1. Ginecología y Obstetricia
Índice
TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. ................................................................................3
1.1. Fecundación e implantación. ......................................................................................3
1.2. Placenta. .....................................................................................................................3
1.3. Modificaciones gravídicas maternas. ..........................................................................3
TEMA 2. EVALUACIÓN GESTACIONAL. ................................................................................4
2.1. Diagnóstico de gestación............................................................................................4
2.2. Ecografía obstétrica. ...................................................................................................4
2.3. Métodos de diagnóstico prenatal. ..............................................................................5
2.4. Evaluación fetal en el tercer trimestre. ......................................................................7
TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. .....................................................8
3.1. Etiología......................................................................................................................8
3.2. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas. ...................................................................8
3.3. Clasificación................................................................................................................8
3.4. Definiciones................................................................................................................8
3.5. Tratamiento. ...............................................................................................................8
3.6. Parto. ..........................................................................................................................9
TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. ............................................................9
4.1. Aborto. .......................................................................................................................9
4.2. Gestación Ectópica. ..................................................................................................10
4.3. Enfermedad trofoblástica. ........................................................................................10
TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. .........................................................11
5.1. Placenta previa. ......................................................................................................11
5.2. Abruptio Placentae. ................................................................................................12
TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. .............................................................................12
6.1. Estática fetal. ............................................................................................................12
6.2. Condiciones generales del parto. .............................................................................12
6.3. Parto en presentación pelviana. ...............................................................................14
TEMA 7. GESTACIÓN MÚLTIPLE..........................................................................................14
7.1. Clasificación..............................................................................................................14
7.2. Patología asociada a la gestación gemelar. ................................................................14
7.3. Conducta obstétrica. ................................................................................................14
TEMA 8. POSTPARTO Y PUERPERIO. ..................................................................................14
8.1. Infección postparto y puerperal. ..............................................................................14
8.2. Inhibición de la lactancia. ..........................................................................................15
8.3. Otros problemas del puerperio. ..............................................................................15
TEMA 9. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. ..................................................................15
9.1. Estreptococo B ........................................................................................................15
TEMA 10. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE. ............................................................15
10.1. Cardiopatías y embarazo. ........................................................................................15
10.2. Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis hepática aguda gravídica. ...............15
TEMA 11. CICLO GENITAL FEMENINO. ................................................................................15
11.1. Hipotálamo. .............................................................................................................15
11.2. Hormonas sexuales. .................................................................................................16
11.3. Modelo fisiológico: integración del ciclo ..................................................................16
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2. miniMANUAL 1 CTO
TEMA 12. PATOLOGÍA BENIGNA DE LA MAMA. .................................................................16
12.1. Trastornos funcionales. .............................................................................................16
12.2. Mastopatía fibroquística (MFQ) o displasia mamaria. ..............................................16
12.3. Fibroadenoma. ........................................................................................................16
TEMA 13. CÁNCER DE MAMA. ...............................................................................................16
13.1. Factores de riesgo. ...................................................................................................16
13.2. Diagnóstico precoz. .................................................................................................17
13.3. Vías de diseminación. ...............................................................................................17
13.4. Factores de mal pronóstico......................................................................................17
13.5. Tratamiento. .............................................................................................................17
13.6. Formas clínicas especiales. .......................................................................................18
TEMA 14. CONTROL DE LA FERTILIDAD. ............................................................................18
14.1. Eficacia contraceptiva. ..............................................................................................18
14.2. Dispositivo intrauterino............................................................................................18
14.3. Anticoncepción hormonal. .......................................................................................19
TEMA 15. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. ...........................................................................19
15.1. Estudio de la pareja infértil. ......................................................................................19
15.2. Tratamiento. .............................................................................................................20
TEMA 16. CÁNCER DE OVARIO. ............................................................................................20
16.1. Epidemiología. ..........................................................................................................20
16.2. Tumores epiteliales. ..................................................................................................20
16.3. Germinales. ..............................................................................................................20
16.4. Tumores de los cordones sexuales-estroma. ...........................................................21
16.5. Tumores secundarios. ..............................................................................................21
16.6. Clínica.......................................................................................................................21
16.7. Diagnóstico. .............................................................................................................21
16.8. Vías de Diseminación. ..............................................................................................21
16.9. Tratamiento. .............................................................................................................21
16.10. Diagnóstico precoz. Screening. ................................................................................21
TEMA 17. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. .............................................................................21
17.1. Clínica.......................................................................................................................22
17.2. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. ...................................................22
17.3. Tratamiento. .............................................................................................................22
TEMA 18. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA. ..................................23
TEMA 19. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL...................................23
19.1. Mioma. .....................................................................................................................23
19.2. Hiperplasia endometrial. ..........................................................................................23
TEMA 20. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. ..................................................................24
20.1. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix. ..............................................24
20.2. Estadificación y tratamiento. ....................................................................................24
TEMA 21. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP). ...........................................24
21.1. Concepto. ................................................................................................................24
21.2. Tratamiento. .............................................................................................................25
TEMA 22. AMENORREAS. .......................................................................................................25
22.1. Amenorreas primarias. .............................................................................................26
22.2. Amenorreas Secundarias. .........................................................................................26
22.3. Diagnóstico de la amenorrea. ..................................................................................27
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3. Ginecología y Obstetricia
TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. • Preparación de la glándula mamaria para la lactancia: su im-
portancia es muy inferior a la de la prolactina.
1.1. Fecundación e implantación. • Pequeña acción como hormona de crecimiento fetal.
En la porción ampular de la trompa ocurre la fecundación, y el óvulo INTERÉS CLÍNICO.
fecundado es transportado a su lugar de implantación en el endo- Prácticamente nulo, a excepción de su relación con la masa pla-
metrio, cuando aún está en la fase de blastocisto. La implantación centaria.
ocurre 6-7 días tras la ovulación.
3. Hormonas esteroideas. Los precursores los aportan la madre o
1.2. Placenta. el feto, ya que la placenta carece de estos precursores.
Progesterona: La progesterona sintetizada por el cuerpo lúteo
Su formación comienza a partir del 9º día postfecundación (tro- materno durante las 7-10 primeras semanas es fundamental para
foblasto), pero no alcanzará su estructura definitiva (división en el comienzo de la gestación, y a partir de la 10-12ª semana, la pro-
cotiledones) hasta el 5º mes. La placenta actúa como barrera, como ducción de progesterona se debe fundamentalmente a la placenta.
medio de intercambio materno-fetal, y en la formación de sustan- El principal precursor de la progesterona es el colesterol materno, y
cias con funciones endocrinas: ésta sirve como importante precursor en la esteroidogénesis fetal.
Función de barrera: evita la comunicación directa entre la circula- Aunque en niveles adecuados de progesterona son necesarios para
ción materna y la fetal, así como el paso de determinadas sustancias. el bienestar fetal, no es un buen marcador de bienestar, ya que ante
Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al estados como la anencefalia o la muerte fetal, los niveles de proges-
feto puede producirse gracias a diversos mecanismos: terona pueden persistir altos durante semanas (MIR 96-97F, 180).
1. Difusión simple: pasan por gradiente de concentración, al Estrógenos: estradiol y estrona: formados a partir de DHEA de
encontrarse en mayor concentración en sangre materna. Es el las suprarrenales maternas y fetales.
mecanismo usado por los gases (O2, CO2), agua, y la mayoría de Estriol: para su biosíntesis es necesario un precursor (90% fetal)
electrólitos. No consume oxígeno. que posteriormente es sulfatado y aromatizado en la placenta. Es,
2. Difusión facilitada: es característico de la glucosa. Aunque hay por tanto, necesaria la integridad del hígado y las suprarrenales
diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor en fetales para su formación (MIR 95-96, 223; MIR 04-05, 169), de ahí
sangre materna que en la fetal), nos aseguramos su paso al feto su utilidad como marcador de bienestar fetal. Disminuye en cro-
por medio de difusión facilitada. mosomopatías y está ausente en la mola completa.
