El capítulo 11 presenta un análisis detallado de las cardiopatías, enfocándose en sus mecanismos fisiopatológicos como la disfunción sistólica y diastólica, así como la insuficiencia cardíaca congestiva. Se categoriza la insuficiencia cardíaca en izquierda y derecha, describiendo sus características clínicas y causas, incluyendo cardiopatías congénitas. Además, se aborda la cardiopatía isquémica y sus manifestaciones clínicas, destacando la angina de pecho como síntoma relevante.

1. Capitulo. 11
Presenta: Romo Agatón Karla Patricia
Ruiz Torresilla Laura Fernanda
Dr. Jesús Guerrero Sifuentes

2. INTRODUCCION A LAS
CARDIOPATIAS
Las vías fisiopatológicas que conducen a la «rotura» del corazón se pueden
resumir en seis mecanismos principales:
Fallo de la bomba. En la situación más frecuente, el músculo cardíaco se contrae
débilmente y las cavidades no se vacían bien -se registra lo que se conoce como
«disfunción sistólica»-. En algunos casos el músculo no se relaja lo suficiente como para
permitir el llenado ventricular y esto se traduce en una disfunción diastólica.
• Obstrucción al flujo. Las lesiones que impiden la apertura de la válvula o que
aumentan las presiones en las cavidades ventriculares pueden provocar un
sobreesfuerzo de trabajo para el miocardio, que tendrá que bombear contra la
obstrucción.
• Regurgitación del flujo. La patología valvular que permite un flujo retrógrado de
la sangre causa un aumento del volumen de trabajo y puede superar la capacidad
de bombeo de las cámaras afectadas.

3. INTRODUCCION A LAS CARDIOPATIAS
• Cortocircuitos del flujo. Los defectos (congénitos o adquiridos) que derivan la
sangre de forma inadecuada de una cavidad a otra o de un vaso a otro provocan
sobrecargas de presión y volumen.
• Trastornos de la conducción cardíaca. Los impulsos cardíacos descoordinados o el
bloqueo de las vías de conducción pueden producir arritmias que enlentecen las
contracciones o impiden totalmente que el bombeo sea eficaz.
• Rotura del corazón o de un gran vaso. La pérdida de la continuidad circulatoria
puede dar lugar a la pérdida masiva de sangre, al shock hipotensivo y a la muerte.

4. INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardíaca se suele
denominar insuficiencia cardíaca
co11gesticongestivava (ICC). Este es el
criterio de valoración común de
muchas formas de cardiopatía y,
típicamente, es un trastorno progresivo
con un pronóstico muy malo.
La ICC aparece cuando el corazón no
consigue generar un gasto suficiente
para satisfacer las demandas
metabólicas de los tejidos -o cuando
solo consigue satisfacerlas con unas
presiones de llenado superiores a las
normales.

5. INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardíaca puede deberse a una disfunción sistólica o diastólica.
La disfunción sistólica se debe a una función contractil inadecuada del miocardio, en
general como consecuencia de una cardiopatía isquémica o de la hipertensión.
La disfunción diastólica es la incapacidad del corazón de relajarse y llenarse de
forma adecuada, lo que puede ser consecuencia de una hipertrofia masiva del
ventrículo izquierdo, fibrosis del miocardio, depósito de amiloide o pericarditis
constrictiva.

6. INSUFICIENCIA CARDIACA
El aparato cardiovascular trata de compensar la menor contractilidad miocárdica o el
aumento de la carga hemodinámica mediante una serie de mecanismos homeostáticos:
Mecanismo de Frank-Starling. Los volúmenes de llenado telediastólicos aumentados
dilatan el corazón y determinan una mayor distensión de las miofibrillas cardiacas;
estas fibras alargadas se contraen con más fuerza, aumentando así el gasto
cardíaco

7. HIPERTROFIA
Cambios estructurales del miocardio, incluido el incremento de la masa
muscular. Los miocardiocitos se adaptan al aumento del esfuerzo mediante
el ensamblaje de nuevos sarcómeros, un cambio que se asocia a un
aumento del tamaño del miocito (hipertrofia)

8. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
La insuficiencia cardíaca puede afectar de forma predominante al lado
derecho o izquierdo del corazón o, en ocasiones, a ambos lados.
Las causas más frecuentes de la insuficiencia cardíaca izquierda son la
cardiopatía isquémica (CI), la hipertensión sistémica, las enfermedades de
la válvula aórtica o mitral y los trastornos primarios del miocardio (p. ej.,
amiloidosis).
Los efectos morfológicos y clínicos de la ICC izquierda se deben a una
menor perfusión sistémica y al incremento de las presiones retrógradas en
el seno de la circulación pulmonar.

9. CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
IZQUIERDA
La disnea (falta de aire) de esfuerzo suele ser el síntoma más precoz y significativo
de la insuficiencia cardiaca izquierda, la tos también es frecuente como consecuencia
de la trasudación de líquido hacia los espacios aéreos.
Otras manifestaciones de la insuficiencia ventricular izquierda son el aumento de
tamaño del corazón (cardiomegalia), la taquicardia, el tercer tono cardíaco(S3) y la
presencia de estertores finos en las bases pulmonares, que se producen por la
apertura de los alvéolos pulmonares edematosos.

10. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
La insuficiencia cardiaca derecha suele ser consecuencia de la insuficiencia cardíaca
izquierda, dado que cualquier incremento de la presión en la circulación pulmonar
acaba sobrecargando de forma inevitable el lado derecho del corazón.
La característica común de estos trastornos es la hipertensión pulmonar que ocasiona
una hipertrofia y dilatación del lado derecho del corazón.

11. CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
DERECHA
A diferencia de lo que sucede en la insuficiencia cardíaca izquierda, la derecha no
suele asociarse a síntomas respiratorios. Las manifestaciones clínicas guardan
relación, más bien, con la congestión venosa portal y sistémica entre ellas se
encuentran la hipertrofia hepática y esplénica, el edema periférico, el derrame
pleural y la ascitis.

12. CARDIOPATIA CONGENITA
Las cardiopatías congénitas son
alteraciones del corazón o de los
grandes vasos, que aparecen en el
momento del nacimiento.
Representan el 20-30% de todas las
malformaciones congénitas

13. CARDIOPATIA CONGENITA: PATOGENIA
Normalmente, la cardiopatía congénita se produce como consecuencia de un error en
la embriogenia durante las semanas 3-8 de la gestación, durante las cuales se
desarrollan las principales estructuras cardiovasculares.
Dentro de los factores etiológicos aceptados, los mejor caracterizados son las
exposiciones ambientales, como las infecciones congénitas por rubéola, los
teratógenos y la diabetes materna, y los factores genéticos.

14. CARDIOPATIA CONGENITA: CARACTERISTICAS CLINICAS
Las diversas alteraciones estructurales de la cardiopatía congénita se
pueden clasificar dentro de tres grandes grupos en función de sus
consecuencias clínicas y hemodinámicas:
1) malformaciones que provocan un cortocircuito izquierda-derecha
2) malformaciones que provocan un cortocircuito derecha-izquierda
(cardiopatías congénitas cianógenas)
3) malformaciones que ocasionan una obstrucción.
Un cortocircuito es una comunicación anómala entre cavidades o vasos. Según las
relaciones de presión, los cortocircuitos permiten que la sangre fluya del lado izquierdo
del corazón al derecho (o viceversa).

15. En los cortocircuitos derecha-izquierda aparece una coloración azul oscura de la piel
(cianosis) debido a que se evita la circulación pulmonar y la sangre poco oxigenada
recogida del sistema venoso pasa a la circulación arterial sistémica.

16. Por el contrario, en los cortocircuitos izquierda-derecha se produce un
aumento del flujo sanguíneo en la circulación pulmonar y no existe
asociación (al menos inicialmente) con cianosis. Sin embargo, en estos
cuadros, la circulación pulmonar de baja presión y resistencia se expone a
un aumento de presión y volumen, lo que puede ocasionar cambios
adaptativos, con un incremento de la resistencia vascular pulmonar para
proteger el lecho pulmonar, con la consiguiente hipertrofia ventricular y -
finalmente- insuficiencia cardíaca derechas.

