Este documento trata sobre el cáncer de testículo. Define el cáncer de testículo, discute su epidemiología, factores de riesgo, etiología, patología, marcadores tumorales, diseminación, estadificación, clínica, diagnóstico por imagen y tratamiento. Explica que el cáncer de testículo se origina principalmente en las células germinales y que existen dos tipos principales: seminomas y no seminomas.

1. Universidad Olmeca
“Raíz de sabiduría”
Licenciatura en Medico Cirujano
Cáncer de testículo
Urología
Integrantes:
Alma Rosa Izquierdo Almeida
Diamar Isabel Villalobos Díaz
Deivi López Gómez
Jocelyne Teresa Gómez Torres
Nallely Porras Torres

2. DEFINICIÓN
Consiste en un cáncer que se desarrolla en uno o ambos
testículos.
EPIDEMIOLOGIA
90-95% se desarrolla células germinativas.
° Varia país, razas y clases socioeconómicas.
° 20-35 años de edad.
°En el 2007 el cáncer de testículo fue la cuarta causa de muerte en
hombres.
°Testículo derecho.
°1 % de todos los cánceres en hombres.
°4 a 5 veces mas frecuente en la raza blanca.
Seminoma (95 % sobrevida a 5 años).
No seminomas (90% sobrevida a 5 años).

3. FACTORES DE RIESGO
 Criptorquídea 20 a 40 veces
más riesgo relativo.
 Cáncer de testículo
previamente. 1-2%
desarrollan un segundo
primario en el testículo
contralateral.
 Historia familiar. Alteraciones
en fertilidad
 Infección por HIV
 Síndrome de Klinefelter se
asocia con TCG mediastinal
extragonadal
Todos estos factores
predisponen al desarrollo de
Ca in situ e invasor de
testículo.

4. Gen 12p
° anomalía cromosómica característica de los TCG
° copias adicionales del brazo corto del cromosoma 12
° independiente del subtipo histológico
° sensibilidad cercana al 80-90%
Gen 11p
° perdida de heterocigocidad.
° desarrollo de neoplasias testiculares.
Gen TGCT1
Oncogenes y genes supresores: K-ras, C-kit, Hst-1, N-ras
 Se desconoce, pero su origen
se relaciona a factores.
 Congénito.
 Adquirido.
Etiología
FACTORES CITOGENÉTICOS

5. PATOLOGIA
 Espermatogenicas
 95%
 Mayoria malignas
 seminomatosos y no
seminomatosos
 células de Sertoli y (células de Leydig.
 malignos en el 10%
CÉLULAS GERMINALES
CLULAS NO GERMINALES

6. TUMOR DE CÉLULAS GERMINALES
 4 década
 NO: algún elemento no seminomatoso
o en los que esté incrementada la alfa
feto proteína
 (carcinoma embrionario,
tumor del saco de Yolk,
coriocarcinoma y el
teratoma)
 3 década de la vida.
 La mayoría incluyen
diferentes tipos de células
Seminomatosos
No seminomatosos

7. SEMINOMA
 Tumor más frecuente (35-50%)
 Se clasifica en:
- Tipo I (10%-bien diferenciado)
- Tipo II (60%-moderadamente diferenciado), “típico”
- Tipo III (30%- mal diferenciado), “anaplásico”
 Pacientes en la cuarta década de la vida.
 Son muy radiosensibles.
 36% tiene metástasis al momento del
Diagnóstico.

8. Seminoma espermatocítico:
 variedad del seminoma puro
 poco frecuente (2%)
 se observa sobre los 50 años
 comportamiento benigno aunque puede sufrir
transformación sarcomatosa
(rabdomiosarcoma).

9. NO SEMINOMAS
 Estos tipos de tumores de células germinales
usualmente se presentan en hombres que están en
los últimos años de la adolescencia y a principios de
los 30's. Existen cuatro tipos principales de tumores
no seminomas:

10. CARCINOMA EMBRIONARIO.
25% de tumores germinales.
Forma infantil (tumor de Yolk, del saco vitelino o
del seno endodérmico), más frecuente tumor
testicular en los niños.
Habitualmente no lo hace en forma pura
75% produce AFP y 80% tiene GCH (+)
No es infrecuente que presente hemorragia
intratumoral y necrosis.
60% se presenta con metástasis ganglionares
regionales al momento del diagnóstico

11. Se presenta en adultos y niños
Contiene restos de las tres capas embrionarias
(ecto, meso y endodermo)
Forma inmadura contiene elementos celulares
primitivos indiferenciados
Es un tumor radio y quimiorresistente
Producen AFP en el 37% y la GCH en 25%
Un 15% tiene metástasis al momento del
diagnóstico
TERATOMA.
Tres tipos principales de teratoma:
• teratomas maduros.
• teratomas inmaduros.
• teratoma con malignidad de tipo somático.

