La enfermedad de los edemas del cerdo es causada por cepas de Escherichia coli que producen la toxina Shiga 2e. Esto causa una angiopatía degenerativa y extravasación de fluidos que dan lugar a edemas. Los signos clínicos incluyen muertes súbitas, parálisis, ataxia y edemas. El diagnóstico se basa en los signos clínicos y las lesiones microscópicas. No existe un tratamiento efectivo, por lo que la prevención se centra en el manejo del pos

1. UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA”
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
TEMA: ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS DEL
CERDO
ASIGNATURA: PATOLOGIA ESPECIAL
DOCENTE: DR. NARVAEZ REYES, MANUAL
ALUMNA: ANCULLE ORIHUELA, MEDALY
CICLO: VI

2. ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS DEL CERDO
Enfermedad infecciosa de origen
bacteriano que se caracteriza por la
aparición de muertes súbitas, edemas en
diferentes localizaciones orgánicas y signos
nerviosos en animales en crecimiento.

3. ETIOLOGÍA
Causada por cepas de Escherichia coli, bacilo corto, Gram negativo que presenta flagelo, fimbrias y
algunas veces cápsula que, por determinadas circunstancias, se multiplican en el intestino delgado
produciendo la toxina Shiga 2e (Stx2e) (también llamada verotoxina), que se denominan cepas VTEC
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL TIPO DE TOXINAS Y LAS FIMBRIAS

4. PATOGENIA
Las cepas patogénicas de E. coli tras la
adhesión de la bacteria a los enterocitos, la
toxina Stx2e es secretada, llegando al
torrente sanguíneo. La toxina Shiga se une
a eritrocitos, provocando una exposición
prolongada del endotelio de los vasos
sanguíneos a la toxina. Esto causa la
muerte de las células del endotelio y una
Angiopatia degenerativa con extravasación
de fluidos de la sangre hacia los tejidos
(edema).

5. EPIDEMIOLOGÍA
Las características de presentación de la enfermedad
son:
 Edad:
- Normalmente en las primeras 2 semanas
posdestete (5- 14 días posdestete).
- Ocasionalmente en la entrada a ceba.
 Forma de presentación:
- Aparición y desaparición bruscas. Plazo
relativamente corto (entre 6 y 36 horas).
 Los animales afectados son aquellos en buena
condición corporal, normalmente los mejores de
los lotes.
 Morbilidad variable y mortalidad muy elevada
(enfermedad muy letal).
 La principal fuente de infección es la contaminación
ambiental
FACTORES DE RIESGO
 Cambio brusco de dieta después del destete
 Animales con una elevada capacidad de
crecimiento y de ingestión.
 Calidad de Ia dieta:
- Dieta con una capacidad tampón demasiado alta
- Inclusión de materiales en Ia dieta de calidad
insuficiente.
- Exceso de proteína y falta de fibra
 Factores ambientales:
- Cambios en la temperatura, ventilación
ambiental incorrecta.
- Falta de espacio de comedero y número
insuficiente de bebederos

6. SIGNOS CLÍNICOS
 Muerte súbita en animales en buena condición
corporal.
 Sintomatología nerviosa caracterizada por parálisis
y ataxia, aunque se pueden observar convulsiones y
otros signos nerviosos.
 Edemas en párpados, cara, curvatura mayor del
estómago y mesocolon.
 Chillido agudo en algunos animales debido al
edema de laringe
 Animales con retraso en el crecimiento en casos
crónicos.

7. DIAGNOSTICO
 El diagnostico presuntivo de la enfermedad de los edemas se realiza mediante la observación de
muertes súbitas y signos clínicos nerviosos tras el destete y Ia presencia de edemas en diferentes
localizaciones.
 La ED es de fácil diagnóstico si consideramos que afecta a los animales de mejor condición corporal, no
cursa con fiebre y es de aparición aguda.
MICROSCÓPICO
Se observa tumefacción y vacuolización
endotelial, depósitos de fibrina
subendotelial, necrosis fibrinoide de
paredes de arterias y arteriolas y como
consecuencia edema perivascular,
principalmente en la submucosa del
estómago, intestino y encéfalo.
Degeneración y vacuolización endotelial y
placa de degeneración fibrinoide
segmentaria de la media (flecha).
Necrosis neuronal y edema asociado (o
secundario) a las lesiones vasculares en el
área de la malacia (x100 aumentos).

8.  Se incluir infecciones víricas que cursan con
signos nerviosos como la enfermedad de
Aujeszky o la encefalitis por Picornavirus
 Infecciones bacterianas como Streptococcus
suis y Haemophilus parasuis
 Por último, intoxicaciones, como por
ejemplo Ia debida a un exceso de saI.
 Hoy en día las técnicas de PCR sobre las colonias
aisladas o directamente sobre la muestra ofrecen
un resultado muy rápido y permiten clasificar a
los E. coli en función de sus factores de
virulencia (fimbrias y toxinas), lo que se
denomina virotipado.
 Las heces, los escobillones rectales o sobre
mucosa intestinal, los tramos de intestino y los
ganglios linfáticos de animales afectados son
buenas muestras para este tipo de análisis.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

9. TRATAMIENTO
 El tratamiento de los animales
clínicamente enfermos es muy poco
efectivo, puesto que la toxina ya ha
sido absorbida y ha ejercido su
accion tóxica cuando se observan
los primeros signos.
 Se aconsejan antibióticos y
diuréticos, siempre con resultados
variables
1 mL/10 kg de p.v.
1 mL/27.5 kg de
p.v
1 mL/20 kg de p.v.
1 mL/10 kg de
p.v.

10. PREVENCION
1. Manejo del posdestete:
-Todo dentro/todo fuera.
- Limpieza y desinfección de las salas.
- Control de la temperatura.
- Minimizar el estrés: realojamiento, mezcla de
animales, etc.
2. Manejo de la dieta:
- Disminución de proteína y energía: reducción de la proteína
bruta hasta 180 g/kg.
- Aumento de Ia fibra hasta 60 765 g/kg.
- Restricción de la alimentación y racionamiento adecuados tras
el destete.
- Evitar cambios bruscos de dieta.
- Acidificación del pienso y el agua: disminución del pH del
intestino para evitar Ia colonización.
- Uso de óxido de Cinc en dosis de 2.400 y 3.000 ppm:
# Protección de las células intestinales.
# Disminución de la capacidad de adhesión bacteriana.
# Disminución de la expresión de citocinas.
# Controversia por el efecto medioambiental.
# Uso de probiotico o prebióticos.

11. 3. Realizar medicaciones antibióticas estratégicas
en el posdestete:
- Se suelen utilizar aminoglucósidos y colistina
- Su administración debe hacerse teniendo en
cuenta Ia posible aparición de resistencias a los
antibióticos.
4. Implementar programas de vacunación:
- Las vacunas basadas en toxoides de Ia Stx2e
son muy eficaces para disminuir tanto la
forma aguda como la crónica.
- Se suelen aplicar en lactación.