17. Algunas anomalías congénitas producen una obstrucción al flujo vascular -porque
provocan la estenosis de las cavidades, de las válvulas o de los vasos principales-.
Cuando la obstrucción es completa, se habla de atresia. En algunos trastornos (p. ej.,
tetralogía de Fallot), una obstrucción (estenosis pulmonar) también se asocia a una
derivación (derecha-izquierda a través de una CIV).

18. MALFORMACIONES ASOCIADAS A CORTOCIRCUITOS
IZQUIERDA-DERECHA
Los trastornos asociados a cortocircuitos
izquierda-derecha son el tipo más
frecuente de malformaciones cardiacas
congénitas. Entre ellos se encuentran las
comunicaciones interauriculares (CIA),
las comunicaciones interventriculares
(CIV) y el conducto arterioso persistente
(CAP)
En la CIA solo aumenta el volumen del
flujo en el ventrículo derecho y en el
tracto de salida pulmonar, mientras que
en la CIV y en el CAP se incrementan
tanto el flujo como la presión pulmonar.

19. COMUNICACIONES INTERAURICULARES Y AGUJERO OVAL
PERSISTENTE
Durante el desarrollo cardíaco normal se mantiene una comunicación entre
las aurículas derecha e izquierda mediante una serie defenestraciones
(ostium primum y ostium secundum), que acaban causando al agujero oval.
Esta disposición hace posible que la sangre oxigenada de la circulación
materna pase de la aurícula derecha a la izquierda, lo que permite
mantener el desarrollo fetal.

20. Las ClA de tipo ostium secundum (90% de las CIA) son defectos de pared lisa que se
localizan cerca del agujero oval, que, en general, no se asocian a otras
malformaciones cardiacas. Las lesiones con repercusión hemodinámica están
relacionadas con la dilatación de la aurícula y del ventrículo derechos, con
hipertrofia ventricular derecha y con dilatación de la arteria pulmonar, como reflejo
de los efectos de una sobrecarga de volumen crónica.

21. La ClA de tipo ostium primum (que representa el 5% de estas malformaciones) se
localiza en la parte más baja del tabique interauricular y se puede asociar a
alteraciones en las válvulas mitral y tricúspide, lo que refleja la estrecha asociación
entre el desarrollo del septum primum y los cojinetes endocárdicos. En los casos más
graves, es posible que existan defectos adicionales, como CIV y un canal
auriculoventricular común.

22. La CIA de tipo seno venoso (que supone otro 5% de los casos) se localiza en la parte
superior del tabique interauricular y, con frecuencia, se asocia a un drenaje anómalo
de las venas pulmonares en la aurícula derecha o en la vena cava superior.

23. COMUNICACIONES
INTERVENTRICU/ARES
Los defectos del tabique interventricular
provocan el cortocircuito izquierda-
derecha y representan la malformación
cardíaca congénita más frecuente en el
momento del nacimiento
El tamaño y la localización de las CIV
son variables y van desde defectos
diminutos en la parte membranosa del
tabique a defectos amplios, que
afectan prácticamente a toda la pared
interventricular

24. CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE
El conducto arterioso se origina en la arteria pulmonar izquierda y se une a la aorta distal en
el origen de la arteria subclavia izquierda.
Durante la vida intrauterina, permite el flujo de sangre desde la arteria pulmonar a la aorta,
lo que evita el paso por los pulmones que no reciben oxígeno.
Tras 1-2 días del nacimiento, en los lactantes a término sanos se produce una constricción y
cierre del conducto; estos cambios tienen lugar en respuesta a un aumento de la oxigenación
arterial, a una reducción de la resistencia vascular pulmonar y a una disminución de las
concentraciones locales de prostaglandina.