12. CORIOCARCINOMA.
Afortunadamente son los más infrecuentes (<
2%)
Lesiones únicas y pequeñas, con centro
hemorrágico
Puede visualizarse sincitio y citotrofoblasto
Su diseminación es rápida y por vía hematógena
habitualmente
Presenta casi 100% de metástasis al momento
del diagnóstico

13. MARCADORES TUMORALES
 Niveles elevados de AFP y/o Beta-HCG
 se observan en el 80-85% de los pacientes con tumores no
seminomatosos, aún sin enfermedad metastásica.
 Beta-HCG se eleva en menos del 20% de los seminomas, y
AFP nunca se encuentra elevada en seminomas puros.

14. Es uno de los pocos tumores que poseen
marcadores séricos específicos:
 BHCG
 AFP
Permiten un seguimiento adecuado y una
intervención más temprana en el curso de
la enfermedad.

15.  proteína producida en la
gestación temprana por el
hígado fetal, tracto
gastrointestinal y saco
vitelino.
 eleva en tumores del saco
vitelino y en tumores mixtos
de células germinales con
elementos del saco vitelino
(carcinoma embrionario).
 Se incrementa entre el 40 al
60% de pacientes que tienen
metástasis.
 T ½ 5-7 Días
 Glicoproteínasincitiotrofoblast
o placenta en desarrollo
 > tumores que contienen
sincitiotrofoblasto: seminomas –
coriocarcinomas
 > en más del 80% de los
tumores de células germinales
no seminomatosos.
 falsos positivos: reactividad
cruzada con anticuerpos de la
hormona luteinizante (tto
hipogonadismo).
 T ½ 30 horas
AFP B-HCG

16.  < especifica
 > 80% de tumores
seminomatosos y en el 60%
en no seminomatosos
DHL
 Los tumores no seminomas : elevan AFP y/o HCG.
 los seminomas puros aumentan los niveles de HCG, pero nunca los niveles de
AFP.
 (Los tumores pueden ser mixtos y tienen áreas de seminoma y no seminoma).
 Los tumores de las células de Leydig y de Sertoli no segregan estas sustancias.
 Si el tumor es pequeño, puede que estos niveles de marcadores tumorales no
estén elevados.

17. DISEMINACIÓN
Primaria Linfática
Derecho
Intercavoaórticos
Precavos
Preaórticos
Izquierda
Paraaórticos
Preaórticos
Secundaria Hematógena
Pulmón, Hígado,Cerebro, Riñón,
Ósea

18. Linfáticos testiculares
Ganglios linfáticos adyacentes a los hilios renales
(centinelas o primarios)
Ganglios lumboaórticos
Ganglios mediastínicos
Ganglios supraclaviculares
Vía hematógena, hacia los pulmones, hígado y cerebro

19. ESTADIFICACIÓN
Clasificación TNM
Clasificación de Anderson
 Estadificación internacional

20. Estadificación TNM
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,

21. Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,

22. Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,

23. Estadios.
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,

24. ESTADIFICACIÓN
Anderson
Clasifica de acuerdo a el sitio metastásico y el tamaño de los
tumores.
I: Limitado al testículo
II: Ganglios regionales
III: Tumor más allá del diafragma.
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,

25. Clasifica de acuerdo al valor de
los marcadores tumorales y los
sitios de metástasis ganglionares o
viscerales en 3 niveles.
ESTADIFICACIÓN INTERNACIONAL
Es el resultado de la unificación de todos los
criterios anteriores.
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,

26. ESTADIFICACIÓN
INTERNACIONAL
I. Tumor confinado al testículo, sin evidencia de actividad tumoral
posterior
a orquiectomía, desde los puntos de vista clínico, bioquímico y
de imagen.
II. Metástasis a ganglios retroperitoneales, con tumor no palpable
y sin hidronefrosis.
III. Enfermedad retroperitoneal palpable o metástasis ganglionares
supradiafragmaticas o viscerales, o ambas.
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,

27. CLÍNICA
 Muchas veces evolución asintomática,
hallazgo por auto-palpación
 Síntoma más frecuente es el aumento
de volumen indoloro, irregular y duro del
testículo
 Masa indolora no se trans-ilumina, y
con frecuencia produce la sensación de
peso
 Infrecuente dolor testicular y cuando
aparece (10%) se debe a hemorragia
intratesticular o necrosis

28.  La presencia de dolor con o sin masa
palpable 10% hemorragia o infarto
tumoral.
 ¿procesos inflamatorios?.
 Así que, se recomienda realizar
ultrasonido si los síntomas persisten
después de dos semanas de
tratamiento

29. ECOGRAFÍA
Permite detección de neoplasias
no sospechadas por el examen.
Descarta diagnóstico diferencial.
Permite el examen simultáneo del
testículo contralateral.
Pesquisa la presencia de
microcalcificaciones.
Sensibilidad de 95% pero con una
especificidad menor.

