3. 01
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03
04
Index
DEFINICIÓN
Alteración celular que se origina en el epitelio del
cérvix que se manifiesta inicialmente a través de
lesiones precursoras de lenta y progresiva evolución
Tipos más comunes Lesiones
1, 2, 4 Verrugas en mano y plantares
6, 11 Verrugas genitales
16, 18 Cancer cervical
VPH
6 y 24 meses
05
4. 01
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04
Index
FACTORES
DE RIESGO
● Tipos 16 y 18 (70%).
● Tipos 31, 33, 35, 45, 52 y 58 (20%).
● Susceptibilidad genética
● No inmunización
● Tabaquismo
● Paridad (2+) y AO (4+)
● VIH (5+)
● Inmunosupresion
● Desnutricion
● Inicio de actividad sexual tempranas
● Varias parejas sexuales
05
5. 01
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03
04
Index
FISIOPATOLOGÍA
Infección por VPH
oncogénico
Nucleótidos
agrupados de lectura
L1-L2
E1-E8
Proteínas estructurales
Apertura del
genoma
E1-E2
Integración
E4
Transcripción
Fragmentos
de proteinas
E5
05
Dimeros
Receptor del factor de crecimiento
epidermal y plaquetario
E6-E7
TP53 pRb
● Degradación celular por ubiquitina
● Anulación de apoptosis
● Proliferación celular
6. 01
02
03
04
Index
Signos y síntomas
➔ Infección por
VPH
◆ Totalmente asintomática
➔ Lesiones premalignas y cáncer en estadio
temprano
◆ Asintomática
➔ Cáncer estadio
avanzado
◆ Sangrado vaginal anormal
◆ Cambios en menstruacion
◆ Dolor en el coito
◆ Leucorrea
◆ Dolor pelvico
DIAGNÓSTICO
05
7. 01
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04
Index
Tipos histológicos
Carcinoma escamoso
● Más frecuente
● Zona de transformación
● Exocervix o endocervix
Lesiones iniciales
Lesiones
avanzadas
Induradas y ulceradas o mostrar
una superficie granular.
★ Aspecto endofítico: Superficie ulcerada o nodular e
infiltrar profundamente el estroma cervical.
★ Aspecto exofítico: Superficie polipoide o papilar.
Queratinizante
No Queratinizante Carecer de perlas córneas
Perla córnea
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04
Index
Carcinoma escamoso
➔ Variedad histológica más
frecuente
➔ 50% adenocarcinomas
endocervicales.
Presenta una morfología variable, con casos
de tipo mucinoso mulleriano semejantes al
epitelio endocervical, intestina
Los adenocarcinomas endometrioides
representan una tercera parte de los casos y en
la mayoría de los casos son adenocarcinomas
con gran depleción mucoide.
05
9. COLPOSCOPIA:
⇨ Valoración inicial.
⇨ Lesión visible de cérvix.
EXPLORACIÓN
PÉLVICA:
⇨ Lesiones no visibles se
examinan por
exploración bimanual.
EXPLORACIÓN
RECTAL:
⇨ Afectación parametrial
y/o de la pared pélvica.
EXPLORACIÓN
INGUINAL Y
SUPRACLAVICULAR:
⇨ Descartar afectación
ganglionar.
CISTOSCOPIA Y
RECTOSIGMOIDOSCO
PIA:
⇨ Sintomatología urinaria.
⇨ Sintomatología
gastrointestinal baja.
BIOPSIA
⇨ Extraer tejidos del cuello
del útero.
RADIOGRAFÍA DE
TÓRAX
05
⇨ Descartar metástasis
pulmonar.
UROGRAFÍA
ENDOVENOSA
⇨ Descartar hidronefrosis.
ENEMA BARITADO
⇨ Descartar infiltración
rectal.
RADIOGRAFÍAS
DE
ESQUELETO
⇨ Descartar metástasis
óseas.
Frecuente discrepancia
entre la
ESTADIFICACIÓN
CLÍNICA y los hallazgos
QUIRÚRGICOS y/o
PATOLÓGICOS
RESONANCI
A
MAGNÉTIC
A
TOMOGRAFÍA
POR EMISIÓN
DE
POSITRONES
BIOPSIA
CITOLOGÍA VAGINAL
01
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03
04
Index
10. ÉXITO
DIAGNÓSTIC
O PRECOZ:
✓ Lenta progresión de las lesiones
precancerosas al tumor invasivo.
✓ Identificar lesiones preinvasivas.