25. CARACTERISTICAS CLINICAS
Normalmente, las CIA son asintomáticas hasta la edad adulta. Aunque las
CIV son las más frecuentes, muchas se cierran de forma espontánea. No
suelen ocasionar síntomas durante la infancia. Sin embargo, con el tiempo las
sobrecargas crónicas de volumen y presión pueden provocar hipertensión
pulmonar.
Las CIV pequeñas pueden ser asintomáticas, la mitad de las que afectan a la
porción muscular del tabique se cierran de forma espontánea dmante la
lactancia o la infancia. Sin embargo, los defectos de mayor tamm1.o
provocan un cortocircuito izquierda.derecha crónico, que con frecuencia se
complica con hipertensión pulmonar e ICC.
El CAP es un cortocircuito izquierda-derecha de alta presión que da lugar a
soplos ásperos «en maquinaria».

26. MALFORMACIONES ASOCIADAS A CORTOCIRCUITOS DERECHA-
IZQUIERDA
Las malformaciones cardíacas asociadas a un
cortocircuito derecha-izquierda se
caracterizan por una cianosis precoz.
Dos de los trastornos más importantes
asociados a una cardiopatía congénita
cianógena son la tetralogía de Fallot y la
transposición de las grandes arterias

27. TETRALOGÍA DE FALLOT
La tetralogía de Fallot es la causa más frecuente de cardiopatía congénita
cianógena.
Representa aproximadamente el 5% de todas las malformaciones cardíacas
congénitas
Las cuatro características fundamentales son
1. CIV.
2. Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho (estenosis subpulmonar).
3. Aorta que «acabalga» la CIV.
4. Hipertrofia ventricular derecha.

28. TRANSPOSICIÓN DE LAS GRANDES ARTERIAS
La transposición de las grandes arterias es
una conexión discordante entre los
ventrículos y los vasos que constituyen su
tracto de salida.
El defecto embriológico es una formación
anómala de los tabiques del tronco y
aortopulmonares, lo que da lugar a que la
aorta se origine en el ventrículo derecho, y
la arteria pulmonar en el izquierdo

29. CARACTERISTICAS CLINICAS
Entre las consecuencias hemodinámicas de la tetralogía de Fallot se encuentran un
cortocircuito derecha-izquierda, la reducción del flujo sanguíneo pulmonar y el
aumento del volumen aórtico.
La manifestación predominante en la transposición de las grandes arterias es la
cianosis y el pronóstico depende de la intensidad del cortocircuito, del grado de
hipoxia tisular y de la capacidad del ventrículo derecho de mantener las presiones
sistémicas.

30. MALFORMACIONES ASOCIADAS A
LESIONES OBSTRUCTIVAS
La obstrucción congénita al flujo de sangre puede producirse a la altura de las
válvulas cardíacas o, de forma más distal, en un vaso principal.
Algunos ejemplos relativamente frecuentes de obstrucción congénita son la estenosis
de la válvula pulmonar, la estenosis o atresia de la válvula aórtica y la coartación
de aorta.

31. COARTACION DE
LA AORTA
La coartación (estenosis o constricción) de aorta es una forma frecuente de cardiopatía congénita
obstructiva
Se describen dos formas clásicas:
Una forma preductal del «lactante», caracterizada por hipoplasia del cayado de la aorta
proximal al CAP.
Una forma posductal «adulta» caracterizada por un plegamiento a modo de cresta bien definido
de la aorta, adyacente al ligamento arterioso.

32. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Dependen de la gravedad de la estenosis y de la persistencia del conducto arterioso.
La coartación preductal con CAP suele aparecer en las fases tempranas de la vida,
clásicamente como cianosis localizada en la mitad inferior del cuerpo; sin intervención, la
mayoría de los lactantes afectados fallecen en el período neonatal.
La coartación posductal sin CAP suele ser asintomática y la enfermedad no se detecta
hasta bien avanzada la vida adulta. Clásicamente, se observan hipertensión de las
extremidades superiores con pulsos débiles e hipotensión relativa en las extremidades
inferiores, asociada a síntomas de claudicación y frialdad. Con frecuencia se desarrolla
una circulación colateral exuberante «alrededor» de la coartación, a través de unas
arterias intercostales y mamarias internas muy aumentadas de calibre; la expansión del
flujo a través de estos vasos puede hacer que las costillas presenten unas «escotaduras»
visibles en la radiografía.