30. Seminomas: sólidos, hipoecogénicos,
homogéneos, bien delimitados y
relativamente bien vascularizados.
Teratocarcinomas: mixtos, heterogéneos,
con áreas quísticas y con abundante
vascularización.
Tumores embrionarios: calcificaciones
focales irregulares y escasa vascularización.
Tumores mixtos hacen confuso el patrón
ecográfico.
Tumores benignos: Raros, hiperecogénicos
(especialmente los que derivan del estroma,
como lipomas y fibromas).

32.  EL PRINCIPAL USO ES PARA LA ESTADIFICACIÓN.
 EL GRADO DE CERTEZA ES DE 80%, CON FALSOS (–)
DE 23%
(DEPENDERÁ DEL VOLUMEN GANGLIONAR) .
 LOS GANGLIOS LINFÁTICOS SE CONSIDERAN
INEQUÍVOCAMENTE ANORMALES SI MIDEN MÁS DE 1,5
CM DE DIÁMETRO.
 PROCEDIMIENTO DE ELECCIÓN PARA SEGUIR
PACIENTES SOMETIDOS
A QMT O RT.
 La exactitud de la RNM no es superior a la TAC
Eur J Surg Oncol, 1993
Techniques in Urology, 1995
TAC

34. La RM es de utilidad especialmente en la detección y la
caracterización de metástasis en SNC, hígado y musculo
esqueléticos así como para encontrar invasión tumoral de
la vena cava inferior, fistulas entéricas y en pacientes que
son alérgicos al yodo en los que no se puede realizar una
TC.
• BIOPSIA TESTICULAR
• La preoperatoria no está indicada Debe ser la extirpación del
testículo en block
• El abordaje debe ser inguinal para ligar lo más lejos posible los
elementos del cordón y deferente
Tomografía por emisión de positrones

35. TRATAMIENTO
El tratamiento inicial es la orquidectomía radical
Biopsia lenta
Alternativas terapéuticas complementarias

36. ESTADIO I:
Seminoma: 80% de los pacientes quedan curados tras la
orquiectomía,.
• Administrar quimioterapia con 1 ó 2 ciclos de un fármaco
llamado carboplatino.
• No administrar ningún tratamiento y realizar observación
cuidadosa del paciente
• Tratamiento con radioterapia. Estos tumores son muy
radiosensibles y la radioterapia es eficaz para tratarlos.
Los criterios de riesgo para que la enfermedad reaparezca son
que el tumor mida
más de 4 cm. o que invada la rete testis o red testicular

37. NO SEMINOMA:
70% de los pacientes se curan solamente con cirugía
Los pacientes cuyo tumor invade los vasos sanguíneos o los vasos linfáticos del
testículo tienen más riesgo de que la enfermedad reaparezca y por lo tanto
deben recibir dos ciclos de quimioterapia con unos fármacos llamados
bleomicina, etopósido y cisplatino (BEP).
Estadio II:
Los pacientes con estadio II tienen enfermedad en los ganglios del
retroperitoneo
Seminoma: radioterapia
3 ciclos de BEP o cuatro ciclos de cisplatino y etopósido (EP), que consiguen
un resultado equivalente.
En algunos pacientes, después de estos tratamientos quedan restos de los
ganglios linfáticos
del retroperitoneo que no desaparecen por completo.
PET u obtener una biopsia de la lesión
para ayudar a tomar la decisión más adecuada.

38. No seminoma: en estos pacientes, el tratamiento más
habitual es administrar quimioterapia con 3 ciclos de
BEP
Sin embargo, al contrario que en los pacientes con seminoma, en estos casos
es más frecuente que los restos contengan tumor, por lo que lo habitual es
quitarlos mediante una operación, salvo que sean muy pequeños
Estadio III:
Pacientes con pronóstico favorable: el tratamiento consiste en 3 ciclos de BEP
o 4 de EP.
Pacientes con pronóstico intermedio o desfavorable: el tratamiento consiste en
4 ciclos de BEP. En algunos pacientes se ofrecen otras alternativas, como
esquemas de quimioterapia distintos o quimioterapia con dosis altas,

39. Las quimioterapias de rescate más
utilizadas se conocen por sus siglas: VIP
(vinblastina, ifosfamida y cisplatino) o TIP
(paclitaxel, ifosfamida y cisplatino).

41. GRACIAS