Este documento proporciona información sobre la anatomía, fisiología, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico, clasificación histológica, estadificación y tratamiento del cáncer testicular. Describe las siete capas del testículo, su irrigación sanguínea y drenaje venoso. Explica los marcadores tumorales como AFP, HCG y LDH y su utilidad en el diagnóstico y seguimiento. Clasifica los tumores testiculares en germinales y no germinales, y detalla las diferentes opcion

1. CÁNCER DE
TESTÍCULO
DR MIGUEL ANGEL SIGUANTAY (MsC) (MACG).
ESCUELA DE ESTUDIOS DE POSTGRADO, FCM.
DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA, HOSPITAL ROOSEVELT.

2. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA TESTICULAR.
• Los testículos se encuentran en el exterior del abdomen, siendo el
izquierdo más bajo que el derecho y con una temperatura 5GC
menor que la temperatura corporal normal.
• Tienen forma ovalada con diámetro mayor de unos 4 cm y ancho
de 3 cm, espesor de 2.5cm con un peso de 20 gramos cubiertos
por la albugínea.
• En el polo superior presenta pequeña formación de un resto
embrionario (hidátide sésil de Morgagni).

3. ANATOMÍA TESTICULAR.

4. CAPAS DEL TESTÍCULO.
De exterior a interior el
testículo se rodea de 7 capas:
• Escroto: piel que la envuelve.
• Dartos: Músculo fino
adherido al escroto.
• Capa celular subcutánea.
• Fascia espermática externa.
• Cremáster.
• Fascia espermática interna.
• Túnica vaginal del testículos.

5. CAPAS DEL TESTÍCULO.
De exterior a interior el
testículo se rodea de 7 capas:
• Escroto: piel que la envuelve.
• Dartos: Músculo fino
adherido al escroto.
• Capa celular subcutánea.
• Fascia espermática externa.
• Cremáster.
• Fascia espermática interna.
• Túnica vaginal del testículos.

6. IRRIGACIÓN.
La aorta abdominal envía a
cada testículo una arteria
gonadal o arteria testicular,
que acompaña al funiculus
espermático en el conducto
inguinal y en el testículo se
anastomosa con la arteria
cremásterica, rama de la
epigástrica inferior y con la
arteria deferencial, rama de la
arteria umbilical.

7. DRENAJE VENOSO.
• Las venas testiculares
conforman el plexo venosos
pampiniforme que acompaña
la arteria testicular hasta la
pared posterior del abdomen
y termina como vena gonadal
derecha en la vena cava
inferior y como vena gonadal
izquierda en la vena renal
izquierda.
• Los linfáticos siguen el
trayecto de los vasos
testiculares hacia linfonodos
preaórticos y lumbares.

8. FISIOLOGÍA TESTICULAR.
Los espermatocitos secundarios se convierte, por división meiótica,
en dos células denominadas espermátides. Estas contienen, por lo
tanto, 23 cromosomas no emparejados. Uno de estos cromosomas
determinará el sexo; es decir, los espermatocitos secundarios
contienen un par de cromosomas XY y, al dividirse en dos
espermátides, cada una de ellas tendrá el cromosoma X
(determinante del sexo femenino) o el cromosoma Y (determinante
del sexo masculino). Al madurar las espermátides se convertirán en
espermatozoides sin cambiar su dotación cromosómica, por lo que
habrá espermatozoides X (hembras) y espermatozoides Y (machos).
Según cuál de ellos fecunde el óvulo, el sexo del hijo será hembra o
varón, respectivamente.

10. DEFINICIÓN
El tumor maligno de testículo es una de las neoplasias
sólidas más común y curable en el hombre entre 15 y
35 años. El 95% de los tumores malignos de testículo,
se originan en el epitelio germinal primordial. Los
tumores malignos de testículo de origen germinal se
clasifican en seminoma y no seminoma. Los
semminomas son extremadamente sensibles a la
radioterapia, no así los no seminomas que responden a
la quimioteraplia basada en platino.

