoco presenta un diámetro fino de 5
mm de diámetro.
• En los casos en que no hay colecistitis aguda la ecografía
abdominal no debe limitarse a estudiar el abdomen
superior, sino también el inferior y la pelvis en busca de
focos infecciosos y/o colecciones, apendicitis aguda,
diverticulitis, pielonefritis o hidronefrosis por litiasis,
abortos sépticos o colecciones pélvicas por traumatismo.

64. Embolismo séptico, en un paciente con pileflebitis portal por sepsis urinaria y
desarrollo secundario de abscesos hepáticos e infarto esplénico.
a) Ecografía que muestra ocupación intraluminal por material ecogénico de la
vena porta en relación con trombosis, séptica en este caso.
b) TC contraste en fase portal, se observa ausencia de realce de vena porta
ocupada por material hipodenso, una lesión hepática redondeada
hipodensa de límites imprecisos compatible con absceso, y otra lesión
esplénica también hipodensa irregular de base capsular compatible con
infarto

65. Hipervitaminosis A
• Es la acumulación de Vitamina A en el
organismo debido a la ingesta aumentada de
esta, superando los requerimientos necesarios
para el cuerpo.
• La vitamina A es liposoluble lo que hace que no
se pueda eliminar fácilmente del cuerpo y se
pueda acumular.
• La toxicidad de esta vitamina se da por
consumos mayores a 15000μg para adultos y
6000μg para niños

66. Hipervitaminosis A
• Aguda: provocada por ingerir demasiada
vitamina A en un período corto de tiempo.
• Crónica: provocada por ingerir demasiada
vitamina A en un período largo de tiempo.

67. Hipervitaminosis A
• Reblandecimiento anormal del hueso del cráneo (craneotabes, en bebés y
niños) que produce prominencia de las fontanelas
• Visión borrosa
• Artralgias
• Cambios en el estado de conciencia, somnolencia, irritabilidad
• Anorexia
• Diplopía
• Vértigo
• Cefalea
• Hipertensión intra craneana
• Daño hepático
• Náuseas y vómitos
• Cambios en el cabello y la piel
▫
▫
▫
▫
▫
Agrietamiento de las comisuras labiales
Pérdida del cabello
Fotosensibilidad
Seborrea
Ictericia

68. De manera difusa disminuye densidad hepática en TC
y RM, así como incrementa ecogenicidad en US
Hepatomegalia
Trastorno crónico puede llevar a cirrosis: irregularidad
de los contornos, aspecto nodular

69. 7.- Hepatomegalia por fibrosis
• No representa una etiología aislada, se le
considera un mecanismo coadyuvante en el resto
de las hepatomegalias
• Incluye:
▫ Cirrosis (infecciosa, drogas, idiopática)
▫ Enfermedad hepática poliquística
▫ Fibrosis hepática congénita

70. Enfermedad hepática poliquística
• La enfermedad poliquística del hígado presencia de múltiples
quistes en el hígado y el riñón que producen síntomas por su
crecimiento y efecto de masa.
• La incidencia de la enfermedad quística hepática simple se
reporta entre 0,15% y 0,5%,
• Quistes hepáticos congénitos, tanto solitarios, como
múltiples.
• Su prevalencia puede ser de 2% a 7,8%, con una relación de
mujer a hombre de 4 a 1; se presenta,principalmente, entre la
cuarta y la quinta décadas
• La formación de estos quistes es debido a la presencia de
algunos conductos intralobulares aberrantes que no se
comunican con el árbol biliar, donde se acumula líquido y se
forman los quistes

71. • US: presencia de múltiples lesiones anecoicas,
de bordes bien definidos, con refuerzo acústico
posterior, distribuidas en el parénquima
hepático, estando los riñones libres de lesiones.
• RM: lesiones hipointensas en T1 similar a LCR,
mientras que en secuencia T2 con saturación
grasa, las lesiones presentan un comportamiento
hiperintenso

74. Cirrosis
• Histopatologica:
▫ Micronodulillar y macronodulillar
• Crónica e irreversible (???)
• Punto comun de numerosas enfermedades
hepáticas
• Signo, sintomatologia diversa
• Complicaciones comunes a la cirrosis y no a la
causa

75. Epidemiología
• INCIDENCIA ANUAL DE 360/100000
habitantes
• Causa mas común: alcoholismo, seguido de la
hepatitis virales
• Solo el 10-15% de los alcohólicos evolucionan a
cirrosis.
• Es una enfermedad subclínica de evolución larga
y en ocasiones diagnóstico incidental

76. Cuadro clinico
• Arañas vasculares
• Eritema palmar, y atrofia
• Fragilidad de las uñas
• Hepato-esplenomegalias
• Atrofia testicular
• Disminución de la libido
• Ginecomastia
• Ictericia
COMPLICACIONES
▫ Ascitis
▫ Encefalopatía hepática
▫ Hemorragia digestiva alta asociada a hipertensión
portal

77. Us
• Micronodular (.1-1cm): OH
• Macronodular (hasta 5 cm): VHC

78. TC
• Incremento de densidad hepática, el cual es poco
o nulo si se asocia a esteatosis
• Nódulos de regeneración hipodensos en relación
a halo fibrótico