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INFLAMACIÓN
Terminología
• Inflamación: itis
• Evolución: Agudo o Crónico
  Subagudo - Crónico reagudizado
• Localización
• Exudado:
  Seroso, Fibrinoso, Purulento, Hemorrágico.

Ej. Bronquitis aguda fibrinosa.
CLASIFICACIÓN según la DURACIÓN


• AGUDAS


• SUBAGUDAS


• CRÓNICAS
INFLAMACIÓN AGUDA
• Comienzo brusco.
• Menos de 15 días.
• Presencia de Signos y Síntomas
  cardinales.
• Cambios Vasculares y Exudativos.
• Cambios tisulares alterativos (necrosis)
• Células características: PMN y
  macrófagos.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Duración de Signos y Síntomas MAYOR
  a 15 días.
• Asintomático o leve sintomatología.
• Cambios proliferativos.
• Células que predominan:
  Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y
  neovasos.
MECANISMO: Inflamación crónica
• Inflamación aguda persistente.

• Persistencia de la causa:
  Microorganismos resistentes o baja
  virulencia.

• Inflamación inmune y autoinmune.
INFLAMACIÓN CRÓNICA (IC)


INFLAMACIÓN CRÓNICA INESPECÍFICA



    INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA (ESPECÍFICA)
INFLAMACIÓN SUBAGUDA

• Término que no se utiliza comunmente
  en la actualidad pero si es existente.
• La inflamación crónica muchas veces
  sufre brotes de reagudización con la
  presencia de ambos elementos
  celulares.
Clasificación según las características del EXUDADO


• INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA.
• INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA.
• INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA.
• INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA.
• INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA .
INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA
• EXUDADO: Variable concentración de
  proteínas.
• Dificulta la observación en el MO por la
  escasez de proteínas y células
  inflamatorias.
Ej. quemaduras, inflamaciones banales y
  en las inflamaciones de origen
  bacteriano
Ej. Ampollas, vesículas, catarro.
AMPOLLAS (Herpes)
INFLAMACIÓN AGUDA (IA) FIBRINOSA
• Exudado rico en proteínas plasmáticas incluido
  fibrinógeno y fibrina.

• Se da en IA graves con alteraciones importantes de la
  permeabilidad vascular.
Ej. fiebre reumática ( exudado en las superficies serosas); Tuberculosis
    (BK) los alvéolos se llenan de fibrina

• MUCOSA: se forman membranas y seudomembranas.
 Ej. moniliasis y Gingivitis úlceronecrotizante aguda(GUNA)

• CAVIDADES SEROSAS: se forman seudomembranas que se adhieren a la
   superficie.
  Ej. en el pericardio
INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA
• BACTERIAS: más frecuentes cocos piógenos.

• CAUSAS QUÍMICAS: poco frecuente.

• PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO
  PURULENTO: PMN necróticos, tejidos
  necróticos y bacterias.

• El destino de pus depende de la localización y
  la intensidad de la inflamación.
INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA
• Pus puede: Reabsorberse, vaciarse a una
  cavidad, formar una fístula (exteriorización),
• Limitarse por una membrana piógena y
  calcificarse.
• IA supurada no es pura y se forman exudados
  mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o
  hemorrágico purulentos.
• HAY 5 LESIONES CARACTERISITICAS DE
  INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA: Catarro
  Purulento, Empiema, Flemón, Absceso y
  Úlcera.
Catarro purulento
• Se produce en las superficies mucosas
  por exudación y leucodiapédesis hacia
  la superficie mucosa y eliminación
  continua del exudado.

