Este documento trata sobre el cáncer de mama. Resume sus objetivos de comprensión de la biología del tumor, mejorar diagnósticos y elegir el mejor tratamiento para cada paciente. Explica factores epidemiológicos como la edad y factores de riesgo como la obesidad. Describe la evaluación y estadificación actual incluyendo el tamaño del tumor, compromiso de ganglios y presencia de metástasis. Finalmente, analiza factores pronósticos como el tamaño del tumor y compromiso ganglionar.

1. Cáncer de
mama
Dr. Frank Bonilla
Cirujano Oncólogo

2. Objetivos
 Comprensión de la biología del tumor
 La mejoría de diagnósticos utilizando marcadores
moleculares
 La integración de principios evidencia-bases para elegir el
mejor tratamiento para cada paciente
 Promover agentes innovadores dentro de algoritmos del
tratamiento.

3. Epidemiología
 2º lugar de neoplasias en mujeres
 11.34% de todos los casos de cáncer en mujeres
 40-59 años de edad
 El riesgo relativo aumenta con la edad

4. Factores de riesgo
 Menarca temprana
 Menopausia tardía
 Ciclos menstruales de corta duración
 Nuliparidad
 Edad tardía de la 1ª gestación
 No haber lactado
 Dieta hipercalórica a base de grasas saturadas
 Obesidad
 Anticonceptivos orales
 Terapia hormonal sustitutiva
 Mutaciones en BRCA-1 y 2, P53

5. Riesgo relativo
Factor de riesgo Riesgo (RR) Factores de riesgo Riesgo (RR)
HISTORIA FAMILIAR TERAPIA DE RESTITUCIÓN 1.1-1.4
Familiar de primer grado HORMONAL
Premenopáusica al diagnóstico 3.0 FACTORES REPRODUCTIVOS
Enfermedad bilateral 5.0 Menarca antes de los 16 años 1.2
Premenopáusica y enfermedad bilateral 9.0 Menopausia después de los 50 años 1.5
Familiar de segundo grado
Nuliparidad 2.0
Premenopáusica al diagnóstico 1.2
Lactancia 4.3% disminución del
Posmenopáusica al diagnóstico No incrementa el riesgo riesgo
MUTACIONES GERMINALES
ENFERMEDAD BENIGNA DE LA
BRCA-1/BRCA-2 60-80% MAMA
P53 30-40% Enfermedad fibroquística No incrementa el riesgo
CHEK-2 2.2 Hiperplasia ductal 1.3
ALCOHOL
Hiperplasia ductal atípica 4.3
3-9 bebidas por semana 1.3
Hiperplasia ductal atípica e historia 11.0
›10 bebidas por semana 1.6
familiar
ANTICONCEPTIVOS ORALES
RADIACIÓN DE LA MAMA
Usuarias actuales 1.2
Radiación a la mama contralateral No incrementa el riesgo
1-4 años, después suspensión 1.16
Radiación de manto (Enf. de Hodgkin) 39.0
5-9 años, después suspensión 1.07
›10 años, después suspensión 1.0 Sobrevivientes a bomba atómica 11.0

6. Anatomía patológica
Clasificación histológica del cáncer de mama (OMS)
Carcinoma ductal in situ
Carcinoma lobulillar in situ
Carcinoma ductal invasivo (85% de los casos)
Carcinoma lobulillar invasivo (5-10% de los casos)
Carcinoma mucinoso
Carcinoma medular
Carcinoma papilar
Carcinoma tubular
Carcinoma adenoideo-quístico
Carcinoma secretor (juvenil)
Carcinoma apocrino
Carcinoma metaplásico
Carcinoma inflamatorio
Enfermedad de Paget del pezón

7. Evaluación y estadificación en la
historia de la medicina

8. Estadificación
Estadio
0 Carcinoma in situ
1 Cáncer localizado
2 Diseminación local o regional limitada
3 Diseminación local o regional de mayor magnitud
4 Presencia de metástasis a distancia