3. Transporte activo: hierro, aminoácidos y vitaminas hidrosolubles.
Están en mayor concentración en sangre fetal, por eso necesitan
luchar contra gradiente para pasar al feto.
4. Pinocitosis: moléculas de gran tamaño (lipoproteínas, fosfolípi-
dos, anticuerpos IgG, determinados virus).
5. Soluciones de continuidad: la existencia de pequeñas roturas pla-
centarias puede permitir el paso de células intactas (hematíes).
Es necesario recordar que algunas sustancias como la insulina
o heparina no pueden atravesar la placenta.
FUNCIÓN ENDOCRINA.
1. Gonadotropina coriónica humana (HCG).
Tiene una función biológica parecida a la LH. Se detecta en sangre
materna tras la implantación. Sus niveles aumentan a lo largo del
primer trimestre, alcanzando el máximo alrededor de la 10ª semana
(50.000 mUI/ml), para disminuir posteriormente (MIR 98-99, 219).
ACCIÓN FISIOLÓGICA.
• Función luteotrófica: sin duda la más importante. Mantiene
el cuerpo lúteo las primeras semanas hasta que la placenta es
capaz de sintetizar progesterona (MIR 97-98F, 38).
• Esteroidogénesis: interviene en la síntesis de gestágenos, andróge-
nos (estimulación de la secreción de testosterona por el testículo
fetal, y de DHEAS por la suprarrenal), así como cierta acción FSH-
like a nivel del ovario fetal. También tiene una acción tirotrópica.
INTERÉS CLÍNICO.
• Diagnóstico de gestación: se detecta en sangre materna a par- Figura 1. Concentraciones hormonales plasmáticas durante la gestación.
tir de la implantación, y en orina a partir de la 5ª semana de
amenorrea (es la sustancia que detectan en orina los tests de 4. PAPP-A: proteína placentaria A asociada a embarazo.
gestación). Pueden existir falsos negativos. 5. Otras. SP1 (glucoproteína B1 específica del embarazo): se desco-
• Diagnóstico de patologías obstétricas: niveles aumentados, noce su función. Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo.
pueden orientar hacia embarazo molar, gemelar, cromoso-
mopatías o tumores productores de HCG: niveles disminuidos 1.3. Modificaciones gravídicas maternas.
sugieren un aborto. También se usa en el diagnóstico y control
de la gestación ectópica. ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR.
En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele
2. Lactógeno placentario (HPL). Se detecta en sangre en los 5-6 representar ningún riesgo en una mujer normal, pero que puede
días postimplantación, aumentando progresivamente sus niveles suponer un peligro en caso de pacientes cardiópatas:
a lo largo de la gestación (meseta a las 34-36 semanas), pues se • Volumen vascular: el volumen total y el plasmático crecen du-
encuentra en relación con la masa placentaria. rante la gestación, alcanzando valores máximos hacia la 28-32
semanas (40% superior al valor previo al embarazo).
ACCIÓN FISIOLÓGICA. • Presión Arterial: disminuye los dos primeros trimestres (valores
• Asegurar el suministro de glucosa: estimula la lipólisis, y los mínimos hacia la 28 semana), y se eleva progresivamente en el
ácidos grasos formados disminuyen la acción de la insulina tercer trimestre. La presión venosa se mantiene constante, salvo
(sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo). en extremidades inferiores y pelvis, donde se ve incrementada.
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4. miniMANUAL 1 CTO
• Resistencia Vascular: disminuye debido a la acción relajante de CAMBIOS METABÓLICOS.
la progesterona sobre el músculo liso. Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del con-
• Tamaño del corazón: la posición cardíaca se ve afectada por la sumo de oxígeno.
progresiva elevación del diafragma, lo que produce un desplaza- • Primera mitad del embarazo. Situación de anabolismo. Mediada
miento hacia delante, una horizontalización y desviación del eje a por la acción de las hormonas esteroideas, que facilitan la lipo-
la izquierda. Todo esto desplaza el latido de la punta por fuera de génesis y la síntesis proteica. La glucemia (sobre todo en ayunas)
la línea medioclavicular y por encima del 4º espacio intercostal. puede ser algo inferior en este período (la glucosa se «saca» del
• Auscultación: asimismo, aumenta el trabajo cardíaco sobre torrente circulatorio para «guardarla» en los tejidos).
todo a partir del segundo trimestre y durante el parto, lo que • Segunda mitad del embarazo. Catabolismo mediado fundamen-
puede producir la aparición de un soplo sistólico funcional y talmente por la acción antiinsulínica del lactógeno placentario,
un refuerzo del segundo ruido pulmonar, o galope S3. Podemos que favorece la lipólisis y la hiperglucemia (se «saca» de los
considerar normal otras situaciones como un desdoblamiento tejidos la glucosa y se vierte en el torrente circulatorio para
amplio del primer ruido, pero no consideramos fisiológico un que llegue bien al feto por difusión facilitada). En cuanto a las
soplo diastólico (MIR 98-99F, 175). concentraciones plasmáticas de algunos minerales, podemos
• ECG y ritmo: En el ECG encontraremos signos de hipertrofia, resumir que disminuyen el calcio (aumenta al final de la ges-
sobrecarga, desviación del eje a la izquierda y algunos extrasís- tación), el magnesio, el fósforo y el hierro (a pesar de que su
toles. La frecuencia cardíaca se eleva hasta un 15-20% pero rara absorción se ve multiplicada). En general, los iones y proteínas
vez sobrepasa los 100 1pm. plasmáticas están disminuidos, excepto fibrinógeno y proteínas
transportadoras, que están aumentados.
ADAPTACIÓN HEMATOLÓGICA. • Cambios mamarios. La prolactina es la hormona fundamental
• Serie roja: aumenta la masa eritrocitaria (33%), pero el volumen para la lactancia. A lo largo de la gestación los estrógenos y la
plasmático aumenta proporcionalmente más que la masa de progesterona preparan las glándulas mamarias para su función.
hematíes, por lo que se produce una anemia relativa fisiológica La caída de estrógenos y progesterona tras el parto permite el
(Hb 11 g/dl, Hto 34%) (MIR 96-97F, 182). comienzo de la secreción láctea.
• Serie blanca: se produce una leucocitosis leve (hasta 12.000) que • Aumento de peso. La mayor parte del peso durante el embarazo
se acentúa durante el parto y el puerperio inmediato. No suele no patológico es atribuible al aumento del tamaño uterino y su
ir acompañada de desviación izquierda. contenido. Se acepta como incremento de peso ideal 1 Kg por
• Coagulación: aumentan la mayoría de los factores de la coagu- mes (MIR 98-99F, 182).
lación, como plaquetas, los factores I, III, VII, VIII, IX y X.
• Reactantes de fase aguda: como el fibrinógeno y la velocidad de MODIFICACIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO.
sedimentación, aparecen incrementados. • Hipófisis. Se produce hiperplasia e hipertrofia, con el consecuen-
te aumento de la vascularización. Se produce un incremento de
ADAPTACIÓN PULMONAR. GH, TSH y ACTH. La prolactina se eleva progresivamente hasta
Se produce un aumento del consumo de oxígeno. También aumenta el parto, en el que se produce un descenso brusco, para volver
la frecuencia respiratoria, lo que produce una leve alcalosis respira- a incrementarse con cada succión. Los niveles de oxitocina
toria. En cuanto a los volúmenes pulmonares, disminuye el volumen también aumentan gradualmente alcanzando niveles máximos
de reserva respiratorio y aumenta la capacidad inspiratoria. durante el parto. La secreción de las gonadotropinas FSH y LH
está muy disminuida (por la retroalimentación negativa).
