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FABIO RODRIGUEZ MORALES
MD PEDIATRA
UNIVERSIDAD DE LA Sabana- Universidad del Rosario
Definición
 Aumento en el volumen y frecuencia (entre 2
y 3 veces más del patrón usual).
 Disminución en la consistencia de las
evacuaciones intestinales habituales de un
individuo en un periodo de 24 horas.
 Duración menor a 14 días, en las cuales hay
una pérdida variable de agua y electrolitos.
Epidemiología
 Existe una mayor prevalencia de
enfermedad diarreica aguda (EDA) de origen
viral –principalmente por rotavirus- que de
diarrea de origen bacteriano
Gutiérrez MF, Urbina D y col. Comportamiento de la diarrea causada por virus y bacterias
en regiones cercanas a la zona ecuatorial. Colombia Médica 2005; 36(4, S3).
Epidemiología
 El comportamiento epidemiológico de los
agentes asociados con la EDA depende:
 De la zona
 De la época del año en que se haga su
determinación
 De la capacidad que muestran estos agentes de
tener comportamientos cíclicos que los llevan a
presentarse en determinadas épocas y lugares
Gutiérrez MF, Urbina D y col. Comportamiento de la diarrea causada por virus y bacterias
en regiones cercanas a la zona ecuatorial. Colombia Médica 2005; 36(4, S3).
 la EDA viral está presente en épocas de
invierno
 La EDA por bacterias o parásitos es común
en épocas de verano.
 Por el contrario, en países sin estaciones el
síndrome diarreico es endémico con picos
epidémicos
Kelkar SD, Purohit SG, Simha KV. Prevalence of rotavirus diarrhoea among
hospitalized children in Poone, India. Indian J Med Res 1999; 109: 131-135.
DIARREA NO DISENTERIFORME
DIARREA DISENTERIFORME
Factores de riesgo para contraer y
prolongar un cuadro de diarrea aguda
 Ambiental y familiar
 Inherentes al niño
 Lactancia materna
 Edad
 Estado nutricional
 Enfermedades de base
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Las diarreas disentéricas, con invasión y
penetración de la mucosa del colon y a veces
del ileon terminal, se caracterizan por fiebre
alta, heces frecuentes, pequeñas con moco y
sangre, acompañadas de cólicos, pujos y
tenesmo
El tipo de deshidratación según
la pérdida de líquidos y
electrolitos se clasifica en:
 Isonatrémica 70%; se pierde igual proporción
de Na y agua. Na 130-150mEq/l
 Hiponatrémica 10%; mayor pérdida de Na que
de agua. Na <130 mEq/l
 Hipernatrémica 20%; mayor pérdida de agua
que de Na. Peligrosa la hiperosmolaridad que
puede producir lesiones cerebrales. Na > 150
mEq/l
Los grados de deshidratación
según pérdida de peso se
clasificarán así:
 - Leve < 3-5% de déficit de peso
Manejo vía oral
 - Moderada 6-10% de déficit de peso
Manejo vía oral / endovenoso
 - Severa, 9- 15% de déficit de peso
Manejo vía endovenosa
PLAN A DE HIDRATACIÓN
Estimar perdida de peso:
< 10 kg = 5%
> 10 Kg = 3%
Reposición vía oral 50cc/k en
las primeras 4 a 6 horas (tomas
cada 5 minutos)
Se recomienda utilización de
soluciones orales hipotónicas
(osmolaridad <275 y >240
mosm/l)
PLAN B DE HIDRATACIÓN
Estimar la perdida de peso:
< de 10 kg = 10%
> de 10 Kg = 6%
Reposición por vía oral
100cc/k en las primeras 4 a 6
horas (tomas cada 5 minutos)
Utilización de soluciones
hipotónicas, revalorar si hay
tolerancia y mejoria del estado
de hidratación del menor
PREVENIR DHT CON SRO
 2 CC/Kg después de cada emesis
 10 cc/kg después de cada deposición liquida
King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C. Centers for Disease
Control and Prevention. Managing acute gastroenteritis among
children: oral rehydration, maintenance, and nutritional therapy.
