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Glomerulonefritis
aguda
Emerita Sarai Cruz
Canizalez
Anatomia
• Los riñones se sitúan en el espacio
retroperitoneal, en una disposición
ligeramente superior a la altura del ombligo.
Su longitud y peso varían desde los 6 cm y
24 g, respectivamente, en el recién nacido a
término hasta ≥12 cm y 150 g en el adulto. El
riñón.se compone de una capa externa, la
corteza, que contiene los glomérulos, los
túbulos contorneados proximales y distales, y
los tubos colectores; y de una capa interna,
la médula, que contiene los segmentos
rectos de los túbulos, las asas de Henle, los
vasos rectos y los tubos colectores
terminales
Definicion glomerulonefritis
• Afección por la que se inflaman los tejidos
del riñón y se dificulta la filtración de los
desechos de la sangre.
Patogenia
• La lesión glomerular puede deberse a
alteraciones genéticas, inmunológicas, de
la perfusión, o a trastornos de la
coagulación El glomérulo se puede
lesionar a través de diversos mecanismos,
pero las respuestas histopatológicas son
limitadas; diferentes enfermedades pueden
producir cambios microscópicos similares.
La proliferación de células glomerulares se
encuentra en casi todos los tipos de
glomerulonefritis y puede ser generalizada,
con afectación de todos los glomérulos o
solo a algunos
Sindrome nefritico
• Glomerulonefritis aguda
proliferativa clínicamente
se presenta como un
síndrome nefrítico
caracterizado por
hematuria, proteinuria
significativa, hipertensión
arterial, edema e
insuficiencia renal.
Causas
• Infecciones bacterianas:
Streptococcus B-Hemolitico del
grupo A, S. Viridans, S. aureus,
salmonella, leptospirosis
• Infecciones virales: varicela,
influenza, mononucleosis
infecciosa
• Enfermedades parasitarias:
Toxoplasma, Plasmodium
falciparum
Glomerulonefritis postreptocosica
• Constituye un ejemplo clásico de
síndrome nefrítico agudo,
caracterizado por la instauración
repentina de hematuria
macroscópica,edema, hipertensión e
insuficiencia renal. Es una de las
causas glomerulares más frecuentes
de hematuria macroscópica en niños
y la principal causa de morbilidad en
las infecciones por estreptococo β-
hemolítico del grupo A.
Manifestaciones clinicas
• Hematuria microscópica asintomática con
función renal normal hasta cuadros de
hematuria macroscópica con insuficiencia
renal aguda
• Edema
• Hipertensión
• Oliguria.
• Hematuria
• Encefalopatia
Diagnostico
• El análisis de orina
demuestra la presencia
hematíes, asociados con
frecuencia a cilindros de
hematíes, proteinuria y
leucocitos
polimorfonucleares
Prevencion
• Realizar cultivos para la detección del estreptococo β-hemolítico del grupo A
Complicaciones
• Lesión renal aguda
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Encefalopatía hipertensiva
Tratamiento
• Restricción en la ingesta sal y agua
• DIURETICOS DE ASA
• Hidralazina, bloqueadores de canales de
calcio, IECA posteriormente
• Manejo de la hiperkalemia
• Tratamiento para cultivos (+) o evidencia
clínica de infección por estreptococo
• Manejo de evidencia histológica de
semilunas
Sindrome nefrotico
• El síndrome nefrótico es la
manifestación clínica de
enfermedades glomerulares
caracterizada por una proteinuria
intensa (en rango nefrótico),
definida como una proteinuria >3,5
g/24 h o un cociente
proteína/creatinina >2. La tríada
de hallazgos clínicos asociados
con el síndrome nefrótico y
derivada de la pérdida importante
de proteínas consiste en
hipoalbuminemia (≤2,5 g/dl),
edema e hiperlipidemia (colesterol
>200 mg/dl).