11. . Historia familiar de cáncer testicular en familiares de
primer grado.
. Criptorquídea .
. Infertilidad.
. Síndrome de Klinefelter.
. Tumor testicular contralateral.
FACTORES DE RIESGO

12. SIGNOS Y SÍNTOMAS.
• Normalmente aparece como una masa
unilateral indolora.
• 20% aparecen con dolor escrotal.
• 27% aparecen como primer síntoma dolor
local.
• A veces los traumatismos revelan
presencia de masa testicular.
• 7% presentan Ginecomastia (No
seminomatosos).
• 11% con dolor de espalda y los flancos.
• Una reducción testicular, puede preceder
al tumor testicular.
• Hasta un 10% los cánceres de testículo se
confunden como una orquiepididimitis

13. DIAGNÓSTICO CON IMÁGENES.
ECOGRAFÍA
• Confirma la presencia de masa
testicular y explora el testículo
contralateral.
• Tiene sensibilidad del 100% y
hace la diferencia entre masa
intra o extratesticular.
• Se debe realizar en jóvenes sin
masa testicular palpable pero
con masas viscerales o
retroperitoneales o cuando hay
elevaciones de AFP y GCH.

14. TOMOGRAFÍA EN CÁNCER TESTICULAR

15. MARCADORES TUMORALES.

16. MARCADORES TUMORALES EN CÁNCER DE TESTÍCULO.
La AFP (alfafetoproteina), es una proteína producida en la
gestación temprana por el hígado fetal, tracto gastrointestinal y
el saco vitelino, por lo tanto, se eleva en tumores del saco
vitelino y en tumores mixtos de células germinales con
elementos del saco vitelino (CARCINOMA EMBRIONARIO). Se
incrementa entre el 40-60% de pacientes que tienen metástasis
Existen otras patología donde puede estar elevada ésta
proteína, como enfermedades del hígado, infecciones, drogas ,
alcohol o cáncer y otros cánceres originados del tracto
gastrointestinal.
Vida media de éste marcador es de 5 a 7 días.
Valor normal: hasta 20 ng/ml.

17. GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA.
La B-HCG (subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana) es
una glicoproteína producida por el sincitiotrofoblasto de la placenta
en desarrollo y sus niveles se elevan en tumores que contienen
sincitiotrofoblasto como los SEMINOMAS Y CORIOCARCINOMAS.
En el momento del diagnóstico de los tumores germinales no
seminomas, éste marcador se encuentra en mas del 80% de los
casos.
Pueden haber falsos positivos en la reactividad cruzada con
anticuerpos de la hormona luteinizante en pacientes que están siendo
tratados por hipogonadismo. Una inyección de 200 mg de
testosterona, puede hacer la diferencia entre las dos. La subunidad
alfa es homóloga de las hormonas de la pituitaria y beta de la
hormona luteinizante.
Valor normal es hasta de 5mUI/ml.
Tiene una vida media en sangre de 30 horas.

18. GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA
La subunidad beta se eleva en todos los pacientes con
coriocarcinomas.
También se eleva en el 40-60% de pacientes con
Carcinoma Embrionario.
Está elevada en el 10-15% de pacientes con Seminoma
Puro.
Otras causas de su elevación está en personas que
utilizan marihuana, cáncer hepático, páncreas, gástrico,
broncogénico, mama, riñón o vejiga.

19. DESHIDROGENASA LÁCTICA (LDH).
La deshidrogenasa láctica tiene un valor menos específico
pero tiene un valor pronóstico independiente en pacientes
con estados avanzados de tumores germinales.
La LDH está aumentada en el 80% de tumores
seminomatosos y en 60% no seminomatosos.
Puede producirse en el músculo, hígado y en otros órganos y
elevarse falsamente por hemólisis. Su elevación no es
específica y se utiliza para determinar el volumen tumoral o
como marcador de enfermedad avanzada.
Valor normal entre 80 y 120 U/L.