MMWR Recomm Rep. 2003;52(RR-16):1–16
DHT MODERADA
 50 – 100 CC/KG POR PERIODO DE 4 HORAS
DEPENDIENDO DEL GRADO DE
DESHIDRATACIÓN.
 Niño de 10 Kg de 1 a 2 ONZAS (PERIODO DE
15 MINUTOS)
NUTRICION
 Información empírica de la dieta astringente
 Ha sido muy criticada (baja proteína, baja
calorías, bajos ácidos grasos).
 Ácidos Grasos de cadenas cortas:
 Efecto trópico en la mucosa colonica
 Sirve como fuente de energía al colonocito
 Estimula la absorción de sodio
Anti eméticos
 Los mas utilizados son los antagonistas de los
receptores dopaminergicos de SNC
 Tienen efectos secundarios que pueden
afectar la terapia de Rehidratación Oral
( ataxia, distonia y sedación).
 Nuevos antiemeticos : antagonistas de la
serotonina (receptores subtipo 3) son mejor
tolerados (ondansetron)
Ramsook C, Sahagun-Carreon I, Kozinetz C, et al. A randomized clinical trial comparing oral
ondansetron with placebo in children with vomiting from acute gastroenteritis. Ann Emerg Med.
2002;39:397–403
Antidiarreicos
 No se recomiendan.
 Al disminuir el transito intestinal incrementan
la exposición a las toxinas de
enteropatógenos.
 La mayoría : agentes opiáceos o
anticolinérgicos con efectos sedativos, ileo,
letargia e incluso muerte (en niños)
Practice parameter: the management of acute gastroenteritis in
young children. American Academy of Pediatrics, Provisional Committee
on Quality Improvement, Subcommittee on Acute Gastroenteritis.
Pediatrics. 1996;97:424–435
Probioticos
 Lactobacillus y Bifidubacterium
 Generan barrera contra enteropatogenos
 Modulan la inmunidad humoral
 Disminución de la diarrea en 0,7 a 1,6 días
Van Niel C, Feudtner C, Garrison M, et al. Lactobacillus
therapy for acute infectious diarrhea in children: a meta-analysis.
Pediatrics. 2002;109:678–684
Zinc
 Enzimas basadas en la utilización del Zinc
importantes para el crecimiento celular
(enterocito)
 Disminución de la acción de citokinas
inflamatorias.
 Disminución de la diarrea
 OMS recomienda suplementación x 15 días
 10 mg día para menores de 6 meses
 20 mg día para niños mayores.
 Esta estrategia es vigente actualmente en
USA y actual implementación en Colombia.
King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C. Centers for Disease
Control and Prevention. Managing acute gastroenteritis among
children: oral rehydration, maintenance, and nutritional therapy.
MMWR Recomm Rep. 2003;52(RR-16):1–16
vacunación
SUSTANCIAS REDUCTORAS
 Miden la presencia de sustancias reductoras
en materia fecal:
LACTOSA GLUCOSA
 Se indica ante la sospecha en una enfermedad
diarreica de intolerancia a :
 DISACÁRIDOS: Lactosa
 MONOSACÁRIDOS: Glucosa
La punta de la micro vellosidad del lactante con
diarrea (muy probable por rotavirus) altera la
presencia de disacaridasas
 Afecta inicialmente:
 Lactasa
 Sacarasa
 Maltasa
Impide la adecuada absorción de
LACTOSA Y SACAROSA por el
yeyuno-íleon
Fermentación de estos disacáridos
en el colon por parte de las bacterias
Convirtiéndolos en :
•ACIDO LÁCTICO
•HIDROGENIONES
•METANO
 Esto explica que las deposiciones luego de la
ingesta de formulas lácteas sea :
 ABUNDANTE
 EXPLOSIVA
 ÁCIDAS
Con síntomas asociados como: Distensión
abdominal, vómito, eritema perineal.