ADAPTACIÓN DEL APARATO URINARIO. • Tiroides. Se produce un aumento de tamaño. En conjunto existe
• Cambios anatómicos. El riñón aumenta de tamaño ligeramen- una estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis.
te. Se produce una dilatación pelvicoureteral más intensa en el • Páncreas. Hay una hipertrofia e hiperplasia de los islotes de células
lado derecho, que facilita la crisis renoureteral sin litiasis (MIR beta. Tras la ingesta, se produce una hiperglucemia con hiperin-
95-96F, 209). Se produce asimismo un retraso en la eliminación sulinemia prolongada que asegura el aporte postprandial al feto.
urinaria (facilidad para la infección) y una disminución en • Suprarrenal. El cortisol sérico se duplica. Se produce un aumento
la eficacia del esfínter uretral que puede provocar una cierta de la actividad aldosterona (tras un aumento en la actividad
incontinencia. renina plasmática), y se produce un aumento del capital total
• Cambios funcionales. Se produce un incremento del flujo plas- de sodio. También se encuentra elevada la testosterona.
mático renal (mediado por el HPL) y del filtrado glomerular de • Cambios dermatológicos. Cabe mencionar las estrías gravídicas
hasta un 40% (MIR 99-00, 31), que produce un aumento de la y las arañas vasculares. Es frecuente la hiperpigmentación en
eliminación de creatinina y urea (con la consecuente dismi- vulva, pubis, ombligo, línea alba, y areolas. La hiperpigmen-
nución de sus niveles plasmáticos) (MIR 96-97, 248). El ácido tación en cara y cuello da lugar al cloasma gravídico, debido
úrico disminuye ligeramente en la gestación por el aumento de a la estimulación de la MSH mediada por la progesterona. Es
su excreción. La glucosa satura el sistema de transporte tubular frecuente observar la hiperplasia glandular sebácea mamaria
y puede presentarse una glucosuria al final de la gestación sin (tubérculos de Montgomery).
que exista hiperglucemia.
ADAPTACIÓN DEL APARATO DIGESTIVO. TEMA 2. EVALUACIÓN GESTACIONAL.
• Tracto gastrointestinal. En la cavidad bucal, las encías están
hiperémicas e hipertróficas (sangrados frecuentes) pudiendo 2.1. Diagnóstico de gestación.
existir épulis o angiogranuloma gingival: es una forma de gingi-
vitis hiperplásica del embarazo que sangra fácilmente. Aunque la A la hora de datar la gestación contamos como primer día de ame-
hipertrofia de las encías suele regresar espontáneamente tras el norrea el primer día de sangrado menstrual de la última regla.
parto, con frecuencia el épulis requiere ser extirpado quirúrgica- • Detección de HCG: el test de embarazo tradicional detecta mo-
mente (MIR 96-97, 240). La progesterona produce relajación de léculas de HCG en orina. La detección en sangre es el método
la musculatura lisa intestinal: disminuye la motilidad intestinal, más precoz (MIR 99-00, 37).
favoreciendo el reflujo gastroesofágico, pirosis, estreñimiento e • Ecografía Transvaginal: nos permite hacer un diagnóstico de
hipotonía vesicular (facilidad para la litiasis). embarazo de certeza y precoz (MIR 98-99F, 177). Es el método
• Hígado. Se produce un leve aumento del flujo sanguíneo hepá- precoz más preciso.
tico aunque los cambios fundamentales se producen a nivel de
la función hepática: incremento de fosfatasa alcalina hasta 1,5-2 2.2. Ecografía obstétrica.
veces la cifra normal (MIR 00-01, 14), colesterol y triglicéridos
(aumento del cociente LDL/HDL) y globulinas; disminución de Constituye el método diagnóstico de elección durante el embarazo.
proteínas (albúmina y gammaglobulinas) y colinesterasa. No se En las gestaciones normales se recomienda hacer tres exploraciones:
modifican las transaminasas. la primera entre las semanas 8 y 14; la segunda de la 18 a la 20 y la
tercera de la semana 34 a la 36.
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5. Ginecología y Obstetricia
Figura 2. Evolución y pruebas diagnósticas en un embarazo normal.
Fluxometría Doppler. La medición del flujo sanguíneo mediante
Ecografía del primer trimestre (8-14 semanas): pretende cumplir efecto Doppler permite conocer el estado de vasodilatación del feto
los siguientes objetivos: (y por tanto el grado de bienestar).
• Confirmación de que se trata de una gestación intraútero (por Los lugares más comunes de medición son: arterias uterinas,
tanto, descartar una gestación ectópica). arterias umbilicales, arteria cerebral media.
• Determinación de la edad gestacional con la máxima precisión. La En situaciones de sufrimiento fetal se intenta proteger los órga-
medición del CRL (longitud craneo raquidea o craneocaudal) es nos vitales, por ello se produce:
el parámetro más fiable para datar la edad gestacional (ante una • Un aumento del flujo (por una disminución de las resistencias
discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la última vasculares) a nivel intracraneal, coronario y suprarrenal.
regla y la ecografía del primer trimestre, consideramos correcto • Una disminución del flujo (por un aumento de las resistencias
el tiempo de amenorrea según la ecografía) (MIR 00-01F, 179). vasculares) en el resto del territorio fetal.
• Vitalidad del embrión: el latido cardíaco puede detectarse a partir
de la 7ª semana con la sonda abdominal y de la 6ª con la vaginal. El índice cerebro-placentario relaciona los índices de resistencia
• Detectar gestaciones múltiples y gestación molar. cerebrales y umbilicales, debiendo ser mayor de 1.
• Valoramos la morfología del útero y los anejos. • El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. Hay
disminución del valor telediastólico en las arterias umbilicales (de-
MARCADORES ECOGRÁFICOS DEL PRIMER TRIMESTRE. bido a un aumento de la resistencia en los órganos periféricos).
• Podemos detectar una translucencia nucal (TN), que es un • El estadio II implica desaparición del flujo telediastólico (el vaso
marcador de cromosomopatías. se colapsa).
• Un higroma quístico, característico del síndrome de Turner. • El estadio III es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en
• Valoración del flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio. el 50% de los casos. Supone inversión del flujo diastólico (flujo
• Morfología de la vesícula vitelina. diastólico reverso) es decir, el vaso no sólo se colapsa sino que
• Valorar la presencia de hueso nasal (su aparición es tardía en el llega a tener una presión negativa (MIR 00-01F, 178).
síndrome de Down).
El estudio fluxométrico fetal estará especialmente indicado en
Ecografía del segundo trimestre (18-20 semanas): por el tamaño gestaciones de alto riesgo como CIR, HTA, DM, gestación múltiple,
fetal y por la abundancia de líquido amniótico, se considera el mejor embarazo prolongado.
momento para hacer un diagnóstico morfológico. Ecografía en 3 dimensiones (3D). Supone una mejora en la
• Confirmación de vida fetal y de embarazo único/múltiple. calidad de la imagen aunque hoy no aporta ventajas sobre la sen-
• Biometría fetal: los parámetros fundamentales son el DBP (diá- sibilidad o especificidad de la ecografía bidimensional.
metro biparietal), longitud femoral y parámetros abdominales.
