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Cuantificar el número, tipo, gravedad e imputación de la
TS en las reacciones adversas, es muy importante
disponer de protocolos que contemplen la comunicación
al Banco para su estudio, tratamiento y poder hacer un
seguimiento general y una profilaxis adecuada.
Lo que es necesario para asegurar la eficacia de los
programas de HEMOVIGILANCIA
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transfusión
Etiología
Clínica
Tratamiento
Ac antieritrocitario del paciente no
detectable mediante las pruebas
pretransfusionales
• Politransfundidos
• Multíparas
• Ictericia
• Coluria
• Anemia
Profilaxis
Bajo título
NO incompatibilidad in
vitro
Extravascular
IgG
> grave: Fiebre, astenia y
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Corrección de anemia ->
Sangre compatible
• CH fenotipados.
• NO ALOINMUNIZACIÓN:
Politransfundios se debe
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ETIOLOGÍA
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Destrucción plaquetaria (Ag-Ac
-> antiHPA-1a)
Ac es muy elevado en fase
aguda (IgG y complemento)
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SÍNTOMAS
Trombocitopenia grave y
síndrome hemorrágico (>
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TRATAMIENTO
NO transfundir CP
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mg/kg/día
• Ig IV 400-500
mg/kg/día
• Esplenectomía:
Refractarios y graves
DX
Descarta otras causas
Autolimitada (7-40 días)
Etiología Requisitos Síntomas Tx
• Linfocitos viables en el CS
transfundido.
• Diferencias en el HLA
• Falta de rechazo de los
linfocitos transfundidos
por el receptor (población
endogámica)
CH, CP, CG
7-10 días, hasta 30 días
• AGUDO: Fiebre elevada, rash máculo-
papular (palmas y plantas de pies
,puede evolucionar a eritrodermia
ampollosa) diarrea sero-sanguinolenta,
vómitos e hiperbilirrubinemia.
• CRÓNICO: Hepatitis crónica,
esclerodermia, déficit inmunitario,
pancitopenia
• Neonato: Adenomegalia y
hepatoesplenomegalia
Inmunosupresión:
• Esteroides a dosis elevadas,
ciclofosfamida,
gammaglobulina anti-
timocítica
PROFILAXIS
• CS irradiados -> Etiquetas
radiosensibles
Linf T del donante que producen
anticuerpos contra diferentes células.
Injertan en el receptor, proliferan y
producen Ac contra el receptor (NK y
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  • 1.
  • 2. Cuantificar el número, tipo, gravedad e imputación de la TS en las reacciones adversas, es muy importante disponer de protocolos que contemplen la comunicación al Banco para su estudio, tratamiento y poder hacer un seguimiento general y una profilaxis adecuada. Lo que es necesario para asegurar la eficacia de los programas de HEMOVIGILANCIA
  • 3. 24 horas y 30 días de la transfusión
  • 4. Etiología Clínica Tratamiento Ac antieritrocitario del paciente no detectable mediante las pruebas pretransfusionales • Politransfundidos • Multíparas • Ictericia • Coluria • Anemia Profilaxis Bajo título NO incompatibilidad in vitro Extravascular IgG > grave: Fiebre, astenia y dolor abdominal y disnea Corrección de anemia -> Sangre compatible • CH fenotipados. • NO ALOINMUNIZACIÓN: Politransfundios se debe determinar el fenotipo
  • 5. ETIOLOGÍA 1 semana Destrucción plaquetaria (Ag-Ac -> antiHPA-1a) Ac es muy elevado en fase aguda (IgG y complemento) Previa inmunización (HPA-1A -) SÍNTOMAS Trombocitopenia grave y síndrome hemorrágico (> gravedad ACV) TRATAMIENTO NO transfundir CP • Prednisona 1-2 mg/kg/día • Ig IV 400-500 mg/kg/día • Esplenectomía: Refractarios y graves DX Descarta otras causas Autolimitada (7-40 días)
  • 6. Etiología Requisitos Síntomas Tx • Linfocitos viables en el CS transfundido. • Diferencias en el HLA • Falta de rechazo de los linfocitos transfundidos por el receptor (población endogámica) CH, CP, CG 7-10 días, hasta 30 días • AGUDO: Fiebre elevada, rash máculo- papular (palmas y plantas de pies ,puede evolucionar a eritrodermia ampollosa) diarrea sero-sanguinolenta, vómitos e hiperbilirrubinemia. • CRÓNICO: Hepatitis crónica, esclerodermia, déficit inmunitario, pancitopenia • Neonato: Adenomegalia y hepatoesplenomegalia Inmunosupresión: • Esteroides a dosis elevadas, ciclofosfamida, gammaglobulina anti- timocítica PROFILAXIS • CS irradiados -> Etiquetas radiosensibles Linf T del donante que producen anticuerpos contra diferentes células. Injertan en el receptor, proliferan y producen Ac contra el receptor (NK y citocinas) • Piel • Hígado • Intestino • Células hematopoyéticas.
  • 7. ETIOLOGÍA Concentrados de Eritrocitos: 250 mg Fe POLOTRANSFUNDIDOS ÓRGANOS AFECTADOS TRATAMIENTO Según el órgano afectado Deferoxamina IV • Hígado • Corazón • Páncreas
  • 8. SÍFILIS HEPATITIS RIESGO: Hepatitis B 1:1 millón Hepatitis C < 1:2 millones. Inactivación viral por tratamiento con calor RIESGO: 1:1.500.000 a 2.000.000. Principalmente HIV 1 (Ant. p24) y 2. Raro Espiroquetas se destruyen al almacenar lo componentes por ≥ 96 h a 4-10° C CLÍNICA: Exantema HIV CMV Leucocitos (NO PFC) Inmunocomprometidos: Grave o letal (digestivo, pulmonar, SNC) OTRAS Paludismo, Zika, Chagas, virus del Nilo Occidental, babesiosis