 Esta prueba se realiza mezclando en un tubo
de ensayo : (test de BENEDICT)
 1 parte de materia fecal
 2 partes de agua destilada
De esta se toman15 gotas que van a ser puestas en
contacto en otro tubo de ensayo con una tableta
de clinitest
 Es necesario realizar 3 horas antes una carga
con lactosa (administrar formula Láctea).
 El resultado se expresa en cruces
(Negativo) Color azul :SIGNIFICA AUSENCIA DE
GLUCOSA PROVENIENTE DE LACOSA
(positivo) color naranja hasta cuatro cruces
PRESENCIA DE GLUCOSA PROVENIENTE
DE LACTOSA.
Pero esta prueba no descarta la presencia de
sacarosa.
 Para tal fin se realiza el mismo proceso pero
administrando HCl- 0,1 N (3 a 4 gotas)
Tiene la intención de HIDROLIZAR el enlace
covalente de la SACAROSA (Prueba de
ANDERSON)
SUSTANCIAS NO REDUCTORAS
 Miden la presencia de sustancias no
reductoras en las heces (SACAROSA)
 Se indica ante la sospecha de una EDA por
intolerancia a disacáridos (fisiopatológicamente se
comporta de forma similar al explicado previamente)
GLUCOCINTA
 Mide la presencia de GLUCOSA en heces.
 Se indica en una EDA por intolerancia a los
MONOSACARIDOS ( glucosa)
El uso inadecuado de sustancias glucosadas no
permite que la glucosa sea absorbida por la
micro vellosidad
 El cotransportador activo de :
GLUCOSA / SODIO, Se satura
provocandoexceso de este monosacárido a
nivel de la luz intestinal
Genera arrastre de agua hacia la luz intestinal
PH
 Se indica ante la sospecha de una EDA de
probable etiología viral.
 Principalmente ácida.
 Se realiza colocando en contacto la muestra
demateria fecal con el MULTISTIX
 Se interpreta como (+) cuando el Ph es menor
de 5,0
LEUCOCITOS
 Mide la presencia de estas células en materia
fecal (infección, inflamación)
 La microvellosidad intestinal del lactante es
invadida por bacterias, provocando
proliferación y provocando moco, posibilidad
de ruptura (ocasiona sangre y taxis de PMN)
 Se realiza mediante tinción con AZUL DE
METILENO
 Su resultado se reporta según el No de
leucocitos por campo
Positiva: Cuando hay mas de 5 leucos/camp
GUAYACO (Sangre oculta)
 Su identificación es importante en los
procesos bacterianos invasivos o un mayor
compromiso (enterocolitis necrosante)
 Los falsos positivos consumo de:
 Remolacha
 Lenteja
 Carne
ELECTROLITOS
 Se indica ante una sospecha de EDA con
componente secretor
 Las TOXINAS bacterianas
 La hipovolemia
 PG E2
 Pueden estimular el ciclo de la ADENIL o
GUANIL ciclasa
 Por intermedio del AMPc, estimula la bomba
de Sodio/Potasio ATPasa
o la bomba de Sodio/ Cloro ATPasa
Provocando secresión de electrolítos como
Sodio, Potasio, Cloro arrastrando consigo:
AGUA
 Se utiliza medición similar a la utilizada para
medición de electrolitos séricos
 Es representativo valores:
 Sodio > 90 meq/l
 Potasio > 25 meq/l
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SUDAN III
 Se recomienda realizar en niños con sospecha
de pérdida de grasas por evacuaciones
 Se coloca en una lámina + cubre objetos :
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 Se tiñe con SUDAN III
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Clase de enfermedad diarreica aguda 2009

  • 1. FABIO RODRIGUEZ MORALES MD PEDIATRA UNIVERSIDAD DE LA Sabana- Universidad del Rosario
  • 2. Definición  Aumento en el volumen y frecuencia (entre 2 y 3 veces más del patrón usual).  Disminución en la consistencia de las evacuaciones intestinales habituales de un individuo en un periodo de 24 horas.  Duración menor a 14 días, en las cuales hay una pérdida variable de agua y electrolitos.