• Anatomía fetal y diagnóstico de malformaciones: las malfor- 2.3. Métodos de diagnóstico prenatal.
maciones que más se diagnostican son las del SNC, renales,
respiratorias y digestivas, siendo las de más difícil diagnóstico Marcadores bioquímicos.
las cardíacas (MIR 98-99F, 184) y las malformaciones faciales. A) DEL PRIMER TRIMESTRE
• Anejos ovulares: patología del cordón, de la placenta y del vo- β-HCG libre. Está elevada en cromosomopatías, especialmente
lumen de líquido amniótico. en el síndrome de Down.
Ecografía del tercer trimestre (34-36 semanas). Valora las altera- PAPP-A (proteína A asociada a embarazo). En el síndrome de
ciones del crecimiento fetal (MIR 96-97, 245; MIR 95-96F, 214). Down está disminuida.
Tabla 1. Crecimiento intrauterino retardado. B) DEL SEGUNDO TRIMESTRE.
Alfafetoproteína (AFP). Se mide en suero materno. La produce
��� ���� � � ��������� ��� ���� �� � ���������� el feto, donde se encuentra altamente concentrada. De ahí pasa al
líquido amniótico (máximo en la semana 14) (MIR 96-97, 250) y al
Desde el inicio de la plasma materno (máximo en la semana 32). La determinación debe
En últimas semanas de
���������� gestación (↓ 26 semana). llevarse a cabo entre la 14ª y la 17ª semana de gestación.
embarazo. Tardío.
Precoz Los niveles elevados de AFP en el suero materno o en el líquido
1) Cromosomopatías amniótico implican que los tejidos fetales están lesionados, por lo
(+ frecuente) que se relacionan con defectos del tubo neural y otras anomalías
2) Infecciones: TORCH - Insuficiencia placentaria fetales (atresia duodenal, onfalocele, riñón poliquístico, sd. Turner
�� � � � � 3) Enfermedades (placenta envejecida). Es con higroma quístico) (MIR 01-02, 162). Pueden existir elevaciones
crónicas: típico de la preeclampsia. transitorias con las maniobras invasivas o determinadas enferme-
HTA dades maternas.
DM con alt.Vasculares Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incre-
Normal Aumentado (DBP normal, mentado de sd. Down fetal (el feto con sd. de Down no produce y
� ��� � � excreta adecuadamente la AFP).
(todo el niño es pequeño) DA ↓ . Adelgazamiento
)
Glucoproteína b-1 específica de la gestación (SP1): está elevado
���������� Menos frecuente El más frecuente
en sangre materna en caso de sd. de Down.
Puede asociarse a Triple test: HCG + AFP + estriol no conjugado. Indica un riesgo
Suele estar indicada la
����� oligoamnios y debes hacer de cromosomopatía, sobre todo de síndrome de Down, si HCG
cordocentesis
estudio Doppler aumenta y disminuyen AFP y estriol. Se usa en el segundo trimes-
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6. miniMANUAL 1 CTO
tre aunque la tendencia actual es intentar hacer el cribado lo más tación pielocalicial bilateral, riñón poliquístico, hidronefrosis),
precozmente posible, en el primer trimestre. pared abdominal (onfalocele). En caso de detectar una ectasia
pieloureteral unilateral, se mantiene la gestación a término, y
La combinación de edad materna + β-HCG + PAPP-A + trans- al nacimiento se hace el estudio de diagnóstico diferencial (eco
lucencia nucal, realizado en el primer trimestre, es actualmente abdominal, urografía intravenosa, uretrocistografía miccional,
el método de elección de cribaje, con una sensibilidad superior al etc.) (MIR 00-01F, 197).
90%, pero sigue siendo difícil aplicarlo a toda una población. La Alteraciones de los anejos ovulares. Placenta (quistes, placenta
sensibilidad de la PAPP-A, junto con la β-HCG es del 65%, mientras hidrópica), cordón umbilical (arteria umbilical única, alteraciones
que la sensibilidad de la translucencia nucal de forma aislada es de del volumen de líquido amniótico).
un 73 % (MIR 03-04, 101).
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS.
Marcadores ecográficos. Es necesaria la profilaxis anti-D si el Rh materno es negativo.
Consideramos marcadores ecográficos sugestivos de cromosomo- Amniocentesis.
patía fetal: a) Precoz (12-16 semanas). Pueden realizarse estudios celulares
(cariotipo fetal) o bioquímicos (enzimopatías, AFP etc.). Está
,
A) Del primer trimestre. indicada cuando la edad materna es superior a 35 años (MIR
Translucencia nucal: es una acumulación de líquido linfático en 99-00, 255), marcadores bioquímicos y/o ecográficos, si hay
la nuca. Si mide >3 mm, es marcador de cardiopatías y de sd. Down. anomalía cromosómica en gestación anterior, o si alguno de los
Debe medirse entre la 10ª y la 14ª semanas. progenitores padecen o son portadores de defectos genéticos
En el sd. Turner podemos apreciar una imagen nucal tabicada (MIR 95-96F, 216).
debida a un higroma quístico, también en el primer trimestre. b) Tardía (>32s). Se usa para medir la madurez pulmonar fetal:
Fluxometría en ductus venoso de Arancio: una alteración en la indica madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilglicerol,
onda con morfología patológica (inversión del flujo diastólico, etc) (importante para la formación del surfactante), y un cociente
es sugestiva de cromosomopatía fetal. lecitina/esfingomielina >2 (a partir de la 34 semana la lecitina
Retraso en la aparición del hueso nasal: característico en el comienza a aumentar y cuando duplica a la esfingomielina indi-
síndrome de Down. ca madurez pulmonar). Otras indicaciones son: la medición de
bilirrubina en sospecha de isoinmunización Rh, evacuadora en
B) Del segundo trimestre. caso de polihidramnios, amnioinfusión en oligoamnios, o en el
Biometría fetal. Fémur corto: aumento del cociente DBP/LF tratamiento de la transfusión feto-fetal de gemelares.
(MIR 97-98F, 41), LF/longitud del pie, braquicefalia, disminución
de la longitud humeral. Funiculocentesis/cordocentesis (>18 s). Se puncionan los
Estigmas y malformaciones. SNC (quistes de los plexos vasos umbilicales por vía abdominal bajo control ecográfico. Se
coroideos, cráneo en forma de fresa, aumento de la cisterna indica cuando interesa obtener un cariotipo fetal rápido en épocas
magna, ventriculomegalia, ausencia del cuerpo calloso), faciales avanzadas de la gestación, así como para la medida de cualquier
(hendidura palatina, macroglosia), torácicas (hernia diafragmá- parámetro en sangre fetal (hemograma, enzimas, anticuerpos, etc.).
tica, malformaciones cardíacas), digestivas (atresia duodenal o Puede emplearse con fines terapéuticos (transfusiones, infusión
esofágica, ascitis, quistes abdominales), nefrourológicas (dila- de fármacos).
Figura 3. Síndrome de Down.
Pág. 6

7. Ginecología y Obstetricia
Biopsia corial (>8 s). Consiste en la obtención de vellosidades corió- nóstico y su ausencia indica una cierta desconexión del feto y
nicas, a través del cuello uterino o vía transabdominal. Obtiene direc- su entorno.
tamente tejidos fetales placentarios y los resultados genéticos pueden - RAF positivo (reactividad fetal normal): FCF y variabilidad
obtenerse en 48-72 horas. Es el método que permite el diagnóstico más son normales y hay presencia de ascensos. La ausencia de
precoz de cromosomopatías como la trisomía 21 (MIR 99-00, 34) y por alguno de ellos se denomina RAF negativo.
tanto de elección si queremos un diagnóstico citogenético y molecular
prenatal antes de las 12 semanas de gestación (MIR 02-03, 260). d) Deceleraciones. Descensos en la línea de base de más de 15 lpm,
durante más de 15-20 segundos. Ver tipos de deceleraciones en
Tabla 2. Métodos diagnósticos invasivos. tabla 3.