✓ Alta tasa de curación de lesiones
con escasa morbilidad.
FACTORES DE RIESGO:
✓ VIH positivo.
✓ Población inmunodeprimida.
✓ Historia de displasia moderada o severa.
✓ Exposición a dietilestilbestrol.
FACTORES PRONÓSTICOS:
⇨ Clasificación FIGO: principal factor.
⇨ Afectación ganglionar: 2° factor. (Invasión ganglionar +
de 3: factor)
⇨ Estadio IA: supervivencia a los 5 años. (95%)
⇨ Estadios III (50%) y IV (20%): llegan a 5 años.
⇨ Estadios B1 o IIA1 con histerectomía y linfadenectomía
sin infiltración ganglionar: supervivencia a los 5
años.(90%)
⇨ Estadios IIIB (70%) y IVB2 (35%) con infiltración
ganglionar: llegan a 5 años.
⇨ Sin obstrucción ureteral (47%): llegan a 5 años.
⇨ Con obstrucción ureteral (29%): llegan a 5 años.
MAL PRONÓSTICO:
⇨ Invasión linfovascular.
⇨ Tamaño tumoral + de 4 cm.
⇨ Histología de adenocarcinoma.
⇨ Tumores indiferenciados.
⇨ Afectación márgenes quirúrgicos.
⇨ Infección de VPH: subtipos 16 o 18.
⇨ Insuficiencia renal y necesidad de nefrostomía.
01
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Index
11. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
ESTADIO IA1
Histerectomía radical
o radical modificada
Estadios FIGO
Tratamiento
estándar
Histerectomía simple o
extrafascial
Sin invasión linfovascular
Conizació
n
Con invasión linfovascular / IA2
Carcinom
a
Displasia
Ausencia:
Inv.
linfovascular
requisitos
Metástasis
ganglionar
Linfadenectomía pélvica
Opción
conservadora
Traquelectomía
radical
Linfadenectomía pélvica
bilateral
Fertilidad
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Index
12. ESTADIO IBI Y IIA1
ESTADIO IB2
Y IIA2
Tratamiento
elección
● Histerectomía radical
● Linfadenectomía pélvica bilateral
● Muestreo de ganglios paraaórticos
Radioterapia
externa
Braquiterapia
Morbilidad quirúrgica
1 opción
Estadificación
ganglionar
quirúrgica
2 opción
Radioquimioterapia
Histerectomía
Radioquimioterapia radical
(cisplatino 40
mg/m2
semanal por 5-6 s.) seguida
de braquiterapia
Histerectomía radical
con linfadenectomía
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Index
13. Indicaciones de tratamiento
adyuvante en estadios iniciales.
Alto riesgo
● Afectación ganglionar
● Afectación de parametrios
● Existencia de
márgenes afectos.
Riesgo intermedio
● Invasión del espacio linfovascular
● Invasión de más de un tercio del
espesor del estroma y un tamaño
tumoral > 4 cm
Radioterapia
adyuvante
Radioterapia adyuvante +
quimioterapia
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05
Index
14. Enfermedad localmente
avanzada
Tratamiento ya comenzado
ESTADIO IIB2,
IIIA-IVA
PET-TEC
Pruebas de imagen
Radioterapia pélvica cisplatino
Braquiterapia
ESTADIO IVB
O. T.
Principal
Quimioterapia sistémica
Afectación
ganglionar pélvica
y paraaórtica
Enfermedad a distancia
Quimioterapia y
radioterapia
T. paliativo: Quimioterapia
Valorar de manera individualizada el
tipo de fármaco o la combinación que
se utilizará
Esquema
elección
Cisplatino 50 mg
Paclitaxel 175 mg cada 21 días
Cisplatino 50 mg m2
Topotecan 0,75 mg días 1, 2 y 3 cada 21 días
Carboplatin
o
cambia
r
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05
Index
15. ENFERMEDAD
RECURRENTE
Frecuencia de
recurrencia
20% 50-70%
IB-IIA IIB -IVA
Tratamient
o
● Tamaño de la lesión
● Sitio de recurrencia
● Tiempo transcurrido entre la t. Inicial y
la presentación de recurrencia.
● Edad.
● Comorbilidades.
Recaída fuera
del campo de
radioterapia
inicial
Recurrenci
a
05
central
Exenteración
pélvica
Cirugía y/o
radioterapia
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03
04
Index
18. 01
02
03
04
Index
Neoplasia maligna del
revestimiento epitelial
interno del útero.