9. Evaluación y estadificación actual
TUMOR PRIMARIO (T) GANGLIOS REGIONALES (N)
Tx Tumor primario no puede ser evaluado Nx Los ganglios no pueden ser evaluados
T0 Sin evidencia de tumor primario N0 Sin metástasis en ganglios regionales
Tis Carcinoma in situ
N1 Metástasis móviles a ganglios auxiliares ipsolaterales
Tis Carcinoma ductal in situ
(CDIS) N2 Metástasis a ganglios axilares ipsolaterales fijas o en conglomerado.
Metástasis en cadena mamaria interna clínicamente aparente con ausencia
Tis (CLIS) Carcinoma lobulillar in situ de metástasis axilares ipsolaterales
Tis (Paget) Enfermedad de Paget del pezón sin tumor
T1 Tumor de 2 cm o menos en sus dimensiones mayores
N2a Metástasis axilares fijas entre ellas o a otras estructuras o conglomerados
T1mic Microinvasión de 0.1 cm o menos en sus dimensiones mayores
T1a Tumor > 0.1 cm y < 0.5 cm en sus dimensiones mayores N2b Metástasis clínicamente aparentes a la cadena mamaria interna en
ausencia de metástasis axilares
T1b Tumor > 0.5 cm y < 1 cm en sus dimensiones mayores
T1c Tumor > 1 cm y < 2 cm en sus dimensiones mayores N3 Metástasis a ganglios infraclaviculares ipsolaterales con o sin
compromiso axilar o metástasis a cadena mamaria interna en presencia de
T2 Tumor > 2 cm y < 5 cm en sus dimensiones mayores metástasis axilares clínicamente evidentes o metástasis a ganglios
supraclaviculares ipsolaterales con o sin afección axilar o de la cadena
T3 Tumor > 5 cm en sus dimensiones mayores mamaria interna
T4 Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared torácica o la
piel
N3a Metástasis a ganglios infraclaviculares ipsolaterales
T4a Extensión a pared torácica, no incluye músculo pectoral
N3b Metástasis a ganglios de la cadena mamaria interna y axilares
T4b Edema (incluye piel de naranja) o ulceración de la piel de la mama o
lesiones satélites confinadas a la misma mama
T4c T4a y T4b N3c Metástasis a ganglios supraclaviculares ipsolaterales
T4d Carcinoma inflamatorio

10. Evaluación y estadificación actual
Continuación…..
METÁSTASIS A DISTANCIA (M)
pNx Los ganglios regionales no pueden ser evaluados
Mx No pueden ser evaluadas
pN0 No hay evidencia histológica de metastasis si se hace búsqueda intencionada de células aisladas
M0 No hay metástasis a distancia
pN0 (i-) Sin evidencia histológica de metastasis, inmunohistoquimica negativa
pN0 (i+) Sin evidencia histológica de metástasis, inmunohistoquimica positiva > 0.2 mm M1 Metástasis a distancia
pN0 (mol-) Sin evidencia histologica de metástasis, hallazgos moleculares negativos (RT-PCR)
pN0 (mol+) Sin evidencia histológica de metástasis, hallazgos moleculares positivos (RT-PCR)
pN1 Metástasis de 1-3 ganglios axilares o en la cadena mamaria interna detectada por ganglio
centinela, pero sin apariencia clínica
pN1mi Micrometástasis (> 0.2 mm pero <2mm)
pN1a Metástasis de 1-3 ganglios axilares
pN1b Metástasis de cadena mamria interna sin evidencia microscópica de enfermedad, detectada por
ganglio centinela, clínicamente inaparente
pN1c Metástasis de 1-3 ganglios axilares con enfermedad micróscopica detectada en ganglios de la
cadena mamaria interna, clínicamente inaparente
pN2 Metástasis de 4-9 ganglios axilares o en ganglios clínicamente aparentes de la cadena mamaria
interna en ausencia de metástasis axilares
pN2a Metástasis de 4-9 ganglios axilares (al menos uno >20 mm)
pN2b Metástasis en ganglios clínicamente aparentes de la cadena mamaria interna, en ausencia de
metástasis axilares
pN3 Metástasis en 10 o más ganglios axilares o en ganglios infraclaviculares o en ganglios de la
cadena mamaria interna clínicamente aparentes en presencia de 1 o más ganglios axilares
positivos o en más de 5 ganglios axilares con metástasis microscópicamente negativas de la
mamaria interna o metástasis en ganglios supraclaviculares ipsolaterales
pN3a Metástasis en 10 o más ganglios axilares o metástasis en ganglios infraclaviculares
pN3b Metástasis clínicamente aparentes en la cadena mamria interna en presencia de 1 o más ganglios
axilares positivos o más de 3 ganglios axilares y ganglios en la mamaria interna con enfermedad
microscópica detectada por ganglio centinela, clínicamente inaparente
pN3c Metástasis en ganglios supraclaviculares ipsolaterales