  • 3. Epidemiología  Existe una mayor prevalencia de enfermedad diarreica aguda (EDA) de origen viral –principalmente por rotavirus- que de diarrea de origen bacteriano Gutiérrez MF, Urbina D y col. Comportamiento de la diarrea causada por virus y bacterias en regiones cercanas a la zona ecuatorial. Colombia Médica 2005; 36(4, S3).
  • 4. Epidemiología  El comportamiento epidemiológico de los agentes asociados con la EDA depende:  De la zona  De la época del año en que se haga su determinación  De la capacidad que muestran estos agentes de tener comportamientos cíclicos que los llevan a presentarse en determinadas épocas y lugares Gutiérrez MF, Urbina D y col. Comportamiento de la diarrea causada por virus y bacterias en regiones cercanas a la zona ecuatorial. Colombia Médica 2005; 36(4, S3).
  • 5.
  • 6.  la EDA viral está presente en épocas de invierno  La EDA por bacterias o parásitos es común en épocas de verano.  Por el contrario, en países sin estaciones el síndrome diarreico es endémico con picos epidémicos Kelkar SD, Purohit SG, Simha KV. Prevalence of rotavirus diarrhoea among hospitalized children in Poone, India. Indian J Med Res 1999; 109: 131-135.
  • 7.
  • 10. Factores de riesgo para contraer y prolongar un cuadro de diarrea aguda  Ambiental y familiar  Inherentes al niño  Lactancia materna  Edad  Estado nutricional  Enfermedades de base
  • 11.
  • 12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Las diarreas disentéricas, con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del ileon terminal, se caracterizan por fiebre alta, heces frecuentes, pequeñas con moco y sangre, acompañadas de cólicos, pujos y tenesmo
  • 13.
  • 14. El tipo de deshidratación según la pérdida de líquidos y electrolitos se clasifica en:  Isonatrémica 70%; se pierde igual proporción de Na y agua. Na 130-150mEq/l  Hiponatrémica 10%; mayor pérdida de Na que de agua. Na <130 mEq/l  Hipernatrémica 20%; mayor pérdida de agua que de Na. Peligrosa la hiperosmolaridad que puede producir lesiones cerebrales. Na > 150 mEq/l
  • 15. Los grados de deshidratación según pérdida de peso se clasificarán así:  - Leve < 3-5% de déficit de peso Manejo vía oral  - Moderada 6-10% de déficit de peso Manejo vía oral / endovenoso  - Severa, 9- 15% de déficit de peso Manejo vía endovenosa
  • 16.
  • 17.
  • 18. PLAN A DE HIDRATACIÓN Estimar perdida de peso: < 10 kg = 5% > 10 Kg = 3% Reposición vía oral 50cc/k en las primeras 4 a 6 horas (tomas cada 5 minutos) Se recomienda utilización de soluciones orales hipotónicas (osmolaridad <275 y >240 mosm/l) PLAN B DE HIDRATACIÓN Estimar la perdida de peso: < de 10 kg = 10% > de 10 Kg = 6% Reposición por vía oral 100cc/k en las primeras 4 a 6 horas (tomas cada 5 minutos) Utilización de soluciones hipotónicas, revalorar si hay tolerancia y mejoria del estado de hidratación del menor
  • 19.
  • 20.