CÁNCER
ENDOMETRIA
L
EPIDEMIOLOGÍA
● Obesidad
● Nuliparidad
● Menopausia tardía
● Menarquía temprana
● Edad avanzada
● Tamoxifeno
● Píldoras
anticonceptivas
FACTORES DE RIESGO
● Irregularidades menstruales
● Uso prolongado de estrógenos
● Riesgo familiar o genético (Lynch
II)
● Ant. DM, HTA o enf. vesicular
● Ant. de infertilidad, SOP
● Ant. de cáncer de mama
● Tabaquismo
● 7ª neoplasia más frecuente en mujeres.
● Afecta principalmente a mujeres posmenopáusicas.
● Incidencia ↑con edad. Pico: 63 años
● > 90% son >60 años.
Engrosamiento endometrial con proliferación de
glándulas de tamaño y forma irregular y > proporción
entre glándulas y estroma.
HIPERP
LASIA
ENDOM
ETRIAL
05
19. 01
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03
04
05
Index
TIPO I → ENDOMETRIOIDE TIPO II → NO ENDOMETRIOIDE
HISTOLOGÍA Grado 1,2 y 3 Serosos, cél. claras y carcinosarcomas.
EPIDEMIOLOGÍA 80 a 90% 10 a 20%
FACTORES
DE
RIESGO
Hiperestrogenismo: obesidad, THS
estrogénico, nuliparidad, SOP, tumores
ováricos secretores de estrógenos
No dependientes de estrógenos
CARACTERÍSTIC
AS
MOLECULARE
S
Mutación PTEN (50-60%)
Inestabilidad de microsatélites (20-40%)
Mutación K-ras (15-30%)
Mutación -cateninas (20-40%)
Mutación p53 (90%)
Sobreexpresión de HER2-Neu (40-80%) y
de EGFR
Inactivación de p16 (40%)
Mutación de la E-cadherina (60-90%)
PATOGENIA
Hiperplasia atípica → carcinoma in situ →
carcinoma invasivo
Mucosa atrófica con carcinoma seroso
intraepitelial
ESTADIO EN
EL MOMENTO
DEL DX
ECI: 73% ECII: 11%
ECIII: 13% ECIV: 3%
EC I: 54% EC II: 8%
EC III: 22% EC IV: 11%
PATOLOGÍA
20. DIAGNÓSTICO
01
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04
Index
Hemorragia vaginal irregular
● Premenopáusicas
○ Ant. de menstruación prolongada y
abundante o goteo intermenstrual
● Posmenopáusica
○ 5 a 10% →Dx Ca. endometrial
○ Secreción vaginal anormal
ENFERMEDAD MÁS
AVANZADA
● Presión y dolor pélvico →Crecimiento
uterino o diseminación extrauterina.
● Tumores serosos o de células claras
○ Sugieren Ca. ovárico epitelial avanzado
○ Dolor o sensación de presión pélvica
● Distensión
● Saciedad temprana
● ↑ perímetro abdominal
CUADRO CLÍNICO
21. 01
02
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04
05
Index
EXÁMENES
AUXILIARES
ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL
LABORATORIO
IMAGEN
● Rx tórax→Tumor tipo I bien
diferenciado
● RMN→Compromiso del cérvix
● TAC abdominopélvica→Rasgos
serosos o datos de↑riesgo en
biopsia preop., datos de enf.
avanzada en ex. física
● Hemograma completo con
recuento plaquetario
● Bioquímica hepática y renal.
● Concentración sérica de
CA125, si↑: Ca. avanzado.
Sospecha de Ca.
endometrial
● Presencia de miomas y pólipos
● Medición del grosor endometrial
● Asintomáticas→No recomendado
● No disponible→ Biopsia
BIOPSIA ENDOMETRIAL
● No satisfactoria o (-) y persiste
clínica→Histeroscopia dx y biopsia
dirigida o legrado uterino.
● Histeroscopia→No recomendado
como método dx de 1ra elección.
22. Grado histológico
→Indolentes, tendencia mínima a
diseminar fuera del útero o recurrir.
→Pronóstico intermedio.
→> probabilidad de invasión
miometrial y metástasis ganglionar.
Estudio microscópico con base en el patrón de crecimiento arquitectónico del tumor
CRITERIOS HISTOPATOLÓGICOS PARA VALORAR
EL GRADO
FIGO
23. 01
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04
Index
Tipo histológico
ADENOCARCINOMA
ENDOMETRIOIDE
● Variante con diferenciación epidermoide
● Variante velloglandular
● Variante secretora
● Variante de células ciliadas
● Más frecuente, > 75% de los casos.