11. Agrupación de estadios
ESTADIO T N M Tasa de supervivencia a 5 años
0 Is 0 0
I 1 0 0 83%
IIa 0 1 0 74%
1 1 0
2 0 0
IIb 2 1 0
3 0 0
IIIa 0 2 0 57%
1 2 0
2 2 0
3 1 0
3 2 0
IIIb 4 0 0
4 1 0
4 2 0
IIIc Cualquier 3 0
IV Cualquier Cualquier 1 27%

12. Cuadro clínico
 Subclínico
 Tumor palpable indoloro
 Adenopatías metastásicas palpables (30%)
 Cambios cutáneos: retracción, celulitis o
ulceración.

13. Cuadro clínico

14. Diagnóstico
•Exploración física
•Mastografía
•USG
•RMN
•Biopsia

15. Exploración física
 Método diagnóstico más usado, poco
sensible
 En decúbito y ortostatismo

16. Mastografía
Oblicua
mediolateral
Cráneocaudal

17. Mastografía
 Método diagnóstico de elección
 Sensibilidad de 100% en mamas grasas
 Sensibilidad de 45% en mamas densas

18. Signos mastográficos del cáncer de mama

19. Signos mastográficos de cáncer de mama

20. BIRADS Breast Imaging Report and Database System

21. Ultrasonorografía
 Diferencia entre masas sólidas o quísticas
 Caracteriza lesiones benignas y malignas
 Guía para procedimientos intervencionistas

22. Biopsia
•Opciones para la evaluación
histológica:
BAG guiada con ecografía
BAG guiado con una mamógrafo
estereotáxico
Biopsia con escisión guiada con un
arpón localizador

23. Factores pronósticos y
predictivos

24. Factores pronósticos en cáncer de mama (Consenso
del Colegio Americano de Patólogos, 1999)

25. Influencia de varios indicadores
pronósticos en el cáncer de mama
Buen pronóstico Mal pronóstico
Tamaño 1 cm. 5 cm.
Extensión local Ausente Presente
Grado Bajo Alto
Receptores ER+, PR+ ER , PR
hormonales
Ganglios axilares Tumor Tumor +

26. Ganglios linfáticos axilares
 Principal factor de riesgo en enfermedad
sistémica ulterior
 Estadificación imprecisa
 Disección de ganglios linfáticos axilares

27. Tamaño del Tumor
 Principal pronóstico secundario
 Determina el riesgo de recurrencia y beneficio del
tratamiento.
 El tamaño del tumor afecta al compromiso de los
ganglios linfáticos axilares

28. Conforme aumenta el tamaño, aumenta la
probabilidad de recidiva local, presencia de
metástasis y mortalidad.
 Afecta al compromiso de los ganglios
 (+) en 15% con tumores <1.1cm diámetro
 (+) en 60% con tumores >5.5cm diámetro
 Tumores <1cm: Terapéutica adyuvante
 Tumores entre 1 y 2 cm: riesgo -beneficio

29. Sistema de Gradación Histológica
Se basa sobre características individuales:
 Grado nuclear
 Formación de glándulas
 Agrupación de varias características
citológicas e histológicas en tipos especiales
de cáncer de mama