• Ej.: Bronquitis, sinusitis, apendicitis
  agudas, Pulpitis aguda
  supurada, Celulitis purulenta.
EMPIEMA
• Def.: Es una inflamación aguda
  Purulenta bien delimitada en una
  cavidad, en la que se acumula pus, que
  comprime los tejidos adyacentes y
  destruye los tejidos con los que entra en
  contacto.
• Ej. Empiemas pleurales y
  pericárdicos, tuberculosos, peritonitis, c
  álculos que facilitan el empiema en la
  vesícula biliar y riñón, etc.
EMPIEMA PULMONAR PLEURAL
       NEUMÓNICA
Flemón
• Def.: es una inflamación aguda
  purulenta mal delimitada, en tejidos
  sólidos.
• Frecuente en piso de
  boca, meninges, etc.
• Son muy destructivas con necrosis de
  todos los tejidos.
• Muchos flemones evolucionan hacia la
  formación de un absceso.
FLEMÓN DENTAL
ABSCESO: Definición
• El absceso es una inflamación aguda
  purulenta bien delimitada, que destruye
  totalmente los tejidos donde se forma.
• Algunos órganos forman microabscesos
  que no suelen tener cápsula.
  Ej. apéndice, vesícula, pulpa dental
• Otros forman cápsula o membrana
  piógena Ej. Celulitis facial.
Morfología
• Membrana piógena, tejido de
  granulación con PNM.
• Contenido: Pus y exudado
  sanguinolento .
            (PMN vivos y muertos)
ABCESOS
Absceso

Drena a una cavidad preformada


 Drena al exterior
                     Drena a una cavidad existente
ÚLCERA : definición
• Necrosis focal de un órgano o
  conducto, que se materializa en
  una solución de continuidad o
  excavación de fondo necrótico.
• Zonas más frecuentes:
  Piel, mucosas.
ÚLCERAS
INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA

• Inflamación aguda con un
  Componente Hemorrágico(color rojo) .
(Eritrocitos,plasma….).



• Se produce por dos mecanismos:
  Diapédesis y Ruptura de Tejido
  (rotura), por la necrosis de la pared
  de vasos sanguineos.
INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA
INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA
Inflamación Aguda Pútrida
• Origen: bacterias de la putrefacción
  (generalmente anaerobias).

• Exudado verde grisáceo
  maloliente, por la formación de
  acido sulfhídrico que transforma la
  hemoglobina en sulfohemoglobina y
  verdoglobina.
Micosis en espacios interdigitales, pliegues cutáneos y uñas . En las
tiñas se ven placas redondeadas expansivas algo eritematosas, con
      borde descamativo . La repercusión clínica es leve, pero
    la sobreinfección bacteriana determina inflamación aguda.
Inflamación aguda
S
i              Calor
g
n
o
s              Rubor
t
í
p
              Tumor
i
c
o        Impotencia funcional
s
INFLAMACIÓN CRÓNICA

  Anatomía Patológica

•Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos
                             células plasmáticas.
• Proliferación de fibroblastos.
• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis
• Neovascularización.
• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos
       extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.)
       Los macrófagos se unen entre sí.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
   Inflamación inespecífica o polimicrobiana

• Cursa con escasa expresión clínica o
  asintomático.

• Evolución de larga data.

• Células del Infiltro inflamatorio crónico:
  linfocitos, plasmocitos y macrófagos.

• Formación de tejido Fibroso con predominio en
  ocasiones de fibras colágenas .
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Inflamación inespecífica o polimicrobiana


Dan como consecuencia:
• Abscesos (abs. agudos o crónicos).
• Sinus, fístula,
• Úlceras (agudas o crónicas).
• Celulitis ( aguda y crónica).
ABSCESO APICAL CRÓNICO
          (Periodontitis crónica supurativa)
Colección de pus localizada, que drena a través de una
   fístula ó el conducto radicular ó el surco gingival.

  4                           1- Pus
                              2- Tejido de
                              granulación
           1
                              3- Área de osteolisis.
                2
                              4- Rizálisis (ocasional).
            3
fístula
CELULITIS
• Inflamación difusa a diferencia del absceso
  que es limitado.
• Contornos poco netos y el exudado tiende a
  introducirse en los espacios tisulares y planos
  de despegamiento.
• Bacterias virulentas: producen hialuronidasas
  que desdoblan la sustancia fundamental de
  fibrinolisinas que destruyen la barrera de fibrina y
  de lecitinasas que destruyen la membrana celular.
Celulitis
INFLAMACIÓN CRÓNICA ESPECÍFICA

    Inflamación granulomatosa
INFLAMACIÓN CRÓNICA
       ESPECÍFICA
        GRANULOMATOSA

