Este documento describe los principales componentes del sistema inmunitario adaptativo. Explica que los linfocitos T reconocen antígenos a través del receptor de células T (TCR) y que las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) presentan péptidos antigénicos a los linfocitos T. También describe que los linfocitos B producen anticuerpos que reconocen antígenos y que las células presentadoras de antígeno como los macrófagos y células dendríticas capturan y
Mi nombre es Jaime Guillermo González Gámez y actualmente vivo en Guadalajara, Jalisco, México.
Soy Medico Alergólogo e Inmunólogo, e imparto la materia de inmunología en la UVM Campus Zapopan, también tengo un consultorio privado y trabajo en el Hospital Regional Valentín Gómez Farías
No saben como me llena de alegría que bastantes personas puedan aprender de mis presentaciones, cualquier pregunta de los temas no duden en marcar a mis teléfonos, estoy a sus ordenes.
Mexicaltzingo #1979 (Col. Americana) 44160 Guadalajara
01 33 3825 3063
01 33 3836 3299
www.facebook.com/jaimeguillermo.gonzalezgamez
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Esta información NO es de mi autoria. Solo la divulgo.
Créditos y autoria al "Departamento de microbiologia, de la Universidad de Granada, España"
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https://www.ugr.es/
Enlace del navegador de microbiologia y biotecnologia
https://www.ugr.es/~eianez/
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RESPUESTA INMUNITARIA NORMAL
Mecanismos de defensa que están presentes incluso antes de la infección y que han evolucionado para reconocer específicamente los microorganismos y proteger a los individuos frente a las infecciones
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
2. •Estimulan a linfocitos B para que produzcan
anticuerpos
•Activan a otros leucocitos (fagocitos)
Colaboradores
• Matan a células infectadasCitotóxicos
• Limitan las respuestas inmunitarias e impiden
las reacciones contra antígenos propiosReguladores
LT
Desarrollo
en el timo
Órganos
linfoides
periféricos
Sangre
(60-
70%)
3. • Reconocen a un antígeno en específico por medio
de TCR específico frente al antígeno
• TCR consta de un heterodímero ligado por
enlaces disulfuro
• Cadena α y β
• Región variable y región constante
• Reconoce antígenos peptídicos en moléculas de
CPH
• Garantiza que linfocitos T solo vean antígenos
asociados a células
4. • Cada TCR unido a cadenas polipeptídicas que
forman el complejo CD3 y al dímero de
cadenas Ϛ
• Participan en la transducción de señales al
linfocito T
• Complejo TCR
1. Heterodímero TCR
2. Cadenas Ϛ
3. Proteinas CD3
5. • Linfocitos γδ
• Otro tipo de TCR con cadenas polipeptídicas γ y δ
• Reconoce péptidos, lípidos y pequeñas moléculas
• Se encuentran en superficies epiteliales (piel,
mucosa digestiva y urogenital)
• Linfocitos NK-T
• Expresan marcadores se encuentran en linfocitos
NK
6. • Otras proteínas que ayudan al complejo TCR
• CD4, CD8, CD28 y las integrinas
• CD4 Y CD8 en subgrupos de linfocitos Tαβ
60%
30%
10%
Linfocitos T maduros
CD4+
CD8+
otras
7. • CD4 Y CD8 sirven
CD4+ CD8+
COLABORADORES
• Secretan citocinas
• Ayudan a macrófagos y
Linf. B contra
infecciones
CITOTÓXICOS
(asesinos)(CTL)
• Destruyen células del
anfitrión que albergan
microbios
• Sirven como correceptores en la activación de
LinfocitoT
8. • Reconocimiento del antígeno
• CD4 se una a moléculas de la clase II del CPH