20. CÁNCER TESTICULAR.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA.
Los tumores testiculares se dividen en GERMINALES Y NO GERMINALES.
Los tumores germinales corresponden al 90-95% de los casos y se
compones de cinco tipos básicos de células.
• Seminoma.
• Carcinoma embrionario.
• Tumor de saco vitelino.
• Coriocarcinoma.
• Teratoma.
Existe una división importante entre los seminomas y no seminomas que
determina el manejo de la enfermedad locoregional y de las metástasis a
distancia.
Cerca de la mitad de los tumores germinales tienen más de un tipo celular y
se llaman TUMORES GERMINALES MIXTOS.

21. CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES
TESTICULARES (OMS).
TUMORES DE CÉLULAS
GERMINALES

22. SEMINOMAS

24. CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES
TESTICULARES (OMS).
FORMAS
MIXTAS.

25. CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES
TESTICULARES (OMS).

26. ESTADIFICACIÓN DE LOS TUMORES
TESTICULARES (AJCC 2002)

27. Título y diseño de contenido con lista

29. MARCADORES SÉRICOS TUMORALES (S)

30. ESTADIOS DEL CÁNCER TESTICULAR

31. ESTADIOS DEL CÁNCER TESTICULAR.

32. TRATAMIENTO. TUMORES DE
CÉLULAS GERMINATIVAS ESTADIO I.
Tras los procedimientos modernos de estadificación, arededor del 15-20% de los pacientes
con seminomas en ESTADIO I presentan metástasis subclínicas, habitualmente en el
retroperitonéo y tendrán recidivas tras la orquiectomía aislada.
VIGILANCIA: la tasa actual de recidiva es aproximadamente del 15-20% al cabo de 5 años y
la mayoría de ellas se detecta por primera vez en linfonodos infradiafrgmáticos.
QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE: el tratamiento adyuvante con CARBOPLATINO, es una
alternativa a la radioterapia o la vigilancia en el seminoma estadio I. Parece que dos ciclos de
carboplatino adyuvante reducen aún más la tasa de recidiva en 1-3%.
RADIOTERAPIA ADYUVANTE: Las células seminomatosas son extremadamente
radiosensibles. La radioterapia adyuvante sobre un campo paraaórtico o un campo en palo de
hockey (linfonodos paraaórticos e ilíacos ipsilaterales) en dosis modeadas (total de 20-24 G)
reduce la recidiva hasta 1-3%

33. RECOMENDACIONES RELATIVAS AL
SEMINOMA EN ESTADIO I
1. Vigilancia (en caso de disponer de instalaciones y de
cumplimiento del paciente) (grado de recomendación:
B).
2. La quimioterapia a base de carboplatino (un ciclo
con un AUC de 7) puede recomendarse como
alternativa a la radioterapia y la vigilancia (grado de
recomendación: A).
3. Radioterapia adyuvante sobre un campo PA o en
palo de hockey, hasta una dosis total de
20 Gy (grado de recomendación: A).

34. GR
EC1A (pT1, sin invasión vascular): riesgo bajo
1. Si el paciente se muestra de acuerdo y está capacitado para cumplir una política de
vigilancia, debe recomendarse un seguimiento estrecho a largo plazo (al menos 5 años).
B
2. La quimioterapia adyuvante o la LRP con conservación nerviosa en los pacientes de
bajo riesgo siguen siendo opciones para los que no desean someterse a vigilancia.
Cuando la LRP revela una enfermedad PN+ (afectación ganglionar) debe contemplarse
la quimioterapia con dos ciclos de PEB.
A
EC1B (pT2-pT4): riesgo alto
1. Debe recomendarse la quimioterapia primaria con dos ciclos de PEB. B
2. La vigilancia o la LRP con conservación nerviosa en los pacientes de alto riesgo
siguen siendo opciones para los que no deseen someterse a quimioterapia adyuvante.
Cuando se identifica un estadio anatomopatológico II en la LRP, debe contemplarse la
administración de más quimioterapia.