  • 21. PREVENIR DHT CON SRO  2 CC/Kg después de cada emesis  10 cc/kg después de cada deposición liquida King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C. Centers for Disease Control and Prevention. Managing acute gastroenteritis among children: oral rehydration, maintenance, and nutritional therapy. MMWR Recomm Rep. 2003;52(RR-16):1–16
  • 22. DHT MODERADA  50 – 100 CC/KG POR PERIODO DE 4 HORAS DEPENDIENDO DEL GRADO DE DESHIDRATACIÓN.  Niño de 10 Kg de 1 a 2 ONZAS (PERIODO DE 15 MINUTOS)
  • 23. NUTRICION  Información empírica de la dieta astringente  Ha sido muy criticada (baja proteína, baja calorías, bajos ácidos grasos).  Ácidos Grasos de cadenas cortas:  Efecto trópico en la mucosa colonica  Sirve como fuente de energía al colonocito  Estimula la absorción de sodio
  • 24. Anti eméticos  Los mas utilizados son los antagonistas de los receptores dopaminergicos de SNC  Tienen efectos secundarios que pueden afectar la terapia de Rehidratación Oral ( ataxia, distonia y sedación).  Nuevos antiemeticos : antagonistas de la serotonina (receptores subtipo 3) son mejor tolerados (ondansetron) Ramsook C, Sahagun-Carreon I, Kozinetz C, et al. A randomized clinical trial comparing oral ondansetron with placebo in children with vomiting from acute gastroenteritis. Ann Emerg Med. 2002;39:397–403
  • 25. Antidiarreicos  No se recomiendan.  Al disminuir el transito intestinal incrementan la exposición a las toxinas de enteropatógenos.  La mayoría : agentes opiáceos o anticolinérgicos con efectos sedativos, ileo, letargia e incluso muerte (en niños) Practice parameter: the management of acute gastroenteritis in young children. American Academy of Pediatrics, Provisional Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Acute Gastroenteritis. Pediatrics. 1996;97:424–435
  • 26. Probioticos  Lactobacillus y Bifidubacterium  Generan barrera contra enteropatogenos  Modulan la inmunidad humoral  Disminución de la diarrea en 0,7 a 1,6 días Van Niel C, Feudtner C, Garrison M, et al. Lactobacillus therapy for acute infectious diarrhea in children: a meta-analysis. Pediatrics. 2002;109:678–684
  • 27. Zinc  Enzimas basadas en la utilización del Zinc importantes para el crecimiento celular (enterocito)  Disminución de la acción de citokinas inflamatorias.  Disminución de la diarrea  OMS recomienda suplementación x 15 días
  • 28.  10 mg día para menores de 6 meses  20 mg día para niños mayores.  Esta estrategia es vigente actualmente en USA y actual implementación en Colombia. King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C. Centers for Disease Control and Prevention. Managing acute gastroenteritis among children: oral rehydration, maintenance, and nutritional therapy. MMWR Recomm Rep. 2003;52(RR-16):1–16
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33. SUSTANCIAS REDUCTORAS  Miden la presencia de sustancias reductoras en materia fecal: LACTOSA GLUCOSA
  • 34.  Se indica ante la sospecha en una enfermedad diarreica de intolerancia a :  DISACÁRIDOS: Lactosa  MONOSACÁRIDOS: Glucosa La punta de la micro vellosidad del lactante con diarrea (muy probable por rotavirus) altera la presencia de disacaridasas
  • 35.  Afecta inicialmente:  Lactasa  Sacarasa  Maltasa Impide la adecuada absorción de LACTOSA Y SACAROSA por el yeyuno-íleon Fermentación de estos disacáridos en el colon por parte de las bacterias Convirtiéndolos en : •ACIDO LÁCTICO •HIDROGENIONES •METANO
  • 36.  Esto explica que las deposiciones luego de la ingesta de formulas lácteas sea :  ABUNDANTE  EXPLOSIVA  ÁCIDAS Con síntomas asociados como: Distensión abdominal, vómito, eritema perineal.