● Contiene glándulas parecidas a las
del endometrio normal.
CARCINOMA
SEROSO
05
● 5 a 10%
● Tipifica a los tumores tipo II de alta
malignidad que surgen del endometrio
atrófico de las mujeres mayores
● Hay un patrón complejo de crecimiento
papilar con células que presentan atipia
nuclear marcada.
24. 01
02
03
04
Index
CARCINOMA DE CÉLULAS
CLARAS
● < 5%
● Aspecto microscópico puede ser
predominantemente sólido,
quístico, tubular o papilar.
● Muy a menudo consiste en una
mezcla de ≥ 2 de estos patrones.
CARCINOMA
MUCINOSO
● 1 a 2%
● Patrón glandular con células cilíndricas
uniformes y estratificación mínima.
De tipo
sólido.
CARCINOMA
MIXTO
CARCINOMA
INDIFERENCIADO
TIPOS HISTOLÓGICOS
RAROS
05
25. 01
02
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04
Index
Patrones de diseminación
Tumores TI y
variantes
1) extensión directa
2) metástasis linfática
3) diseminación hematógena
4) exfoliación intraperitoneal
Carcinomas TII serosos
y de células
claras
● Diseminación extrauterina con
un patrón muy parecido al del
cáncer ovárico epitelial.
● Patrones de diseminación se
interrelacionan y a menudo se
desarrollan en forma
simultánea.
Invasión del estroma endometrial y la expansión exofítica
dentro de la CU
Con el tiempo, invade miometrio y perfora serosa.
Invasión de vasos linfáticos con metástasis a las cadenas ganglionares
pélvicas y paraaórticas
*Después de la penetración tumoral del miometrio
Diseminación hematógena
> pulmones y < hígado, encéfalo, hueso, etc
Transporte transtubario retrógrado de las células cancerosas
endometriales exfoliadas
Mecanismo por el cual llegan a la cavidad peritoneal.
Metástasis en el sitio de entrada
Método poco común
05
27. CIRUGÍA →Estadificación y tratamiento primario
● Laparotomía exploratoria:
a. Incisión abdominal adecuada, casi siempre
vertical.
b. Cavidad peritoneal → Lavados con 50 a 100 ml de
solución fisiológica estéril, luego aspirándolo para
su evaluación citológica.
c. Exploración intraabdominal y pélvica minuciosa,
con resección o biopsia de lesiones sospechosas.
● Histerectomía y salpingooforectomía
bilateral, linfadenectomía pélvica bilateral
y paraaórtica.
● Estirpe de cél. claras, serosa-papilar e
indiferenciados: Omentectomía y toma de
biopsias peritoneales y de cúpula
diafragmática.
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04
Index
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Quimioterapia
Citotóxicos con acción
definitiva: doxorrubicina,
cisplatino y paclitaxel.
Radioterapia
primaria En casos
raros: Pcte no
candidata quirúrgica.
Tratamiento
hormonal
adyuvante
Progestinas como
fármaco individual en enf.
avanzada
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05
Index
EC IA: G1
1. Laparotomía exploratoria
2. Lavado peritoneal
3. Histerectomía total + SOB
EC IA: G1,
G2 y IB
Lo mismo que IA + linfadenectomía pélvica + Radioterapia
EC II Lo mismo que IA: G1, G2 y IB pero histerectomía radical
EC III
1. Radioterapia
2. Histerectomía subtotal o total + SOB
EC IV
1. Cx
2. Radioterapia
3. Hormonoterapia: Acetato de medroxiprogesterona
4. Quimioterapia
29. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CÁNCER
ENDOMETRIAL
● Hoffman B, et al. Williams Ginecologia. 2a ed. McGraw Hill.
● Makker V, MacKay H, Ray-Coquard I, Levine DA, Westin SN, Aoki D, Oaknin A.
Endometrial cancer. Nat Rev Dis Primers. 2021 Dec 9;7(1):88. doi:
10.1038/s41572-021-00324-8. PMID: 34887451; PMCID: PMC9421940.
● Oncoguía SEGO: Cáncer de Endometrio 2016. Prog Obstet Ginecol.
2017;60(3):274-302
● Guía de práctica clínica de cáncer de endometrio 1.2. INEN. Lima, 2013.
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