30. Sistema de Gradación Histológica
Scarff, Blume y Richardson Fisher y Col.
 Evalúan la disposición estructural de las células
 Formación de túbulos
 Grado de diferenciación nuclear
 Índice mitótico

31. Pronóstico más favorable
 Carcinoma mucinoso
 Tubular
 Medular
El cáncer de mama
generalmente se origina en
los lobulillos y los conductos

32. Tipos especiales de Cáncer de mama
invasor
 Carcinoma Tubular
 3-5%
 Mayor prevalencia
 Carcinoma Coloide
 Tumor quístico glandular papilar o glandular
 Carcinoma Medular
 Abundante cantidad de parénquima
 Cantidad escasa de estroma

33. Receptores esteroides
 Cortes de tejido mamario
 Tumores RE-positivos son < agresivos que los
tumores RE-negativos en fase inicial
 Más sensible con la combinación de otros factores
pronósticos.
 Tamaño tumoral
 Expresión de oncogenes.

34. DNA y fase S
•La tasa de proliferación se puede determinar por el estudio del
porcentaje de células en la fase del ciclo celular relacionada con la
síntesis de DNA (fase S)
•Mayormente son cánceres aneuploides

35. Receptor del factor de crecimiento
epidérmico
 Su regulación tiene lugar a nivel
transcripcional
 Pronóstico desfavorable y resistencia
hormonal en pacientes con ganglios
linfáticos positivos y negativos.

36. Catepsina D
 Producida y secretada por las células
cancerosas mamarias.
 Sobreexpresión está asociada con una
conducta tumoral agresiva y un intervalo
libre de enfermedad acortado.
 Se relaciona al oncogen c-myc

37. Involucrada en la
conducción a la invasión
de los tejidos por
células cancerosas
Activador del
plasminógeno tipo
urocinasa (uPA)
Angiogénesis
Alteraciones genéticas
del cromosoma 17
Determina la
agresividad biológica
Se requieren como mínimo dos del cáncer de mama
mutaciones para la transformación
maligna

38. FACTORES HEREDITARIOS
 Historia familiar
 Autosómico dominante
 65% tiene madres o hermanas afectadas
 Historia familiar de cáncer de ovario

39.  Transmisión por ambos progenitores
 Autosómico dominante
 50% de probabilidades de manifestación
 Síndromes Asociados a Cáncer Mamario
 Mutaciones de BRCA1 y BRCA2
 Riesgo entre 56 y 88%
 Mutaciones de p53
 Síndrome de Li-Fraumeni

40. Síndrome de Li-Fraumeni
(TP53)
 Mutación de 17p13.1
 Cáncer de mama postmenopáusico
 Rabdomiosarcoma en la infancia
 Tumores cerebrales
 Leucemia Aguda Mixta
 Carcinoma de médula suprarrenal

41. Factores pronósticos auxiliares

42. Genes Implicados
 BRCA1
 BRCA2
 p53
 PTEN/MMAC1 (10q23)
 HER2-NEU (erbB-2)

43. Mutación de BRCA 1 y 2
 Mujeres
 BRCA1 y 2
 Aumentan riesgo desde 56% hasta 88%
 Hombres
 BRCA2
 Aumenta riesgo de cáncer de mama y
próstata

44. Sugiere cáncer de mama hereditario
 Ocurre a edad más temprana que los
casos esporádicos
 Dos o más tumores primarios en el
mismo individuo
 Casos en varones

45. BRCA1
 Gen Supresor del Tumor
 Mapeado en 1990
 Localizado en 17q12-21
 Asociado a cáncer de mama y ovario
 Presente en 45% de los casos familiares de
cáncer de mama

46. Mutación de BRCA1
 Se han descrito casi 2000 distintas
 1 de cada 800 personas la presenta
 Cáncer en edad temprana
 23% son en menores de 30 años
 40% en cáncer bilateral
 Asociado a histología medular (19%) y
lobulillar