• CD8 se unen a moléculas de clase I del CPH
• Linfocitos T CD4+ reconocen y responden al
antígeno mostrado solo por mol II de CPH
• Linfocitos T CD8+ solo a mol I de CPH
• CD28 señales adicionales proporcionadas por las
células presentadoras de antígeno
9. • Únicas células en el cuerpo capaces de producir moléculas
de anticuerpo, los mediadores de la inmunidad humoral
Desarrollo
• Precursores
presentes en la
médula ósea
Población
• 10-20% de
población de
linfocitos periféricos
circulantes
Tejidos
• Tejidos linfoides
periféricos, ganglios
linfáticos, bazo y
tejidos linfoides
asociados a mucosas
10. • Reconocimiento mediante IgM Y IgD que se una al antígeno del
complejo del receptor del Linfocito B
• Evolucionan a células plasmáticas
• Plasmoblastos
• Heterodímero de 2 proteinas Igα(CD79) e Igβ(CD79b)
transducir señales para el antígenos
Secretoras
11. • Complemento del tipo 2 (CD21)
• Reconoce productos de complemento de microbios
• CD40
• Virus de Epstein-Baar usa el CD21 para infectar
12. • Son las células presentadoras de antígenos mas importantes para
iniciar las respuestas del linfocito T contra los antígenos
proteínicos
• Contienen prolongaciones citoplasmas finas
• Función de presentar el antígeno
13. 1. Localización: debajo de los epitelios e intersticios
• Cd inmaduras se llaman Cel. de Langerhans
2. Expresan diferentes receptores
• TLR y lectinas
3. Son reclutadas en zonas de linfocitos T: para presentar los
antígenos a Linf T
4. Expresan cantidades grandes de CPH para presentación de
antígenos a Linf T
14. • 2do tipo de cel. dendrítica
• Localiza en centros germinales de los folículos linfoides del bazo
y ganglios linfáticos
• Folicular
• Respuestas inmunitarias humorales
15. • Forman parte del Sist. mononuclear fagocítico
1. Una vez fagocitado procesan los antígenos y presentan
fragmentos peptídicos a los Linf T
2. Eliminación de microbios intracelulares: Linfocitos T potencian
acción
3. Fagocitan y matan a microbios opsonizados (cubiertos) por IgG
o C3b
16. • Destruir de forma irreversible las células estresadas y
anómalas, como las infectadas por virus y las tumorales
• No expresan TCR ni Ig
• Mas grandes que otro linfocitos
• Moléculas de superficie CD16 Y CD 56
5 – 10 %
Sangre
periférica
17. • Actividad Funcional:
• Receptores activadores como la familia NKG2D
• Reconocen mol de superficie inducen al estrés (infección y daños del ADN)
• Receptor clase I de CPH evita muerte de célula sana
• Ligando activador para linfocito NK y estos reducen expresión de moléculas
de clase I de CPH
18. • Secreción de citocinas (IFN-γ): activa macrófagos
• Actividad regulada por muchas citocinas
IL-2 y IL-15 Proliferación de L-NK
IL-12 • Actividad citolítica
• Secreción de IFN-γ
19. • Carecen de TCR pero producen citocinas similares a las de
Linfocitos T
• Linfocitos NK son los primeros definidos ILC
• Funciones:
1. Defensa temprana contra infecciones
2. Reconocimiento y eliminación de células estresadas
3. Proporcionan citocinas para diferenciación de los Linfocitos T
20. Generadores (Primarios) Periféricos (Secundarios)
Maduración de Linfocitos T y Linfocitos B Donde inician las respuestas inmunitarias
adaptativas a los microbios
21. • Timo: Desarrollo de Linfocitos T
• Medula Ósea: Producción de todas las células sanguíneas y
donde maduran Linfocitos B
22. • Ganglios linfáticos, bazo, tejidos linfoides mucosos y cutáneos.