• Agentes injuriantes provocan
  reacción orgánica de agrupaciones
  nodulares con la formación de
  múltiples GRANULOMAS.
Morfología celular
• Macrófago modificado denominado: CÉLULA
  EPITELIOIDE.
• Derivan de los monocitos sanguíneos de la actividad
  fagocítica de los macrófagos, pero no de la pinocitosis.
• Poseen abundante R.E., Golgi, Vesículas y vacuolas

 •Los granulomas se completan con la presencia de macrófagos y
 fibroblastos periféricos y células de Langhans.
 •Cel. Langhans : multinucleada, núcleos dispuestos en la
 periferia formando una herradura.
 •Otras células: C. gigantes a cuerpo extraño, célula de
 Touton, célula de Aschoff, célula Virchow y célula Warthin –
 Finkeldey.
GRANULOMA
CELULA de LANGHANS
ENFERMEDADES
          GRANULOMATOSAS
•   TUBERCULOSIS- TBC
•   LEPRA
•   SIFILIS
•   ACTINOMICOSIS
•   SARCOIDOSIS
•   BLASTOMICOSIS
•   HISTOPLASMOSIS
HISTOPATOLOGÍA TBC
• Histiocitos globulosos redondeados: CEL.
  EPITELIOIDE

• CEL. LANGHANS

• Alrededor del granuloma collar de fibroblastos
  entremezclado con linfocitos y macrófagos.

• Pertenece al tubérculo o granuloma duro.

• En el centro se produce una necrosis caseosa.
TUBERCULOSIS
• Provocado por bacilo de
  Koch, micobacterium tuberculosis.
• Germen Acido-Alcohol- Resistente
• 3 cepas: humano, bovino y aviario
• Cepa humana trasmitida por inhalación
  de gotas infecciosas por BK emitidas por la
  tos o el estornudo: gota de Flügger.
• BK son muy resistentes a la acción de los
  agentes físicos.
TUBERCULOSIS

• Cepa Bovina: trasmitida por
  animales enfermos, provocando una
  tuberculosis intestinal en el hombre.

• Cepa Aviaria: es excepcional.
Infección TBC y Enfermedad TBC
• La mayoría de la población está expuesta al BK, no
  desarrollando la enfermedad en forma evidente: dando
  tuberculina positiva.

• Cuando se manifiesta la enfermedad generalmente son
  focos reactivados.

• Favorece la instalación del BK: SIDA (Sistema inmune).

• Favorece la reactivación: pobreza, malnutrición y falta
  cuidados médicos(tto.).

• Raza más afectadas: negra,esquimales,indios americanos.
Patogénesis TBC
    Aspectos del desarrollo de la
    enfermedad:
•   Virulencia de la cepa.
•   Hipersensibilidad.
•   Génesis del patrón granulomatoso.
•   Resistencia del huésped: Anticuerpos de
    títulos bajos no influyendo en el curso de la
    enfermedad.
Manifestaciones Clínicas:
               2 formas clínicas TBC

1.-Tuberculosis Primaria: infección inicial por el
  bacilo.

• Se instala generalmente en la porción inferior del
  lóbulo superior o porción superior del lóbulo
  inferior del pulmón

• Se denomina Lesión de Gohn, cuando se le agrega el
  ganglio satélite se le llama complejo de Gohn

• Curso asintomático.

• Los BK en las zonas afectadas persisten por años.
Manifestaciones Clínicas:
2.- Tuberculosis Secundaria: pacientes
   sensibilizados previamente

• Las lesiones se ubican en los ápices de los pulmones

• Evolución:
           *Cicatrización y calcificación
           *Diseminación a otra parte del pulmón
           *Invadir la cavidad pleural
           *Tuberculosis intestinal
TUBERCULOSIS EN LA CAVIDAD BUCAL

• Zonas más afectadas: lengua, paladar y frenillo.

• Úlcera dolorosa que aumenta lentamente de
  tamaño, con morfología específica, con bordes
  desflecados y fondo obscuro-blanquecino

• Granuloma tuberculoso apical: vía hemática, RX se
  observa. Radiolúcido.
Necrosis




                          Célula gigante
04-2851 400x
Célula de Langhans
Paciente portador de Sida y Tuberculosis Se
observa gran cantidad de bacilos y no la
formación de granulomas por inmunodepresión.
LEPRA
• Enfermedad crónica granulomatosa, poco
  contagiosa, producida por el Micobacterium
  Leprae: bacilo de Hansen.