48. Genes Supresores de Tumores

49. Gen BRCA1
Frecuencia de la mutación
185delAG en el
gen BRCA1 en mujeres sanas
con
antecedentes familiares de
cáncer de mama

50. BRCA2
 Gen Supresor del Tumor
 Localizado en 13q
 Asociado a:
 35% de cánceres de mama hereditarios
 Cáncer de mama del varón
 Cáncer de próstata
 Cáncer de páncreas
 BRCA2 se asocia a carcinoma ductal

51. BRCA 2

52. BRCA en Cáncer Esporádico
 Débilmente Asociados
 No se ha detectado mutación de BRCA1
 Muy infrecuente detección de BRCA2*

53. Enzimas de Citocromo p450
 Superfamilia de enzimas que protegen
contra exposición a químicos.
 Expresadas en hígado y otros tejidos
 Mutación asociada a:
 Cáncer de mama
 Cáncer de pulmón
 Cáncer de vejiga, hígado, etc.

54. …
 Gen CYP1A1 (15q)
 Codifica Hidroxilasa aril hidrocarbónica
 Cataboliza hidrocarburos aromáticos y
arilaminas
 Mutación encontrada en tumores
mamarios
 Hiperfunción genera productos
carcinogénicos
 Estrógeno  2-Hidroxiestradiol

55. …
 CYP2D6 (22q)
 Codifica Hidroxilasa de debrisoquina
 Metaboliza xenobióticos
 Capaz de activar procarcinógenos
 Presente en 5-10% de caucásicos y 2%
de afro americanos

56. HER2-neu
 Codifica receptor de crecimiento epidérmico
 Presente en 15-30% de tumores mamarios
 Tumores poco diferenciados
 Rápida progresión
 Resistentes a terapia convencional
 Mal pronóstico
 Herceptin (Trastuzumab)
 Ac Monoclonal contra receptores de HER2-neu

57. ¿Que puede la experiencia con
HER2 enseñarnos sobre el
diagnóstico tumoral?

58. Sobreexpresión de HER2
 Sobreexpresión de HER2 en cáncer.
 Rol principal en la transformación gética y
carcinogenesis
 Ocurre tempranamente en la génesis tumoral
 Se mantiene durante la evolución del proceso.
 Se observa importante sobreexpresión de HER2
en:
 15–30% de los cánceres mamarios invasivos
 Un buen número de otros tumores humanos, ej., vejiga,
estómago.

59. Biología de la sobreexpresión HER2
en el cáncer mamario
La sobreexpresión HER2 es el resultado de la
amplficación del gen HER2 3
2
1. Amplificación Genética 4
 incremente las copias del gen
2. Transcripción de ARNm aumentada
1
3. Mayor número de receptores HER2
 sobreexpresión de proteínas
4. Liberación de dominios extracelulares
(ECD, sHER2)

60. Expresión Normal de HER2

61. Amplificación de HER2 conlleva a
Sobreexpresión de HER2

62. Sobreexpresión de HER2 condiciona
proliferación tumoral

63. ®
Herceptin (Trastuzumab) está indicado para
Cáncer Mamario HER2 positivo
®
 Herceptin
 Anticuerpo monoclonal humanizado específicamente
diseñado para unirse a HER2
 Activo en pacientes con cáncer mamario HER2 positivo
 Positividad para HER2 es el criterio de seleccion
para terapia con Herceptin
 Alta sobreexpresión de proteínas HER2 en la superficie
celular
 Amplificación del gen HER2

64. ®
Unión de Herceptin a HER2

65. Significancia de la Positividad HER2
 Valor pronóstico
 Se asocia a enfermedad agresiva de pobre pronóstico
 Valor predictivo
 Identifica a pacientes que serán beneficiados por el uso
de Herceptin
 Predice relativa sensibilidad a taxanes y antraciclinas
 Indicativo de baja sensibilidad a tamoxifeno y CMF
Hanna W, Gelmon K. Current Oncology 2002;9(Suppl. 1):S2–S17
Ross JS, et al. Oncologist 2003;8:307–25