Clasificacion según etiología
Manifestaciones clínicas
• Triada de síndrome nefrótico:
• Proteinuria intensa
• Edema
• Hiperlipidemia
• Otros
• Hipoalbuminemia
Consecuencias clínicas de síndrome nefrótico
• Edema
• Hiperlipidemia
• Suceptibilidad a infecciones
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  • 2. Anatomia • Los riñones se sitúan en el espacio retroperitoneal, en una disposición ligeramente superior a la altura del ombligo. Su longitud y peso varían desde los 6 cm y 24 g, respectivamente, en el recién nacido a término hasta ≥12 cm y 150 g en el adulto. El riñón.se compone de una capa externa, la corteza, que contiene los glomérulos, los túbulos contorneados proximales y distales, y los tubos colectores; y de una capa interna, la médula, que contiene los segmentos rectos de los túbulos, las asas de Henle, los vasos rectos y los tubos colectores terminales
  • 3. Definicion glomerulonefritis • Afección por la que se inflaman los tejidos del riñón y se dificulta la filtración de los desechos de la sangre.
  • 4. Patogenia • La lesión glomerular puede deberse a alteraciones genéticas, inmunológicas, de la perfusión, o a trastornos de la coagulación El glomérulo se puede lesionar a través de diversos mecanismos, pero las respuestas histopatológicas son limitadas; diferentes enfermedades pueden producir cambios microscópicos similares. La proliferación de células glomerulares se encuentra en casi todos los tipos de glomerulonefritis y puede ser generalizada, con afectación de todos los glomérulos o solo a algunos
  • 5. Sindrome nefritico • Glomerulonefritis aguda proliferativa clínicamente se presenta como un síndrome nefrítico caracterizado por hematuria, proteinuria significativa, hipertensión arterial, edema e insuficiencia renal.
  • 6. Causas • Infecciones bacterianas: Streptococcus B-Hemolitico del grupo A, S. Viridans, S. aureus, salmonella, leptospirosis • Infecciones virales: varicela, influenza, mononucleosis infecciosa • Enfermedades parasitarias: Toxoplasma, Plasmodium falciparum
  • 7. Glomerulonefritis postreptocosica • Constituye un ejemplo clásico de síndrome nefrítico agudo, caracterizado por la instauración repentina de hematuria macroscópica,edema, hipertensión e insuficiencia renal. Es una de las causas glomerulares más frecuentes de hematuria macroscópica en niños y la principal causa de morbilidad en las infecciones por estreptococo β- hemolítico del grupo A.
  • 8. Manifestaciones clinicas • Hematuria microscópica asintomática con función renal normal hasta cuadros de hematuria macroscópica con insuficiencia renal aguda • Edema • Hipertensión • Oliguria. • Hematuria • Encefalopatia
  • 9. Diagnostico • El análisis de orina demuestra la presencia hematíes, asociados con frecuencia a cilindros de hematíes, proteinuria y leucocitos polimorfonucleares
  • 10. Prevencion • Realizar cultivos para la detección del estreptococo β-hemolítico del grupo A
  • 11. Complicaciones • Lesión renal aguda • Insuficiencia cardiaca congestiva • Encefalopatía hipertensiva
  • 12. Tratamiento • Restricción en la ingesta sal y agua • DIURETICOS DE ASA • Hidralazina, bloqueadores de canales de calcio, IECA posteriormente • Manejo de la hiperkalemia • Tratamiento para cultivos (+) o evidencia clínica de infección por estreptococo • Manejo de evidencia histológica de semilunas
  • 13. Sindrome nefrotico • El síndrome nefrótico es la manifestación clínica de enfermedades glomerulares caracterizada por una proteinuria intensa (en rango nefrótico), definida como una proteinuria >3,5 g/24 h o un cociente proteína/creatinina >2. La tríada de hallazgos clínicos asociados con el síndrome nefrótico y derivada de la pérdida importante de proteínas consiste en hipoalbuminemia (≤2,5 g/dl), edema e hiperlipidemia (colesterol >200 mg/dl).
  • 15. Manifestaciones clínicas • Triada de síndrome nefrótico: • Proteinuria intensa • Edema • Hiperlipidemia • Otros • Hipoalbuminemia
  • 16. Consecuencias clínicas de síndrome nefrótico • Edema • Hiperlipidemia • Suceptibilidad a infecciones • Hipercuagulabilidad
  • 18. GRACIAS POR SU ATENCION