������������� Pueden llevarse a cabo dos tipos de registro cardiotocográfico:
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������������������ 1. No estresante (basal). Evalúa el estado de alerta del SNC. Valora
A partir de la 8ª A partir de la 12ª A partir de la 18ª los parámetros anteriores, así como la dinámica uterina. Si el
semana semana semana RAF es negativo, está indicado el registro estresante.
2. Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracciones).
Mayor % de abortos Menor % de abortos Riesgo intermedio
Se trata de la provocación de dinámica uterina con oxitocina i.v.
Método de elección (o estimulación del pezón). Mide la capacidad de intercambio
antes de las 12 Método más usado Método de elección uteroplacentario ante el estrés que supone la contracción. Para
semanas de gestación. Técnica lenta en épocas avanzadas. poder valorarla es preciso obtener un mínimo de 3 contracciones
Lo menos usado. (cultivo) Técnica rápida. uterinas cada 10 minutos.
Técnica rápida. - Negativo: FCF normal, buena variabilidad, <20% de DIP II
Obtención de en 10 contracciones (MIR 97-98, 194).
Obtención de - Positivo: >30% de DIP II en 10 contracciones.
líquido amniótico y Obtención de sangre
vellosidades
de fibroblastos que fetal y células fetales Dudoso: 20-30%.
coriónicas
flotan en él
2. Intraparto: generalmente se lleva a cabo mediante un monitor
interno, salvo en caso de infección materna grave (hepatitis B-C,
2.4. Evaluación fetal en el tercer trimestre. HIV, herpes).
1) AMNIOSCOPIA. 3) MICROTOMA DE SANGRE FETAL.
Consiste en visualizar la coloración y la cantidad del líquido amnió- Es el método más adecuado para el diagnóstico de sufrimiento fetal
tico a través de las membranas ovulares, mediante la introducción intraparto (MIR 03-04, 94). Mide el pH de la sangre fetal, valorando
de un amnioscopio a través del cérvix. Se puede llevar a cabo a así el equilibrio ácido-base. Es necesario dilatación cervical y bol-
partir de las 37 semanas (no antes, para evitar una posible rotura sa rota. Está contraindicada su realización en casos de sospecha
de membranas en una gestación pretérmino). Está contraindicada de coagulopatía fetal o gestante seropositiva para infecciones de
en casos de infección vulvovaginal, de inserción placentaria baja; transmisión vertical (VIH, hepatitis C).
polihidramnios. Es negativa cuando el líquido amniótico es claro y
en cantidad normal. Es positiva cuando hay oligoamnios, o si el color
es verde (meconio), sanguinolento, o amarillo (indica presencia de
bilirrubina). Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal.
2) MONITORIZACIÓN FETAL.
1. Anteparto. El registro cardiotocográfico fetal (RCTG) puede
emplearse a partir de la 28 semanas. Valora cuatro parámetros:
a) Frecuencia cardíaca fetal. Es normal entre 120-160 lpm. Valores
superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 120
bradicardia (peor pronóstico). La causa fisiológica más frecuente
de taquicardia fetal es la fiebre materna y de bradicardia: hipo-
glucemia y sueño fetal.
b) Variabilidad. Es la variación latido a latido de la frecuencia car-
díaca por la interrelación simpático-parasimpático. Puede ser:
- Silente: variabilidad <5. Su persistencia indica hipoxia fetal.
- Baja: 5-10. Puede deberse a período de sueño fetal, hipogluce-
mia fetal, depresores del SNC. Se considera prepatológico.
- Normal: 10-25
- Saltatoria: >25. Es de importancia leve.
- Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con pérdida de
microfluctuación. Es premortem; suele indicar isoinmuni- Figura 4. Actitud obstétrica según el registro cardiotocográfico intraparto.
zación Rh grave.
4) PERFIL BIOFÍSICO.
c) Ascensos o aceleraciones. Se trata de aceleraciones transitorias Valora de forma amplia el bienestar fetal. Se realiza un RCTG y una
de la FCF por encima de 15-20 1pm. Son signos de buen pro- ecografía, en la que vamos a analizar los siguientes datos: movi-
Tabla 3. Tipos de deceleraciones.
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�������� ��� �� ����������� Sincrónica Decalaje de aprox 20 segundos Decalaje variable
���������� Especular con la contracción Especular con la contracción Variable
Estímulo vagal por compresión Hipoxia. Indican acidosis fetal
�� � � � Compresión del cordón
cefálica (ceden con atropina) (sufrimiento fetal agudo)
Leve Muy grave Variable según frecuencia
��������
Las más frecuentes (ver pH en sangre fetal) e intensidad
Pág. 7

8. miniMANUAL 1 CTO
mientos fetales, movimientos respiratorios, tono muscular fetal y aclaramiento de ácido úrico, produciéndose hiperuricemia. La
por último el volumen del líquido amniótico. creatinina se eleva en los casos más graves, por disminución de su
aclaramiento (MIR 97-98, 214). El edema agudo de pulmón puede
5) PULSIOXIMETRÍA. ocurrir, sobre todo, en el postparto. La rotura hepática (MIR 02-03,
Se realiza intraparto. Los valores normales oscilan entre el 30-60%. 235) o el infarto hepático masivo son raros, pero fatales.
Valores bajos (menos de 30-40%) se correlacionan con acidosis A nivel digestivo, la enfermedad produce dolor epigástrico,
fetal. Valores entre 10-20% imponen una microtoma de sangre fetal vómitos y elevación de transaminasas, secundarios a necrosis
y valores menores del 10% requieren terminación inmediata de la hepatocelular. El síndrome HELLP es la asociación de Hemólisis,
gestación. Elevación de enzimas hepáticas «Liver», en inglés, y plaquetopenia
«Low Platelets». A nivel cerebral, el vasoespasmo se manifiesta como
RECUERDA alteraciones occipitales (cefalea frontal, fotopsias, escotomas y
ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopa-
Indicaciones de la microtoma de sangre fetal: (MIR 99-00F, 182). tía hipertensiva, sin que el grado de vasoespasmo se correlacione
• Registro patológico: ausencia de ascensos, variabilidad baja o directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan
saltatoria, DIP tipo II. con TA normal o límite).
• Amnioscopia positiva: oligoamnios; color verde, amarillo o
sanguinolento. 3.3. Clasificación.
• Saturación de oxígeno en sangre fetal muy baja (entre 10-20%)
1. Hipertensión crónica: es una HTA detectada previamente a la
gestación o antes de la 20ª semana de embarazo.
2. Preeclampsia: consiste en encontrar después de la 20ª semana
TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL de gestación: hipertensión mas proteinuria (con o sin edemas)
EMBARAZO. (MIR 03-04, 103). Es precoz, antes de la 20ª semana, en los
casos de embarazos gemelares, enfermedad trofoblástica o
3.1. Etiología. hidrops.
3. Eclampsia: es la aparición de convulsiones en una paciente con
Su etiología sigue siendo un misterio sin resolver, aunque parece preeclampsia, cuando no pueden ser atribuidas a otra causa.
ser multifactorial. Se distinguen: 4. HTA crónica con preeclampsia sobreañadida.