33. CARDIOPATIA ISQUEMICA
Cardiopatía isquémica (CI) es un término amplio, en el que se engloban varios
síndromes estrechamente relacionados debidos a la isquemia miocárdica, que es el
desequilibrio entre la irrigación de sangre cardíaca (perfusión) y las necesidades de
oxígeno y nutrientes del miocardio.
En más del 90% de los casos, la CI es consecuencia de una reducción del flujo
coronario de sangre secundario a una ateroesclerosis obstructiva

34. MANIFESTACIONES CLINICAS
Son consecuencia directa del aporte de sangre insuficiente al corazón.
Angina de pecho (literalmente «dolor en el pecho»). La isquemia induce dolor, pero
es insuficiente para ocasionar la muerte de los miocardiocitos. La angina puede ser
estable (que aparece de forma predecible con un nivel de esfuerzo determinado),
deberse a un espasmo vascular (angina de Prinzmetal) o ser inestable (aparición con
niveles de esfuerzo cada vez menores e incluso en reposo).
Infarto de miocardio (IM). Ocurre cuando la gravedad y la duración de la isquemia
son suficientes para producir la muerte de los miocardiocitos.
CI crónica con ICC. Esta descompensación cardíaca progresiva, que ocurre tras un IM
o secundaria a la acumulación de pequeñas lesiones isquémicas, acaba precipitando
un fracaso mecánico de la bomba.
Muerte súbita cardíaca (MSC). Puede ser consecuencia de una lesión tisular
secundaria a un IM, pero, en general, se relaciona más con una arritmia mortal sin
necrosis de los miocardiocitos (v. «Arritmias», más adelante).

35. ANGINA DE PECHO
La angina de pecho es un dolor torácico intermitente ocasionado por una
isquemia miocárdica temporal y reversible.

36. ANGINA DE PECHO
Se reconocen las tres variantes siguientes:
1) La angina típica o estable es un dolor torácico episódico predecible
asociado a un nivel de esfuerzo concreto o a otras causas de aumento de las
exigencias (p. ej., taquicardia). El dolor se describe como una sensación
opresiva subesternal, que, a menudo, se irradia hacia el brazo o la mandíbula
izquierdos (dolor referido). Se suele aliviar con el reposo (reducción de la
demanda) o mediante el uso de fármacos, corno la nitroglicerina, un
vasodilatador que incrementa la perfusión coronaria.

37. ANGINA DE PECHO
2) La angina de Prinzmetal o variante se produce en reposo y se debe a un espasmo
de la arteria coronaria. Habitualmente, la angina de Prinzmetal responde con
rapidez a vasodilatadores, como la nitroglicerina y los antagonistas del calcio.

38. ANGINA DE PECHO
3) La angina inestable (llamada también angina in crescendo) se caracteriza por un
dolor cada vez más frecuente, que se precipita con esfuerzos cada vez menores o que
incluso aparece en reposo. La angina inestable se asocia a una rotura de la placa con
trombosis superpuesta, embolización distal del trombo o vasoespasmo; puede
constituir una señal de alerta de un IM, anunciando una oclusión vascular completa.

39. INFARTO DE MIOCARDIO
El infarto de miocardio (IM), que con frecuencia se llama «ataque al corazón», es
una necrosis del músculo cardíaco secundaria a isquemia.
La inmensa mayoría de los IM se deben a una trombosis aguda de la arteria
coronaria

40. INFARTO DE MIOCARDIO
En un IM típico, se produce la siguiente secuencia de acontecimientos:
Una placa de ateroma se erosiona o sufre una rotura súbita por lesión
endotelial, hemorragia intraplaca o fuerzas mecánicas, lo que expone el
colágeno subendotelial y el contenido de la placa necrótica a la sangre.
Las plaquetas se adhieren, agregan y activan, liberando tromboxano A2,
difosfato de adenosina (ADP) y serotonina, lo que provoca una mayor
agregación de plaquetas y vasoespasmo
La activación de la coagulación por la exposición del factor tisular y otros
mecanismos agrava el trombo que está creciendo.
El trombo puede evolucionar en pocos minutos y ocluir por completo la luz de
la arteria coronaria.