66. Métodos de Prueba HER2
 Amplificación del Gen HER2
 Hibridación Fluorescente In Situ (FISH)
 Hibridación Cromogénica In Situ (CISH)
 Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR)
 Southern Blot
 Transcripcion de HER2 ARNm aumentada
 RT-PCR
 northern blot
 Sobreexpresión de proteína HER2
 Inmunohistoquímica (IHC)
 Western Blot

67. Métodos establecidos para pruebas HER2 aplicados en la
rutina clínica
 Inmunohistoquímica
 Dos kits de estudio aprobados por FDA
 Ensayo “Home-Brew”
 FISH
 Dos kits de estudio aprobados por FDA

68. Evaluación IHC: Interpretación semicuantitativa de
expresión HER2
‘0’ (negativo) ‘1+’ (negativo)
‘2+’ (equivocal) ‘3+’ (positivo)

69. Valoración FISH de doble color
Sin amplificación Amplificación
HER2 negativo HER2 positivo
Numero de copias Número de copias
HER2 normal HER2 aumentado

70. Algoritmo de Prueba HER2
Muestra Tumoral
IHC FISH
0 1+ 2+ 3+ – +
Terapia con Terapia con
FISH Herceptin Herceptin
– +
Terapia con
Herceptin
Bilous M, et al. Mod Pathol 2003;16:173–82

71. Importancia de la precisión de las pruebas
 Las pruebas precisas son indispensables para detectar
pacientes candidatos a Herceptin
 Determinación de Falsos Negativos
 Niega tratamiento que prolongaría supervivencia
 Determinación de Falsos Positivos
 Los pacientes no serán beneficiados por Herceptin
 Requerimientos importantes para el laboratorio de patología
 Estandarizacion y validación de las pruebas
 Control y seguridad de calidad
 Número mínimo de casos (>150 por año)
 Documentación detallada

72. Hibridación Cromogénica In Situ (CISH):
otra opción a futuro?
 Detecta la amplificación génica y sigue los mismos
principios que FISH
 Sin embargo la detección es similiar a IHC
 No requiere miscroscopio de fluorescencia
 Permite la valoración histológica
 Permite almacenamiento normal de las muestras
 Menos costoso que FISH
 Puede ser usado como alternativa a FISH
 Kit de pruebas disponible
Aprobado por comisión de EUA

73. Tratamiento

74. Tratamiento del cáncer de mama

75. Cirugía
Tumorectomía.
Segmentectomía ó
Mastectomía segmentaria.
Cuadrantectomía.
Mastectomía radical
modificada.

76. .
Segmentectomía ó Mastectomía segmentaria
Márgenes libres de entre 1 - 2 cm.
Aponeurosis del pectoral mayor.
La incisión se debe de realizar
inmediatamente por encima de la
localización tumoral

77. Cuadrantectomia
Veronesi.
Segmento de piel
correspondiente y aponeurosis
del pectoral mayor.
Tumores no mayores de 2-3
cm.

78. Mastectomía radical modificada
Stewart.
Función de la
localización tumoral.
Tipo Madden.
Tipo Patey.

79. Detección del ganglio centinela
RADIONUCLIDOS:
0.3 – 1 coloide azufre Tc 4 ml sol salina
fisiológica.
Subdérmica
1 – 4 hrs.

80. TINCION AZUL:
4 – 5 ml azul isosulfano.
Intradérmica.

81. CONTRAINDICACIONES
Adenopatías axilares
clínicamente sospechosas.
Tumores originados en
cola axilar de la mama.

82. Disección completa
(invasivo).
Halsted.
Supervivencia*, valorar
pronostico y asegurar
control local del tumor.

83. Metástasis saltarinas.
I.- Estadio.
I-II.- Control local (<3%).
6 – 10 ganglios.

84. Complicaciones
Lesión o trombosis vena axilar.
Lesión nervios motores.
Seromas.
Disfunción del hombro.
Edema de brazo y mama.
Perdidas de sensibilidad (N.
intercostobraquial)

85. La incidencia de afectación axilar esta relacionada con
el tamaño del tumor.
12 – 37% < 1cm.
El numero de ganglios axilares afectados.