• Germen Acido-Alcohol- Resistente

• 2 formas de la enfermedad:         *Lepra
                                     intermedia
                                     que tiene de
a. Lepra lepromatosa: nodular        ambas
b. Lepra tuberculoide: anestésica    características
LEPRA BUCAL
• Localización más frecuente:
  lengua, labios, paladar duro
• Histológicamente: Nódulos
  granulomatosos con células
  epitelioides y mastocitos y a veces
  células gigantes de Langhans
• Macrófagos vacuolados llamados
  células de la lepra.
BACILO DE HANSEN
La reparación de una lesión
         comienza
 con la misma inflamación
CICATRIZACIÓN Y REGENERACIÓN

La Regeneración es el reemplazamiento , por
células de la misma estirpe, de un tejido
desaparecido por causas fisiológicas o
patológicas. El reemplazamiento de un tejido
por un sistema u otro depende de la capacidad
de regeneración de las células.

La Cicatrización consiste en la sustitución de
un tejido desaparecido por tejido conjuntivo.
Factores generales

   Factores
                    Estado de nutrición
  generales
      que          Trastornos Hematológicos
 influencian
la reparación
   del daño             Diabetes
     de los
   tejidos y
    heridas           Ingesta de Corticoides
Factores específicos

                 capacidad de regeneración celular
   Factores
 específicos
                  integridad del esqueleto tisular
      que
 influencian
la reparación     actividad proliferativa de relleno
   del daño
     de los
   tejidos y             infección
    heridas
CAPACIDAD DE REGENERACIÓN
1.-La Diferenciación de sus células

Cuanto mayor es la diferenciación celular, menor es la
  capacidad de regeneración de las mismas.
 La capacidad de regeneración puede ser:
• Permanente, como por ejemplo en
  Neuronas, Gonocitos y Músculos.
• Estable, como en el Hígado (Border Line: posee una gran
  capacidad de regeneración a pesar de que sus células son
  muy diferenciadas), Riñón y Órganos endocrinos.
• Lábil, en el caso del Tejido Conjuntivo, Sangre y
  Epitelio.
Cicatrización


  Por primera

  Por segunda
Cicatrización por primera

 Duración                  Hechos
  horas       cierre hermético por coágulo sanguíneo
1 - 2 días    obtención de continuidad epitelial
 3 - 5 días   puente fibroelástico
  7 días      colagenización

  15 días     desgranulación progresiva

  + 1 mes     desvascularización
Cicatrización por segunda

                      Hechos
Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de
                      la inflamación
      Proliferación de tejido de granulación

 Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie

     Retracción de la herida por contracción de los
                      fibroblastos
               Devascularización
2.- La   Vida media de la célula.
• Si la vida media celular es corta, entonces
  poseen gran capacidad de multiplicación o
  regeneración
• Un ejemplo de esto son las Células
  Hematopoyética.

 3. La Capacidad de División celular
• Ésta depende de los apartados anteriores.
• Cuando la vida media celular es corta existe
  una gran capacidad de multiplicación y se
  produce un “pool” de células indiferenciadas.
CICATRIZACIÓN
FORMAS ESPECIALES DE REGENERACIÓN
Regeneración de Epitelio




Se produce una migración y proliferación celular desde
  la zona periférica y desde los anejos.

Regeneración del músculo estriado
Las proteínas contráctiles no regeneran.

Regeneración Hepática

Cirrosis
FASES DE CICATRIZACIÓN

1ª FASE: Relleno inmediato y exudación
  La sangre + la linfa y polis forman el exudado o coágulo que
  aparece como una costra en la superficie por la pérdida de agua.
       Migración  Limpieza del lugar por:
                   macrófagos  monos
                   micrófagos  polis
2ª FASE: Migración
 1. Vasos: se forman yemas vasculares (sólo de los capilares)
                    a) retoño macizo
                    b) recanalización del retoño
                    c) Búsqueda de los retoños y fusión  vasos
 2. Macrófagos  Miofibroblastos
3ª FASE: Síntesis y multiplicación
     -Tejidos de Granulación .-Los miofibroblastos están orientados
     paralelamente a la superficie  -contracción los 4 ó 5 días y a
     la 2ª semana ya hay colágeno maduro.
a.     -fibrocitos
b.      -fibras
c.       Vasos.
d.       Macrófagos.
e.     Células redondas: linfocitos, células plasmáticas,...
f.      La cantidad de células aumenta mucho más que las fibras.
       Éstas se inician a
4ª FASE: Contracción y envejecimiento
     1.- Contracción de los miofibroblastos para cerrar los bordes.
     2.- Disminución de la celularidad y desaparición de los vasos.
     3.- Remodelación colágena y contracción de la misma.
GRACIAS POR TU ATENCIÓN
  SUERTE EN TU PRIMER
      PARCIAL !!!!!