  • 37.  Esta prueba se realiza mezclando en un tubo de ensayo : (test de BENEDICT)  1 parte de materia fecal  2 partes de agua destilada De esta se toman15 gotas que van a ser puestas en contacto en otro tubo de ensayo con una tableta de clinitest
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  • 44.  Es necesario realizar 3 horas antes una carga con lactosa (administrar formula Láctea).  El resultado se expresa en cruces (Negativo) Color azul :SIGNIFICA AUSENCIA DE GLUCOSA PROVENIENTE DE LACOSA
  • 45. (positivo) color naranja hasta cuatro cruces PRESENCIA DE GLUCOSA PROVENIENTE DE LACTOSA. Pero esta prueba no descarta la presencia de sacarosa.
  • 46.  Para tal fin se realiza el mismo proceso pero administrando HCl- 0,1 N (3 a 4 gotas) Tiene la intención de HIDROLIZAR el enlace covalente de la SACAROSA (Prueba de ANDERSON)
  • 47. SUSTANCIAS NO REDUCTORAS  Miden la presencia de sustancias no reductoras en las heces (SACAROSA)  Se indica ante la sospecha de una EDA por intolerancia a disacáridos (fisiopatológicamente se comporta de forma similar al explicado previamente)
  • 48. GLUCOCINTA  Mide la presencia de GLUCOSA en heces.  Se indica en una EDA por intolerancia a los MONOSACARIDOS ( glucosa) El uso inadecuado de sustancias glucosadas no permite que la glucosa sea absorbida por la micro vellosidad
  • 49.  El cotransportador activo de : GLUCOSA / SODIO, Se satura provocandoexceso de este monosacárido a nivel de la luz intestinal Genera arrastre de agua hacia la luz intestinal
  • 50. PH  Se indica ante la sospecha de una EDA de probable etiología viral.  Principalmente ácida.  Se realiza colocando en contacto la muestra demateria fecal con el MULTISTIX  Se interpreta como (+) cuando el Ph es menor de 5,0
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  • 59. LEUCOCITOS  Mide la presencia de estas células en materia fecal (infección, inflamación)  La microvellosidad intestinal del lactante es invadida por bacterias, provocando proliferación y provocando moco, posibilidad de ruptura (ocasiona sangre y taxis de PMN)
  • 60.  Se realiza mediante tinción con AZUL DE METILENO  Su resultado se reporta según el No de leucocitos por campo Positiva: Cuando hay mas de 5 leucos/camp
  • 61. GUAYACO (Sangre oculta)  Su identificación es importante en los procesos bacterianos invasivos o un mayor compromiso (enterocolitis necrosante)  Los falsos positivos consumo de:  Remolacha  Lenteja  Carne
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  • 67. ELECTROLITOS  Se indica ante una sospecha de EDA con componente secretor  Las TOXINAS bacterianas  La hipovolemia  PG E2  Pueden estimular el ciclo de la ADENIL o GUANIL ciclasa
  • 68.  Por intermedio del AMPc, estimula la bomba de Sodio/Potasio ATPasa o la bomba de Sodio/ Cloro ATPasa Provocando secresión de electrolítos como Sodio, Potasio, Cloro arrastrando consigo: AGUA
  • 69.  Se utiliza medición similar a la utilizada para medición de electrolitos séricos  Es representativo valores:  Sodio > 90 meq/l  Potasio > 25 meq/l  Cloro > 60 meq/l
  • 70. SUDAN III  Se recomienda realizar en niños con sospecha de pérdida de grasas por evacuaciones  Se coloca en una lámina + cubre objetos :  Materia fecal  2 gotas de alcohol 95% para DHT  Se tiñe con SUDAN III
  • 71.  Se observa al microscopio y lo normal es no se observar glóbulos de grasa.  Si hay presencia de estos es compatible con :  Alteraciones en la digestión  Alteraciones en la solubilización de las grasas
  • 72. PARÁSITOS  Quistes de Giardia  Trofozoitos hematofagos de E. Histolytica  Ooquistes de Cryptosporidium  Huevos de ASCARIS  Tricocéfalos  Uncinarias