• Concentran antígenos, células presentadores de antígenos y
linfocitos
• Para:
1. Optimizar sus interacciones
2. Desarrollo de respuestas inmunitarias adaptativas
23. • Son agregados nodulares de tejidos linfoides
localizados a lo largo de los conductos linfáticos de todo el
cuerpo
• Transito lento de linfa: Cel. presentadoras de antígeno toman
muestras de antígenos de los microbios
• Cel. Dendríticas captan y transportan antígenos desde los
epitelio hacia los ganglios linfáticos
• Antígenos de microbios se concentran en Ganglios Linfáticos
24. • Misma función que los Ganglios Linfáticos
• Sangre fluye a través de redes de
sinusoides
• Antígenos quedan atrapados en la células
dendríticas y los macrófagos del bazo
25. • Se localizan debajo de los epitelios de la
piel y de los tubos digestivo y respiratorio
Amígdalas faríngeas y las placas de Payer
• En cualquier momento, mas de la mitad de
los linfocitos del cuerpo están en los
tejidos mucosos (gran tamaño de estos
tejidos), linfocitos de memoria
26. • Recirculan continuamente entre los tejidos y se alojan en lugares
particulares
• Los linfocitos vírgenes atraviesan los órganos linfoides periféricosdonde
inician respuestas inmunitarias
• Linfocitos efectores migran a las zonas de infección e inflamación
directamente
• Recirculación es mas importante en linfocitos T vírgenes porque
tienen que circular a través de órganos linfoides periféricos
donde se concentran los antígenos
• Cel. Plasmáticas permanecen y no necesitan migrar porque
secretan anticuerpos que son transportado a tejidos distantes
27. El sistema de muestra de péptidos
de la inmunidad adaptativa
28. • Muestran fragmentos peptídicos de antígenos proteínicos para
su reconocimiento por linfocitos T específicos frente al antígeno
• En seres humanos se llaman antígeno leucocítico humano (HLA)
• Genes que codifican moléculas del HLA se agrupan en un
pequeño segmento del cromosoma 6
• Los productos de los genes del CPH
se clasifican en dos clases
• Moléculas de la clase 1 del CPH
• Moléculas de la clase 2 del CPH
29. • Se expresan en todas las células nucleadas y plaquetas
• Cadena polimórfica α
• Codificada por 3 genes HLA-A, HLA-B y HLA-C
• Microglobulina no polimórfica β
• Porción extracelular en 3 dominios
• α1
• α2
• α3
Unión no
covalente
Heterodímer
o
Forman una
hendidura
30. • Los péptidos asociado a CPH I
son reconocidos por Linf T CD8+
• Proteínas se degradan en
proteosoma
• Péptidos de transportan en el
• retículo endoplásmico (RE)
• Asociación a β2M y se forma un trímero y se transporta a
superficie
• Dominio α3 sitio de union de CD8+
31. • Codificada en región HLA-D
α1 α2
• Dominios extracelulares β1 β2
• Unión no covalente
• Cadenas polimorfas
• Cada cadena con 2 dominio
HDL-DP
HDL-DQ
HDL-DR
32. • Presentan antígenos que se interiorizan en vesículas y que
suelen derivar de microbios extracelulares y proteínas solubles
• Hay digestión proteolítica de proteínas del antígeno
• Se forma el complejo péptido-CPH
• Y es transportado a superficie celular
• Dominio β2 donde tiene sitio de unión
• a CD4+(reconocimiento de Linf. t CD4+)
33. • «No es probable que dos sujetos expresen las mismas
moléculas del CPH y, por ello, los injertos intercambiados
entre ellos se reconocen como extraños y son atacados por
el sistema inmunitario»
34. • La separación de los
antígenos citoplasmáticos
e interiorizados garantiza
que se genere la respuesta
correcta frente
• Muerte mediada por LTC
contra los microorganismo,
anticuerpos y macrófagos
frente a los
microorganismos
extracelulares
35.
36. • A las citocinas se les ha denominado interleucinas, porque
median las comunicaciones entre los leucocitos
• La mayoría tienen un espectro amplio de efectos
• Diferentes tipos de respuestas
inmunitarias:
1. Innatas
2. Adaptativas
3. Factores estimulantes de
colonias
Autocrinas Sobre las células
que las producen
Paracrinas Sobre células
vecinas
Endocrinas A distancia
37. • Se producen en respuesta a los microorganismo
• Son sintetizados por
• Median inflamación
• Defensa antivírica
• Incluyen: TNF, IL-1, IL-12, IFN-γ, IFN del tipo 1 y
quimiocinas
38. • Son sintetizados por en respuesta a antígenos
• Actúan promoviendo la proliferación y diferenciación del
linfocito y activando a las células efectoras
• Sirven para limitar y terminar las respuestas
inmunitarias (TGF-β y IL-10)
• Principales:
• IL-2, IL-4, IL-5, IL-17, IFN-
39. • Llamadas factores estimulantes de colonias
• Función de incrementar el número de leucocitos durante
las respuestas inmunitarias e inflamatorias y reponerlos
• Producidas por
• Estos son los CSF como GM-CSF y la IL-7
40.