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# 3 inflamación

  • 2. Terminología • Inflamación: itis • Evolución: Agudo o Crónico Subagudo - Crónico reagudizado • Localización • Exudado: Seroso, Fibrinoso, Purulento, Hemorrágico. Ej. Bronquitis aguda fibrinosa.
  • 3. CLASIFICACIÓN según la DURACIÓN • AGUDAS • SUBAGUDAS • CRÓNICAS
  • 4. INFLAMACIÓN AGUDA • Comienzo brusco. • Menos de 15 días. • Presencia de Signos y Síntomas cardinales. • Cambios Vasculares y Exudativos. • Cambios tisulares alterativos (necrosis) • Células características: PMN y macrófagos.
  • 5. INFLAMACIÓN CRÓNICA • Duración de Signos y Síntomas MAYOR a 15 días. • Asintomático o leve sintomatología. • Cambios proliferativos. • Células que predominan: Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos.
  • 6. MECANISMO: Inflamación crónica • Inflamación aguda persistente. • Persistencia de la causa: Microorganismos resistentes o baja virulencia. • Inflamación inmune y autoinmune.
  • 7. INFLAMACIÓN CRÓNICA (IC) INFLAMACIÓN CRÓNICA INESPECÍFICA INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA (ESPECÍFICA)
  • 8. INFLAMACIÓN SUBAGUDA • Término que no se utiliza comunmente en la actualidad pero si es existente. • La inflamación crónica muchas veces sufre brotes de reagudización con la presencia de ambos elementos celulares.
  • 9. Clasificación según las características del EXUDADO • INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA. • INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA. • INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA. • INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA. • INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA .
  • 10. INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA • EXUDADO: Variable concentración de proteínas. • Dificulta la observación en el MO por la escasez de proteínas y células inflamatorias. Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en las inflamaciones de origen bacteriano Ej. Ampollas, vesículas, catarro.
  • 12. INFLAMACIÓN AGUDA (IA) FIBRINOSA • Exudado rico en proteínas plasmáticas incluido fibrinógeno y fibrina. • Se da en IA graves con alteraciones importantes de la permeabilidad vascular. Ej. fiebre reumática ( exudado en las superficies serosas); Tuberculosis (BK) los alvéolos se llenan de fibrina • MUCOSA: se forman membranas y seudomembranas. Ej. moniliasis y Gingivitis úlceronecrotizante aguda(GUNA) • CAVIDADES SEROSAS: se forman seudomembranas que se adhieren a la superficie. Ej. en el pericardio
  • 13. INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA • BACTERIAS: más frecuentes cocos piógenos. • CAUSAS QUÍMICAS: poco frecuente. • PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO PURULENTO: PMN necróticos, tejidos necróticos y bacterias. • El destino de pus depende de la localización y la intensidad de la inflamación.
  • 14. INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA • Pus puede: Reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fístula (exteriorización), • Limitarse por una membrana piógena y calcificarse. • IA supurada no es pura y se forman exudados mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o hemorrágico purulentos. • HAY 5 LESIONES CARACTERISITICAS DE INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA: Catarro Purulento, Empiema, Flemón, Absceso y Úlcera.
  • 15. Catarro purulento • Se produce en las superficies mucosas por exudación y leucodiapédesis hacia la superficie mucosa y eliminación continua del exudado. • Ej.: Bronquitis, sinusitis, apendicitis agudas, Pulpitis aguda supurada, Celulitis purulenta.
  • 16. EMPIEMA • Def.: Es una inflamación aguda Purulenta bien delimitada en una cavidad, en la que se acumula pus, que comprime los tejidos adyacentes y destruye los tejidos con los que entra en contacto. • Ej. Empiemas pleurales y pericárdicos, tuberculosos, peritonitis, c álculos que facilitan el empiema en la vesícula biliar y riñón, etc.
