La tuberculosis se transmite de persona a persona a través de microgotas expulsadas por una persona infectada. M. tuberculosis puede alcanzar los pulmones donde se multiplica dentro de los macrófagos. Esto puede causar una lesión tuberculosa o granuloma. La patogénesis depende de factores del huésped como la respuesta inmune y factores genéticos, así como factores del bacilo como sustancias que inhiben la fusión del fagolisosoma.

1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Dr MANUEL VELASCO SUAREZ
TEMA: TUBERCULOSIS TRANSMISION Y
PATOGENESIS
ASIGNATURA: NEUMOLOGIA
ALUMNO: CORZO GOMEZ USMAR ALEJANDRO
19/01/2013 Tuxtla Gutiérrez, Chiapas

2. Transmisión y patogénesis

3. M. tuberculosis

4. M. tuberculosis
Les confieren un
carácter
hidrofóbico y la
hace refractaria al
ataque por
hidrólisis
enzimática

5. Transmisión
Persona a persona Factores
ambientales, circunstanciales e
individuales
Microgotas de secreción
Mas de 3 bacilos 1-3 bacilos Unidad
bacilar
20-200
Pared del árbol
traqueobronquial 1/3 alcanza el alvéolo
Orofaringe Exhalada Muerte Multiplicación Latente
intracelular
Muerte del
macrófago

6. Patogénesis
Capacidad de
multiplicación
ic
Desarrollo
de lesión
tuberculosa
Capacidad
Capacidad
del
del
macrófago
macrófago
de inhibir su
de destruirlo
crecimiento

7. Patogénesis. Factores de resistencia
• En cuanto al paciente:
– Capacidad de respuesta inmunológica
– Factores genéticos de resistencia----resultado:
Receptor de IFN gama
• Expuestos
• Tuberculino negativos Receptor de la subunidad p40
• Enfermos Receptor de IL-12----dif. Th1
– Tratamiento Genes HLA: HLA-DQB1, HLA-DR2.
TNF alfa
Gen de la proteína de resistencia
natural asociada al macrófago-1
(NRAMP-1)

8. Patogénesis
Moco:
lisozima,
lactoferrina,
efectores solubles defensinas y
surfactantes en las vías catelicidinas
respiratorias bajas:
surfactantes A (SP-A) y D (SP-
D) ------ opsonizan al bacilo
Componente C3b de
complemento
Células epiteliales y los macrófagos alveolares

9. Patogénesis
• En relación al microorganismo:
FACTOR CORDÓN SULFÁTIDOS
Inhibe la migración de Inhiben la fusión del
leucocitos sanguíneos fagolisosoma
Estimula la actividad de la inhiben a la proteína C cinasa
enzima que hidroliza NAD
inhibida la producción de
Interrumpe la cadena óxido nítrico y de citocinas
respiratoria en la mitocondria proinflamatorias
MICÓSIDOS
Probablemente protegen al
Mtb de la muerte intracelular

10. Patogénesis
Alvéolos
Desarrollará
Bacilo eliminado enfermedad durante
Macrófago
los primeros dos
años
Multiplicación dentro
No infección del macrófago
No respuesta
específica Formación de granulomas
Tuberculino Diseminación posterior
negativo
Vía hematógena y linfática
Destrucción Pulmón, riñón, hueso y cerebro. Focos
local Ganglios linfáticos latentes

11. Patogénesis

12. Patogénesis
• Lesión histopatológica: NECROSIS CASEOSA:
• Tejido necrótico:
– GRANULOMA
Necrosis • Rico en lípidos y
caseosa proteínas y células
nuertas.
Macrófagos
• Multiplicación limitada
Células del bacilo.
epitelioides
• Tamaño proporcional al
Células de grado de activación de
Langhan macrófagos
• Tarda en formarse de 2-12
semanas.

13. Patogénesis
Proteinasas
Caseum Nucleasas Macrófagos
lipasas
Osmóticamente
activo
Multiplicación
Entrada de
Caldo de cultivo extracelular del
oxígeno
bacilo
Erosión de la pared Descarga material Formación de
bronquial en el bronquio cavidades

14. Patogénesis
• Macrófago:
– • IL-1
Despierta una respuesta inmunológica específica:
• •IL-6 Y LTc
LTh
• IL-8
• •TNF-a
Células presentadoras de antígeno
• •IL-12: activa LTh1 mayor grado de activación
Macrófagos con
• •IFN-g----sustancias reactivas de nitrógeno
LB
• Células NK:
– Matan macrófagos inactivados cargados de bacilos.
• Respuesta de hipersensibilidad celular o tipo IV

15. Patogénesis
• Grandes cantidades
de bacilos.
Exudativa • Gran afluencia de
monocitos y
granulocitos
• Lesión dura por el
contenido de tejido
Lesiones
conectivo • Diseminación
entrelazado hematógena
Proliferativa Miliar