41. • Linf T se activan por el antígenos y los
coestimuladores en los órganos linfoides
donde proliferan y se diferencian en células
efectoras y migran a zona donde este el
microbio
• Primeras funciones de LTCD4+:
1. Linf T colaboradores secretan IL-2
2. Expresan receptores de alta afinidad para
IL-2
IL-2 actúa sobre los linfocitos T, estimula su
proliferación
Estas funciones están mediadas por CD40L y
citosinas
Activación de Linfocito T y eliminación
de microorganismos intracelulares
42.
43. • Tras su activación, los linfocitos B proliferan y después se
diferencian en células plasmáticas
Activación de Linfocito B y eliminación de
microorganismos extracelulares
Respuesta dependiente de linfocitos T Respuesta independiente de linfocitos T
LT ingieren antígenos proteicos Antígenos no pueden ser reconocidos
Los degradan Pero tiene determinantes idénticos (epítopos)
Muestran los péptidos unidos a moléculas de
clase II de CPH
Se unan a Linfocitos B
Son reconocidos por LT colaboradores Inicia proceso de activación del LB
Se activan y secretan citosinas y expresan CD0L
44.
45. • Apoptosis después de que el microbio ha sido eliminado
• Estado de reposo
• Activación inicial de linfocitos genera células de memoria de
vida larga
• Responden con mayor rapidez y eficacia cuando se
reexponen al antígeno que los linfocitos vírgenes
47. • Implica una reacción excesiva o perjudicial a un antígeno
Características generales importantes
Pueden desencadenarlas antígenos exógenos o antígenos endógenos
(Polvo, alimentos, fármacos)
Desequilibrio entre los mecanismo efectores de las respuestas inmunitarias y los
mecanismos de control que sirven para limitar normalmente tales respuestas
Se asocia a la herencia de genes de predisposiciones particulares
Los mecanismo de la lesión tisular son los mismos que los mecanismos efectores de la
defensa contra microorganismos patógenos infecciosos
48.
49. • Es una reacción inmunitaria rápida que se produce en un sujeto
previamente sensibilizado y que desencadena la unión de un antígeno a
un anticuerpo IgE situado en la superficie de los mastocitos
• Se denomina alergia comúnmente
• Ocurre por un trastorno sistémico o una reacción local
• Tiene (a veces) 2 fases
1. Reacción inmediata: vasodilatación, ↑ permeabilidad vascular y
espasmo del musculo liso
2. Fase tardía: se establece 2 – 24 hrs mas tarde sin la exposición
adicional del antígeno y puede durar varios días
50. • Mayoría de los trastorno por hipersensibilidad
inmediata se debe a respuestas excesivas de Th2
• Estimulan la producción de IgE y promover
inflamación
1. Activación de los linfocitos TH2 y producción de
anticuerpos IgE
1. Citocinas actúan sobre Linfocito B y así cambian de clase
a la IgE
2. Desarrollo y activación de eosinófilos
3. Quimiocinas ayudan a atraer mas linfocitos TH2
2. Sensibilización y activación de los mastocitos
1. Se activan por el entrecruzamiento de los receptores de
afinidad alta para el Fc de la IgE
2. Se expone al antígeno y se liberan mediadores potentes
responsables de características clínicas
51. 1. Preformados:
• Histamina, Enzimas, Proteoglucanos
2. Lipídicos
• Leucotrienos, Prostaglandina D2, Fx.
activador de plaquetas (PAF)
3. Citocinas
• TNF, IL-1 y quimiocinas
• Estos son responsables de las
manifestaciones de las reacciones de
hipersensibilidad inmediata