1. Factores placentarios. La preeclampsia es un síndrome que apa- 5. HTA transitoria.
rece exclusivamente en el embarazo y necesita que haya placenta
para producirse. Está relacionado con un defecto en la placentación 3.4. Definiciones.
y un fallo en la reorganización de las arterias espirales. Este fallo en la
placentación puede ser de origen inmunológico o bien secundario a Hipertensión. Aumento de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg
un excesivo tamaño de la placenta (gestación gemelar y enfermedad en la diastólica sobre los valores normales, o tensiones superiores
trofoblástica gestacional). a 140 ó 90 mmHg, medidas dos veces con un intervalo de al menos
2. Factores maternos. Predisponen a esta enfermedad la edad >40 cuatro horas.
años, la raza negra, la primiparidad, vasculopatías... Proteinuria. Se define como la existencia de 300 mg o más de
proteínas en orina de 24h ó 30 mg/dl en muestras aisladas.
3.2. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas.
CRITERIOS DE GRAVEDAD (MIR 01-02, 161; MIR 00-01, 166):
Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alte- • TA sistólica >160 mmHg.
ración en la inmunotolerancia a la placenta que produce isquemia • TA diastólica >110 mmHg.
placentaria. Esta isquemia placentaria provoca una suelta de factores • Proteinuria de 2 g o más/24h.
tóxicos vasoconstrictores como el tromboxano, lo cual produce una • Creatinina >1,2 mg/dl, por disminución del aclaramiento de
lesión endotelial diseminada. Este predominio de factores vasocons- creatinina.
trictores lleva a un vasoespasmo e hipercoagulabilidad, induciendo • Hiperuricemia, porque también disminuye el aclaramiento de
una hipoperfusión multiorgánica que empeora el cuadro y explica ácido úrico.
los síntomas de la enfermedad. La hipertensión es secundaria a ese • Plaquetas <100.000, o anemia hemolítica microangiopática.
vasoespasmo (sin que la gravedad se corresponda con el grado de • Elevación de enzimas hepáticas (GOT >70 U/L y LDH >600 U/L),
lesión tisular), siendo un síntoma y no una causa de la enfermedad. dolor epigástrico o vómitos.
El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia • Cefalea o alteraciones visuales.
y presenta una lesión característica, la endoteliosis glomerular, que • Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema.
produce proteinuria. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo • Edema pulmonar.
después del parto (MIR 95-96F, 212). • Oliguria <600 ml/24h.
• Síndrome HELLP: hemólisis, elevación enzimas hepáticas,
plaquetopenia.
3.5. Tratamiento.
La raíz del problema está en la placenta, por lo que el único trata-
miento definitivo es quitarla: terminar la gestación. Los antihiper-
tensivos sólo suponen un tratamiento sintomático.
1. Medidas generales. Dieta normosódica rica en proteínas. Control
de tensión y diuresis. Descartar anemia, trombopenia y altera-
ción hepática.
2. Hipotensores. No modifican el curso de la enfermedad, incluso
se recomienda administrar hipotensores solamente si la presión
arterial diastólica es mayor de 100 mmHg.
• Vasodilatadores arteriales: alfametildopa. Se usa como trata-
miento ambulatorio en casos leves (oral).
• Hidralacina: De uso hospitalario (iv). Tiene un efecto rápido,
Figura 5. Fisiopatología de la preeclampsia. por lo que es el más indicado en crisis hipertensivas.
• Labetalol (alfa y betabloqueante) y nifedipina (calcioantago-
La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema nista, vasodilatador periférico y tocolítico). Su eficacia está en
extracelular. Se produce una retención de sodio y disminuye el estudio.
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9. Ginecología y Obstetricia
• Los siguientes fármacos están contraindicados: CLÍNICA.
- Están “prohibidos” los IECA en el embarazo, ya que son Amenaza de aborto. Es la aparición de una metrorragia en la primera
teratogénicos (MIR 99-00, 40). mitad de una gestación. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico
- Los diuréticos están contraindicados en el embarazo porque discontinuo leve. Es muy frecuente. El orificio cervical interno (OCI)
disminuyen el volumen plasmático y el flujo útero-placen- permanece cerrado.
tario. Aborto inevitable (inminente): sangrado vaginal, OCI abierto
- Diazóxido: aunque es un potente hipotensor, no se recomien- (debido a la dinámica uterina).
da en el embarazo por sus efectos secundarios en la madre Aborto en curso: aparecen contracciones uterinas y el OCI está
y efectos teratógenos (MIR 98-99, 173). modificado. Asoman restos.
- También está contraindicado el atenolol, ya que produce Aborto consumado: cesan las contracciones y el dolor. Puede
CIR. ser completo (expulsión total de los restos) o incompleto (persisten
restos en la cavidad uterina).
3. Anticonvulsivantes. El tratamiento de elección en la profilaxis y Aborto diferido. Existe riesgo de coagulación intravascular
tratamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio, que diseminada por liberación de tromboplastinas placentarias, por lo
bloquea la unión neuromuscular periférica. Puede provocar que se deben determinar productos de degradación del fibrinógeno
hiporreflexia y depresión respiratoria. En caso de toxicidad (PDF o DIMERO-D) (MIR 96-97F, 185). En la clínica, se llama aborto
aguda su antídoto es el gluconato de calcio. En el tratamiento de diferido cuando detectamos muerte embrionaria o su ausencia
las convulsiones agudas podemos usar benzodiacepinas (MIR (huevo huero) con cérvix cerrado.
00-01F, 175; MIR 99-00, 36). Aborto recurrente o habitual. Se denomina así en caso de ocurrir
4. La aspirina a bajas dosis (100-125 mg/día) parece útil para 3 o más abortos espontáneos consecutivos o 5 alternos.
prevenir las complicaciones de la preeclampsia, aunque no hay
suficiente evidencia científica al respecto. Tabla 4. Tipos de aborto.
3.6. Parto.
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Siempre es preferible el parto vaginal.
Se practicará cesárea si el parto efectivo no se presenta a las 6 Metrorragias Escasa Abundante +/ -
horas de la inducción, si se sospecha sufrimiento fetal o si empeora Dolor Leve Intenso +/ -
el estado materno. (MIR 99-00F, 183). En los casos más graves se
finalizará en el momento que se tenga controlada a la madre, inde- Cérvix (OCI) Cerrado Abierto Cerrado
pendientemente de la edad gestacional (MIR 04-05, 171). Embrión Restos de
Se inducirá siempre en embarazos a término, cuando exista Embrión muerto
Ecografía normal (con embrión
madurez pulmonar fetal demostrada o en los casos de descompen- (sin latido)
latido) o no
sación del estado materno, sufrimiento fetal u otras indicaciones
obstétricas.
DIAGNÓSTICO.
Test de embarazo. Ayuda en el aborto incompleto.
TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER Ecografía. Es el método de elección: comprobamos si existen
TRIMESTRE. movimientos cardíacos embrionarios.
4.1. Aborto. TRATAMIENTO.
Amenaza de aborto. Se suele recomendar reposo relativo y absti-
Es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas. nencia sexual.
Aborto en curso o incompleto. Legrado bajo anestesia general.
ETIOLOGÍA. No olvidar inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea
Factores ovulares. La causa más frecuente de aborto en la población Rh negativa. En abortos diferidos >12 semanas se debe inducir
general española es la presencia de anomalías ovulares, destacán- con prostaglandinas para provocar dilatación, y después realizar
dose las anomalías cromosómicas (MIR 98-99F, 183), y por orden el legrado (MIR 97-98F, 44).
de frecuencia, son las siguientes:
• Trisomía autosómica. Afecta a los cromosomas 13, 16, 18, 21, 22, COMPLICACIONES DEL ABORTO.
siendo la más frecuente la del 16. La frecuencia aumenta con la • Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal.
edad materna. • Aborto séptico. Se debe realizar legrado inmediato y trata-
• Monosomía X (45, X o sd. de Turner). miento antibiótico de amplio espectro (aerobios y anae-
• Triploidías, tetraploidías. robios). La demostración de Clostridium es indicativa de
histerectomía.