  • 18. Flemón • Def.: es una inflamación aguda purulenta mal delimitada, en tejidos sólidos. • Frecuente en piso de boca, meninges, etc. • Son muy destructivas con necrosis de todos los tejidos. • Muchos flemones evolucionan hacia la formación de un absceso.
  • 20. ABSCESO: Definición • El absceso es una inflamación aguda purulenta bien delimitada, que destruye totalmente los tejidos donde se forma. • Algunos órganos forman microabscesos que no suelen tener cápsula. Ej. apéndice, vesícula, pulpa dental • Otros forman cápsula o membrana piógena Ej. Celulitis facial.
  • 21. Morfología • Membrana piógena, tejido de granulación con PNM. • Contenido: Pus y exudado sanguinolento . (PMN vivos y muertos)
  • 23.
  • 24. Absceso Drena a una cavidad preformada Drena al exterior Drena a una cavidad existente
  • 25. ÚLCERA : definición • Necrosis focal de un órgano o conducto, que se materializa en una solución de continuidad o excavación de fondo necrótico. • Zonas más frecuentes: Piel, mucosas.
  • 27. INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA • Inflamación aguda con un Componente Hemorrágico(color rojo) . (Eritrocitos,plasma….). • Se produce por dos mecanismos: Diapédesis y Ruptura de Tejido (rotura), por la necrosis de la pared de vasos sanguineos.
  • 30. Inflamación Aguda Pútrida • Origen: bacterias de la putrefacción (generalmente anaerobias). • Exudado verde grisáceo maloliente, por la formación de acido sulfhídrico que transforma la hemoglobina en sulfohemoglobina y verdoglobina.
  • 31. Micosis en espacios interdigitales, pliegues cutáneos y uñas . En las tiñas se ven placas redondeadas expansivas algo eritematosas, con borde descamativo . La repercusión clínica es leve, pero la sobreinfección bacteriana determina inflamación aguda.
  • 32. Inflamación aguda S i Calor g n o s Rubor t í p Tumor i c o Impotencia funcional s
  • 33. INFLAMACIÓN CRÓNICA Anatomía Patológica •Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas. • Proliferación de fibroblastos. • Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis • Neovascularización. • Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) Los macrófagos se unen entre sí.
  • 34. INFLAMACIÓN CRÓNICA Inflamación inespecífica o polimicrobiana • Cursa con escasa expresión clínica o asintomático. • Evolución de larga data. • Células del Infiltro inflamatorio crónico: linfocitos, plasmocitos y macrófagos. • Formación de tejido Fibroso con predominio en ocasiones de fibras colágenas .
  • 35. INFLAMACIÓN CRÓNICA Inflamación inespecífica o polimicrobiana Dan como consecuencia: • Abscesos (abs. agudos o crónicos). • Sinus, fístula, • Úlceras (agudas o crónicas). • Celulitis ( aguda y crónica).
  • 36. ABSCESO APICAL CRÓNICO (Periodontitis crónica supurativa) Colección de pus localizada, que drena a través de una fístula ó el conducto radicular ó el surco gingival. 4 1- Pus 2- Tejido de granulación 1 3- Área de osteolisis. 2 4- Rizálisis (ocasional). 3
  • 38. CELULITIS • Inflamación difusa a diferencia del absceso que es limitado. • Contornos poco netos y el exudado tiende a introducirse en los espacios tisulares y planos de despegamiento. • Bacterias virulentas: producen hialuronidasas que desdoblan la sustancia fundamental de fibrinolisinas que destruyen la barrera de fibrina y de lecitinasas que destruyen la membrana celular.
  • 40. INFLAMACIÓN CRÓNICA ESPECÍFICA Inflamación granulomatosa
  • 41. INFLAMACIÓN CRÓNICA ESPECÍFICA GRANULOMATOSA • Agentes injuriantes provocan reacción orgánica de agrupaciones nodulares con la formación de múltiples GRANULOMAS.