86. Quimioterapia coadyuvante
 Objetivo: eliminar la enfermedad
micrometastásica
 Antraciclinas: adriamicina y epirrubicina
 Taxanos: paclitaxel= docetaxel en eficacia

87. Criterios de St. Gallen 2007
(indicaciones para tratamiento sistémico con
ganglios negativos)
Bajo riesgo Riesgo intermedio Alto riesgo
Ganglios negativos con Ganglios negativos y al Ganglios (+) 1 a 3
las sig. características: menos una de las sig. HER-2 sobreexpresado
pT ≤2 cm Características: o amplificado o
Grado nuclear o pT: ≥ 2cm o ganglios + mas de 4.
Ausencia de Grado nuclear 2 a 3 o
permeabilidad vascular o Presencia de permeabilidad
HER-2 (-) tumoral vascular o
HER-2 sobreexpresado o
amplificado o
Edad ≤35 años o
Ganglios positivos (1 a 3) o
HER-2 (-)

88. Terapias biológicas
 25% de los casos expresan HER-2 neu
 Her-2 neu: es un receptor de factor de
crecimiento epidérmico humano tipo 2
 Trastuzumab: anticuerpo monoclonal
dirigido contra HER-2 neu

89. Terapias biológicas
Supervivencia relativa: 6.3%

90. Terapia endocrina coadyuvante
TAMOXIFENO:
 Modulador selectivo de los receptores
estrogénicos
 Disminución en el 40% de recurrencia
 Disminución de 35% en riesgo de muerte
 5 años de uso (20mg/día)

91. Ablación ovárica
 Beneficios similares a las QT.
 Se puede conseguir con radiación,
ooforectomía, agonistas de GnRH
(goserelina) o antagonistas de LH.
 Disminuye la recaída y la mortalidad en
pacientes premenopáusicas.

92. Inhibidores de la aromatasa
 Anastrazol, Letrozol, Exemestano
 Tratamiento coadyuvante en mujeres
postmenopáusicas
 Supervivencia libre de enfermedad a 4 años
de 89% vs 86% sin el fármaco.

93. Radioterapia coadyuvante
 Cirugía previa
 Beneficio de supervivencia global a 10 y
15 años de seguimiento de 10%
 Radiación parcial de la mama:
 Braquiterapia intersticial con implante
 Braquiterapia intracavitaria (catéter balón)
 Radioterapia intraoperatoria (ortovoltaje)
 Radioterapia externa

94. Quimioterapia preoperatoria
 Objetivo: disminuir el tamaño del tumor
 Aumenta la supervivencia de 5 a 9 años
 Cuatro ciclos de Adriamicina/Ciclofosfamida

95. Tratamiento en enfermedad
metastásica

96. Pacientes de bajo riesgo Pacientes de alto riesgo
Receptores hormonales (+) Receptores hormonales (-)
HER-2 negativo HER-2 positivo
Periodo libre de enfermedad Periodo libre de enfermedad
mayor de 2 años menor de 2 años
Enfermedad metastásica Metástasis a hígado, SNC y
limitada a tejidos blandos, otras vísceras.
pleura y hueso
Tratamiento de elección: Tratamiento de elección:
hormonal QT+ trastuzumab

97. Quimioterapia paliativa
 Adriamicina/ docetaxel
 Adriamicina/ ciclofosfamida
 Pacientes en los cuales fracasó el
tratamiento con antraciclinas y taxanos la
FDA recomienda Capecitabina.

98. Hormonoterapia paliativa
 Premenopáusicas: tamoxifeno y ablación
ovárica.
 Disminución del 22% de la mortalidad
 Posmenopáusicas: tamoxifeno e
inhibidores de la aromatasa

99. Quimioprevención
20 mg de tamoxifeno al día por 5 años:
 Previene en 50% el desarrollo de
neoplasias invasoras y no invasoras
 Mayores de 35 años de edad
 En mujeres con factores de riesgo para
desarrollar cáncer de mama