Factores maternos. • Sd. Asherman. (sinequias uterinas postlegrado).
• Infecciones: TORCH: (toxoplasmosis, sífilis, rubéola, citomega- • Perforación uterina durante el legrado.
lovirus, herpes simple).
• Enfermedades crónicas graves. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO.
• Endocrinopatías (diabetes mellitus no controlada, hipotiroidis- Tratamiento en la gestante:
mo, deficiencia de progesterona). • Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de
• Desnutrición grave (vit. A, ácido fólico). trombosis o aborto: no requieren tratamiento, aunque algunos
• Tabaco, alcohol. autores recomienda administrar AAS en dosis bajas.
• Toxinas ambientales (arsénico, plomo). • Presencia de anticuerpos antifosfolípido y abortos precoces: AAS
y heparina, aunque algunos autores recomiendan unicamente
Factores inmunológicos. Anticuerpos antifosfolípidos, el AAS en dosis bajas.
anticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están • Presencia de anticuerpos antifosfolípido con trombosis o
relacionados con una mayor tasa de abortos. El tratamiento de muerte fetal: AAS y heparina (ante tratamientos prologados se
estas mujeres con heparina y aspirina en baja dosis disminuye la recomienda suplementar con calcio y vitamina D3).
tasa de abortos.
Factores uterinos. Miomas, sd. Asherman, malformaciones ute- INCOMPETENCIA CERVICAL.
rinas. Se produce dilatación indolora del cuello uterino durante el segundo
Incompetencia cervical. La insuficiencia cérvico-ístmica es trimestre de la gestación con prolapso de las membranas, amnio-
la etiología más frecuente del aborto tardío habitual (MIR 98-99, rrexis y expulsión de un feto inmaduro. La dilatación cervical pocas
175). veces se hace evidente antes de las 16 semanas.
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10. miniMANUAL 1 CTO
DIAGNÓSTICO. EVOLUCIÓN.
Se realiza mediante la clínica y antecedentes: historia previa de 2 En el 10% hay resolución espontánea: aborto tubárico. En el 90%
ó más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3 cm a la explora- rotura tubárica, por la poca distensibilidad de sus paredes.
ción.
TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO. Actualmente disponemos de 3 posibilidades en el tratamiento:
El tratamiento de la incompetencia cérvico-uterina es el cerclaje 1. Conducta expectante. Es posible cuando el embarazo ectópico
cervical entre las semanas 14-16, que se retira a las 38 semanas o es diagnosticado con prontitud, siempre que se cumplan los
antes si se desencadena el parto o aparece infección intrauterina. siguientes criterios: 1) la cifra de β-HCG debe ser decreciente
o baja; 2) localización tubárica; 3) no evidencia de hemorragia
4.2. Gestación Ectópica. intraabdominal o rotura tubárica; 4) diámetro reducido (<4
cm). Se realiza el seguimiento con β-HCG y ecografías seria-
Es aquella que está implantada fuera de la cavidad endometrial. das.
2. Tratamiento médico con metrotexate. Se debe emplear en pa-
ETIOLOGÍA. cientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta
El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo, ya expectante, pero además se puede usar en gestaciones ectópicas
que se implanta allí donde se encuentre en el 6-7º día postfecun- no tubáricas. Añadimos ácido folínico para prevenir la toxicidad.
dación. Son factores favorecedores: El seguimiento también se hará con determinaciones seriadas
• Antecedentes de gestación ectópica. de β-HCG y ecografía.
• Cirugía tubárica previa. 3. Tratamiento quirúrgico: salpingostomía laparoscópica. En los
• Enfermedad inflamatoria pélvica. casos en los que la trompa esté muy dañada, haya gestación
• DIU. Produce un aumento relativo. ectópica recurrente o los deseos genésicos estén cumplidos, se
• Endometriosis. extirpa la trompa afectada: salpinguectomía total.
• Ligadura tubárica. Si hay inestabilidad hemodinámica, practicaremos una laparo-
• Infertilidad. tomía urgente.
• Técnicas de reproducción asistida.
4.3. Enfermedad trofoblástica.
LOCALIZACIÓN.
La localización más frecuente es en la porción ampular de la trompa El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías
de Falopio (MIR 00-01, 161). en las que hay una proliferación anormal de tejido trofoblástico.
Cuando la vellosidad trofoblástica encuentra una zona rica en
oxígeno en el endometrio, detiene su crecimiento. Cuando una
zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca vasos
sanguíneos, no hay buena transmisión de oxígeno y la tendencia a
la proliferación permanece: enfermedad trofoblástica.
La ausencia de vasos linfáticos permite que se acumule lí-
quido extracelular, por lo que el tejido adopta una disposición
quística. Por tanto, la enfermedad trofoblástica es quística y
avascular.
CLASIFICACIÓN
En la enfermedad trofoblástica se engloban diferentes cuadros:
La mola hidatiforme consiste en una proliferación excesiva
del trofoblasto, junto con edema de las vellosidades. Puede ser
completa (no existe material genético materno, cariotipo 46 XX,
no hay feto y no se detecta invasión del endometrio) o parcial
(existe un embrión y mezcla de vellosidades normales con otras
que presentan degeneración hidrópica; el cariotipo suele ser
triploide: 69 XXY, con componentes genéticos maternos) (MIR
02-03, 237).
La mola invasora es una mola, completa o parcial, que invade el
Figura 6. Localizaciones de la gestación ectópica. miometrio o estructuras vecinas (cérvix, vagina, vulva).
El coriocarcinoma es un tumor maligno constituido únicamente
CLÍNICA. por trofoblasto con ausencia de vellosidades coriales y con invasión
El síntoma más frecuente es el dolor en anejo y pélvico junto a signos profunda del miometrio.
de gestación incipiente (amenorrea de unas 6 a 8 semanas…). En el La enfermedad trofoblástica metastásica es aquella situación en
caso de rotura tubárica se añade la clínica de un abdomen agudo. que la enfermedad sobrepasa los límites del útero. Las metástasis más
frecuentes son en pulmón (75%) y después vagina (50%), cerebro e
DIAGNÓSTICO. hígado. Se producen por vía sanguínea. Es de mal pronóstico (alto
La ecografía transvaginal: es el primer paso en la exploración diag- riesgo) si presenta algún factor de riesgo de los siguientes:
nóstica (MIR 94-95, 133). El diagnóstico se confirma con laparos- • HCG: >100.000 mU/ml.
copia y anatomía patológica. • Duración mayor de 4 meses.
La HCG se duplica cada 2 días durante las primeras semanas • Metástasis cerebrales o hepáticas.
del embarazo normal, llegando a un máximo hacia la 6ª-7ª semana • Fracaso de quimioterapia previa.
(post-implantación). En los embarazos ectópicos la HCG crecerá más • Edad materna superior a 40 años.
despacio de lo normal (aumenta aproximadamente un 50% en 48
horas) (MIR 99-00, 32). La HCG también nos ayuda en el diagnóstico ETIOPATOGENIA.
diferencial con procesos como abdomen agudo o aborto completo. Gonadotropina Coriónica. La producción de HCG es mucho ma-
La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis) aun- yor que en una gestación normal, incluso llegando al millón de
que útil, se ha abandonado por disponer de técnicas mejores (MIR unidades.