  • 42. Morfología celular • Macrófago modificado denominado: CÉLULA EPITELIOIDE. • Derivan de los monocitos sanguíneos de la actividad fagocítica de los macrófagos, pero no de la pinocitosis. • Poseen abundante R.E., Golgi, Vesículas y vacuolas •Los granulomas se completan con la presencia de macrófagos y fibroblastos periféricos y células de Langhans. •Cel. Langhans : multinucleada, núcleos dispuestos en la periferia formando una herradura. •Otras células: C. gigantes a cuerpo extraño, célula de Touton, célula de Aschoff, célula Virchow y célula Warthin – Finkeldey.
  • 45. ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS • TUBERCULOSIS- TBC • LEPRA • SIFILIS • ACTINOMICOSIS • SARCOIDOSIS • BLASTOMICOSIS • HISTOPLASMOSIS
  • 46. HISTOPATOLOGÍA TBC • Histiocitos globulosos redondeados: CEL. EPITELIOIDE • CEL. LANGHANS • Alrededor del granuloma collar de fibroblastos entremezclado con linfocitos y macrófagos. • Pertenece al tubérculo o granuloma duro. • En el centro se produce una necrosis caseosa.
  • 47. TUBERCULOSIS • Provocado por bacilo de Koch, micobacterium tuberculosis. • Germen Acido-Alcohol- Resistente • 3 cepas: humano, bovino y aviario • Cepa humana trasmitida por inhalación de gotas infecciosas por BK emitidas por la tos o el estornudo: gota de Flügger. • BK son muy resistentes a la acción de los agentes físicos.
  • 48. TUBERCULOSIS • Cepa Bovina: trasmitida por animales enfermos, provocando una tuberculosis intestinal en el hombre. • Cepa Aviaria: es excepcional.
  • 49. Infección TBC y Enfermedad TBC • La mayoría de la población está expuesta al BK, no desarrollando la enfermedad en forma evidente: dando tuberculina positiva. • Cuando se manifiesta la enfermedad generalmente son focos reactivados. • Favorece la instalación del BK: SIDA (Sistema inmune). • Favorece la reactivación: pobreza, malnutrición y falta cuidados médicos(tto.). • Raza más afectadas: negra,esquimales,indios americanos.
  • 50. Patogénesis TBC Aspectos del desarrollo de la enfermedad: • Virulencia de la cepa. • Hipersensibilidad. • Génesis del patrón granulomatoso. • Resistencia del huésped: Anticuerpos de títulos bajos no influyendo en el curso de la enfermedad.
  • 51. Manifestaciones Clínicas: 2 formas clínicas TBC 1.-Tuberculosis Primaria: infección inicial por el bacilo. • Se instala generalmente en la porción inferior del lóbulo superior o porción superior del lóbulo inferior del pulmón • Se denomina Lesión de Gohn, cuando se le agrega el ganglio satélite se le llama complejo de Gohn • Curso asintomático. • Los BK en las zonas afectadas persisten por años.
  • 52. Manifestaciones Clínicas: 2.- Tuberculosis Secundaria: pacientes sensibilizados previamente • Las lesiones se ubican en los ápices de los pulmones • Evolución: *Cicatrización y calcificación *Diseminación a otra parte del pulmón *Invadir la cavidad pleural *Tuberculosis intestinal
  • 53. TUBERCULOSIS EN LA CAVIDAD BUCAL • Zonas más afectadas: lengua, paladar y frenillo. • Úlcera dolorosa que aumenta lentamente de tamaño, con morfología específica, con bordes desflecados y fondo obscuro-blanquecino • Granuloma tuberculoso apical: vía hemática, RX se observa. Radiolúcido.
  • 54. Necrosis Célula gigante 04-2851 400x
  • 56. Paciente portador de Sida y Tuberculosis Se observa gran cantidad de bacilos y no la formación de granulomas por inmunodepresión.
  • 57. LEPRA • Enfermedad crónica granulomatosa, poco contagiosa, producida por el Micobacterium Leprae: bacilo de Hansen. • Germen Acido-Alcohol- Resistente • 2 formas de la enfermedad: *Lepra intermedia que tiene de a. Lepra lepromatosa: nodular ambas b. Lepra tuberculoide: anestésica características
  • 58. LEPRA BUCAL • Localización más frecuente: lengua, labios, paladar duro • Histológicamente: Nódulos granulomatosos con células epitelioides y mastocitos y a veces células gigantes de Langhans • Macrófagos vacuolados llamados células de la lepra.
  • 60.
  • 61. La reparación de una lesión comienza con la misma inflamación
  • 62. CICATRIZACIÓN Y REGENERACIÓN La Regeneración es el reemplazamiento , por células de la misma estirpe, de un tejido desaparecido por causas fisiológicas o patológicas. El reemplazamiento de un tejido por un sistema u otro depende de la capacidad de regeneración de las células. La Cicatrización consiste en la sustitución de un tejido desaparecido por tejido conjuntivo.
  • 63. Factores generales Factores Estado de nutrición generales que Trastornos Hematológicos influencian la reparación del daño Diabetes de los tejidos y heridas Ingesta de Corticoides
  • 64. Factores específicos capacidad de regeneración celular Factores específicos integridad del esqueleto tisular que influencian la reparación actividad proliferativa de relleno del daño de los tejidos y infección heridas
  • 65. CAPACIDAD DE REGENERACIÓN 1.-La Diferenciación de sus células Cuanto mayor es la diferenciación celular, menor es la capacidad de regeneración de las mismas. La capacidad de regeneración puede ser: • Permanente, como por ejemplo en Neuronas, Gonocitos y Músculos. • Estable, como en el Hígado (Border Line: posee una gran capacidad de regeneración a pesar de que sus células son muy diferenciadas), Riñón y Órganos endocrinos. • Lábil, en el caso del Tejido Conjuntivo, Sangre y Epitelio.
  • 66. Cicatrización Por primera Por segunda
  • 67. Cicatrización por primera Duración Hechos horas cierre hermético por coágulo sanguíneo 1 - 2 días obtención de continuidad epitelial 3 - 5 días puente fibroelástico 7 días colagenización 15 días desgranulación progresiva + 1 mes desvascularización
  • 68. Cicatrización por segunda Hechos Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación Proliferación de tejido de granulación Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos Devascularización
  • 69. 2.- La Vida media de la célula. • Si la vida media celular es corta, entonces poseen gran capacidad de multiplicación o regeneración • Un ejemplo de esto son las Células Hematopoyética. 3. La Capacidad de División celular • Ésta depende de los apartados anteriores. • Cuando la vida media celular es corta existe una gran capacidad de multiplicación y se produce un “pool” de células indiferenciadas.
  • 71. FORMAS ESPECIALES DE REGENERACIÓN Regeneración de Epitelio Se produce una migración y proliferación celular desde la zona periférica y desde los anejos. Regeneración del músculo estriado Las proteínas contráctiles no regeneran. Regeneración Hepática Cirrosis
  • 72. FASES DE CICATRIZACIÓN 1ª FASE: Relleno inmediato y exudación La sangre + la linfa y polis forman el exudado o coágulo que aparece como una costra en la superficie por la pérdida de agua. Migración  Limpieza del lugar por: macrófagos  monos micrófagos  polis 2ª FASE: Migración 1. Vasos: se forman yemas vasculares (sólo de los capilares) a) retoño macizo b) recanalización del retoño c) Búsqueda de los retoños y fusión  vasos 2. Macrófagos  Miofibroblastos
  • 73. 3ª FASE: Síntesis y multiplicación -Tejidos de Granulación .-Los miofibroblastos están orientados paralelamente a la superficie  -contracción los 4 ó 5 días y a la 2ª semana ya hay colágeno maduro. a. -fibrocitos b. -fibras c. Vasos. d. Macrófagos. e. Células redondas: linfocitos, células plasmáticas,... f. La cantidad de células aumenta mucho más que las fibras. Éstas se inician a 4ª FASE: Contracción y envejecimiento 1.- Contracción de los miofibroblastos para cerrar los bordes. 2.- Disminución de la celularidad y desaparición de los vasos. 3.- Remodelación colágena y contracción de la misma.
  • 74.
  • 75.
  • 76.
  • 77.
  • 78.
  • 79.
  • 80.
  • 81.
  • 82.
  • 83.
  • 84.
  • 85.
  • 86. GRACIAS POR TU ATENCIÓN SUERTE EN TU PRIMER PARCIAL !!!!!