96-97F, 183). Su efecto FSH-like (recuerda que HCG, FSH, LH y TSH tienen
La clásica demostración de decidua y ausencia de vellosidades una subunidad alfa común) estimula el crecimiento de algunos
coriales (signo de Arias-Stella) no es considerada patognomónica, folículos ováricos, que se luteinizan por el efecto LH-like. Son
pero sí altamente sospechosa. Recuerda que este signo aparece quistes tecaluteínicos. No requieren tratamiento, ya que regresan
también en el embarazo incipiente y en el aborto completo. espontáneamente al ser evacuada la mola.
Pág. 10

11. Ginecología y Obstetricia
Tabla 5. Diagnóstico diferencial de las hemorragias del primer trimestre.
������ �������� ��������
��� �������������
�
������� ��������� �� ����� ����������
- Variable
- Escasa - Roja, con coágulos Escasa, intermitente,
���������� Continua - A veces con VESÍCULAS
- Roja, con coágulos - Continua oscura
(esto es diagnóstico)
� ���� Leve Con las contracciones Leve EN PUÑALADA Leve
- FIEBRE
- AFECTACIÓN DEL - Anemia
����� CONTRACCIONES Signos subjetivos ESTADO GENERAL. - HIPEREMESIS
�������� UTERINAS de gestación - ANEMIA - PREECLAMPSIA
- HIPOTENSIÓN - (Hipertiroidismo)
- SHOCK
- Útero menor que
- Tacto vagino-
amenorrea, tacto
- Útero gestacional abdominal muy
- Dilatación cervical vaginoabdominal Útero mayor que
����������� normal doloroso, signos de
- OCI abierto doloroso, a veces amenorrea
- OCI cerrado. irritación
se palpa masa
peritoneal.
anexial
Disminución - Cifras bajas para amenorrea.
� � � � � � �� Normal MUY ELEVADA
progresiva - Crece menos del 66% a las 48 h.
- Latido ausente
- Latido ausente
- No saco gestacional.
��������� Latido fetal presente - En incompleto o Saco gestacional extrauterino, útero vacío
- Imagen "en copos de
diferido se ven restos
nieve"
- Cirugía
laparoscópica
- En casos seleccionados,
- Legrado actitud expectante
- Reposo relativo - Laparotomía
����������� - Tratamiento de las o metrotexate (si Legrado por aspiración
- Abstinencia sexual urgente
complicaciones cifras de betaHCG
son bajas,
diámetro menor de
4 cm y no rotura)
Actividad estimulante del tiroides. Un 5% de las pacientes con ET TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER
metastásica padecen tirotoxicosis. Esto se debe a la acción TSH-like. TRIMESTRE.
Estrógenos. El estriol, que requiere la participación fetal está
muy disminuido (el estradiol puede estar algo aumentado por los 5.1. Placenta previa.
quistes tecaluteínicos).
Progesterona sérica. Aumenta la progesterona significativamente, Consiste en la inserción de la placenta en el segmento inferior del
debido tanto al trofoblasto como a los quistes tecaluteínicos. útero, pudiendo ocluir el orificio cervical interno. Es la primera
Preeclampsia (15%). Es una de las pocas circunstancias (junto a causa de hemorragia del III trimestre.
las gestaciones múltiples, e hidrops fetal por isoinmunización Rh) Según su situación se clasifican en:
en las que esta complicación ocurre antes de la semana 20. • Oclusiva total: el OCI está totalmente cubierto por la placenta.
• Oclusiva parcial: la placenta cubre parcialmente el OCI.
SIGNOS Y SÍNTOMAS. • Marginal: la placenta llega al borde del OCI, pero no lo sobre-
En el curso de un embarazo con útero de tamaño mayor que el pasa.
correspondiente al tiempo de amenorrea, aparece una metrorragia • Lateral o de inserción baja: la placenta no llega al OCI.
a partir del 2º mes. A veces se produce la expulsión espontánea de
vesículas semejantes a uvas. TRATAMIENTO.
Aparecen con más frecuencia que en embarazos normales ma- • Esperar mientras no haya riesgo ni para la madre ni para el
nifestaciones como: hiperemesis, preeclampsia, hipertiroidismo o feto.
embolismo pulmonar. • Inducir el parto cuando aparezca riesgo o cuando el feto esté
maduro.
DIAGNÓSTICO. • Preferir la vía vaginal siempre que la placenta no obstruya el
• Ecografía. Es la técnica diagnóstica de elección. Se aprecia una canal (placenta oclusiva total = cesárea)
imagen característica en copos de nieve que corresponde a las • En caso de feto pretérmino, la actitud será expectante. Se in-
vesículas hidrópicas. No se ve saco gestacional ni presencia de feto gresará a la paciente, pautándose corticoides para la madurez
(salvo en molas parciales), pero las imágenes no son específicas, ya pulmonar fetal, y si tiene contracciones y el sangrado no es
que pueden aparecer imágenes similares en miomas coincidentes importante, se pueden administrar tocolíticos. No obstante, si
con gestación temprana. a pesar de ser el feto pretérmino, la hemorragia es muy abun-
• El diagnóstico de certeza nos lo da la anatomía patológica tras dante o hay signos de sufrimiento fetal, se realizará una cesárea
el legrado. urgente.
• En los casos de placenta oclusiva menos de un 10% del OCI y
TRATAMIENTO. la paciente esté de parto se provocará amniorrexis con el fin de
El tratamiento consta de 2 partes: evacuación de la mola y segui- que, al descender la presentación se cohiba la hemorragia. Se
miento posterior de la enfermedad. El tratamiento evacuador de puede intentar un parto vaginal (MIR 95-96F, 210).
elección es: legrado por aspiración. • ¡No dar tocolíticos si existe hemorragia severa!
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12. miniMANUAL 1 CTO
Figura 7. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica (MIR 03-04, 95; MIR 96-97, 247).
5.2. Abruptio Placentae. FISIOPATOLOGÍA.
La placenta se desprende, provocando gran sangrado. Para dismi-
Es el Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente nuir la hemorragia, el miometrio se contrae y comprime las arterias
Inserta (DPPNI). espirales. Esta contracción uterina es tan intensa y generalizada que
impide la circulación uteroplacentaria, por lo que aparece hipoxia
ETIOLOGÍA. y mayor tendencia al desprendimiento.
Es poco conocida. La HTA es el factor más claramente relacionado
con el DPPNI (preeclampsia). También se ha relacionado con: mul- COMPLICACIONES.
tiparidad, mayores de 35 años, rápida reducción del tamaño uterino • Coagulación intravascular diseminada. (10%). Constituye la
al romper la bolsa amniótica en un polihidramnios, la cortedad del causa más frecuente de trastornos de la coagulación en el em-
cordón, déficit de ácido fólico (MIR 97-98F, 37), tabaco, alcohol, barazo (MIR 98-99F, 176; MIR 94-95, 132). Es necesario realizar
cocaína, hipofibrinogenemia congénita. un estudio de la coagulación.
• Fracaso renal agudo (1-3%).
• Utero de Couvelaire (infiltraciones hemorrágicas en útero y
placenta).
• Embolia líquido amniótico: es excepcionalmente rara.
TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA.
6.1. Estática fetal.
• Situación. Es la relación entre feto y la vertical uterina: longitu-
dinal, transversa u oblicua.
• Presentación. Es la parte fetal que está en relación con la pelvis
materna: cefálica, pelviana (MIR 00-01,259).
• Posición. Orientación respecto a la pelvis: anterior o púbica,
posterior o sacra, derecha, izquierda.
• Actitud. Es la relación que tienen entre sí las diferentes partes
fetales. En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de
flexión: vértice, sincipucio, frente y cara.
6.2. Condiciones generales del parto.
El parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de dilatación, cuello
Figura 8. Abruptio placentae. borrado un 50%, y dinámica activa: al menos 2 contracciones /
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