41. INFARTO DE MIOCARDIO
La localización, el tamaño y las características morfológicas del infarto agudo de
miocardio dependen de múltiples factores:
El tamaño y la distribución del vaso afectado
La velocidad de desarrollo y la duración de la oclusión.
Las demandas metabólicas del miocardio (afectadas, por ejemplo, por la presión
arterial y la frecuencia cardíaca).
La extensión del riego colateral.

42. MODIFICACIÓN DEL INFARTO POR
REPERFUSIÓN
El objetivo terapéutico en el IM agudo es recuperar la perfusión del tejido
de la forma más veloz posible.
Esta reperfusión se consigue mediante trombólisis (disolución del trombo
por parte del activador tisular del plasminógeno), angioplastia o injerto
de derivación de la arteria coronaria.
la recuperación tardía del flujo hacia los tejidos isquémicos puede ser el
origen de un daño local superior al que se debería haber producido en
caso de no realizar la reperfusión, por lo que se denomina «lesión por
reperfusión».

43. Los factores que contribuyen a esta lesión son:
Disfunción mitocondrial: la isquemia modifica la permeabilidad de la membrana
mitocondrial, lo que hace posible que las proteínas entren en las mitocondrias.
Hipercontracción de los miocardiocitos: durante los períodos de isquemia las
contracciones intracelulares de calcio aumentan como consecuencia de las
alteraciones en el reciclado del calcio y de la lesión del sarcolema.
Agregación de leucocitos, que pueden ocluir la microvasculatura y contribuir al
fenómeno de «no reflujo».
La activación de las plaquetas y del complemento contribuye también a las lesiones
microvasculares.

44. El aspecto típico del miocardio reperfundido en el contexto de un IM agudo se
muestra en la figura

45. El IM clásico se caracteriza por un dolor torácico opresivo intenso por debajo del
esternón, que se puede irradiar hacia el cuello, la mandíbula, el epigastrio o el
brazo izquierdo.
La valoración de laboratorio del IM se basa en la determinación de las
concentraciones en sangre de macromoléculas que se extravasan de las células
miocárdicas lesionadas a través de las membranas celulares dañadas

46. CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES
DEL INFARTO DE MIOCARDIO
Disfunción contráctil
Disfunción del
músculo papilar
Infarto del ventrículo
derecho
Rotura del miocardio
Arritmias
Pericarditis
Dilatación de las
cavidades
Trombo mural
Aneurisma
ventricular
Insuficiencia
cardiaca congestiva

49. Las arritmias cardiacas se pueden deber a cambios isquémicos o estructurales del
sistema de conducción o inestabilidad eléctrica de los miocardiocitos. En los
corazones estructuralmente normales, las arritmias suelen ser secundarias a
mutaciones en los canales iónicos, que provocan una repolarización o despolarización
aberrante.

50. MUERTE SÚBITA CARDIACA
Habitualmente, la muerte súbita cardiaca (MSC) se define como una muerte repentina,
suele relacionarse con arritmias. Se relaciona con enfermedad coronaria que
ocasiona isquemia. La MSC esta provocada por una isquemia no mortal o por una
fibrosis secundaria previa a una lesión del miocardio.
Con menos frecuencia, la MSC se produce por rotura aguda de una placa con
trombosis, que ocasiona una arritmia y con rapidez la muerte.

51. Fisiopatología

53. La hipertensión es un trastorno frecuente asociado a una notable morbilidad y que
afecta a muchos órganos como el corazón, el encéfalo, los riñones.
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA
La cardiopatía hipertensiva compensada es asintomática y solo se sospecha cuando se descubre un aumento de la
presión arterial en la exploración física habitual o bien si se encuentran datos de hipertrofia ventricular izquierda.
Algunos pacientes son diagnosticados cuando desarrollan una fibrilación auricular( secundaria a la hipertrofia).
De lado izquierdo

54. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA
Criterios de diagnostico:
Hipertrofia
ventricular izquierda
en ausencia de otras
patologías
cardiovasculares
Antecedentes o
evidencia patológica
de hipertensión

55. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR
El cor pulmonale consiste en la hipertrofia y la dilatación del ventrículo derecho –
asociada a insuficiencia cardiaca derecha.
La aparición de cor pulmonale puede ser aguda, como sucede en la embolia
pulmonar, o lenta e insidiosa en el contexto de una sobrecarga prolongada de
presiones de pacientes con una enfermedad vascular o parenquimatosa pulmonar
crónica.
De lado derecho

56. Cardiopatía hipertensiva pulmonar

58. Las Valvulopatias pueden cursar con estenosis o insuficiencia (incompetencia o
regurgitación o ambas).
•La estenosis es la incapacidad de una válvula de abrirse por completo, con la
consiguiente obstrucción al flujo anterógrado.

59. La estenosis o la insuficiencia pueden aparecer de manera separada o de forma
simultanea en la misma válvula. La Valvulopatias puede afectar a una sola válvula y
esta con mas frecuencia es la mitral.
Válvula
afectada
El grado de
afectación
Cronología de
su desarrollo
Eficacia de
mecanismos
compensadores
El pronostico de las Valvulopatias dependerá de:

60. Valvulopatias cardiacas adquiridas

61. VALVULOPATÍA DEGENERATIVA
Se describe como los cambios que afectan la integridad de la matriz extracelular
(MEC) valvular. Entre estos cambios se encuentran:
Calcificaciones
Reducción del numero
de fibroblastos y
miofibroblastos de la
válvula.
Alteraciones en la
MEC

63. ESTENOSIS CALCIFICADA DE LA AORTA
La degeneración calcificante de la aorta es la causa mas frecuente de estenosis
aortica.
-mecanismo patológico: asociado a progresivo desgaste asociado a envejecimiento.
Es asintomática y se detecta de forma casual al identificar
calcificaciones en una radiografía de tórax rutinaria o
durante una necropsia.

64. ESTENOSIS AORTICA

65. VÁLVULA MITRAL MIXOMATOSA
Cierre inadecuado de la válvula ubicada entre las cavidades inferior y superior
izquierdas del corazón.
Es una de las formas mas frecuentes de valvulopatía cardiaca.
Se manifiesta en ambos sexos.
La mayoría de los pacientes son asintomáticos y la alteración
valvular se identifica de forma incidental durante la exploración
física.
En minoría de casos el paciente refiere palpitaciones y disnea.

67. VALVULOPATÍA REUMÁTICA
La fiebre reumática es un enfermedad inflamatoria multisistemica de mecanismos
inmunológico, aguda y que aparece tras la infección de estreptococos B-hemolíticos
del grupo A.
La cardiopatía reumática es la manifestación cardiaca de la fiebre reumática y se asocia
a la inflamación de todas las zonas del corazón, aunque la inflamación y la cicatrización
de las válvulas determinan las consecuencias clínicas mas importantes.

68. Primera válvula
afectada, la válvula
mitral.

70. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa es una infección del revestimiento interno del corazón
(endocardio), que también suele afectar a las válvulas cardíacas. La endocarditis
infecciosa se produce cuando las bacterias acceden al torrente sanguíneo, llegan a
las válvulas cardíacas previamente lesionadas y se adhieren a ellas.

74. VEGETACIONES NO INFECTADAS
ENDOCARDITIS TROMBOTICA NO BACTERIANA
La ETNB se caracteriza por el deposito de pequeñas masas tromboticas de una
medida de (1-5mm de diámetro) constituidas en su mayoría por fibrina y plaquetas
sobre las válvulas cardiacas.
Puede afectar a personas sanas y la lesión valvular no es un requisito previo para la
ETNB.
Debilidad
generalizada
Perdida de
peso
Endocarditis marnatica

76. ENFERMEDAD CARCINOIDE CARDIACA
El síndrome carcinoide se debe a la liberación de tumores carcinoides de compuestos
bioactivos, como serotonina.
Entre las manifestaciones sistémicas, se encuentran:
Enrojecimiento
Diarrea
Dermatitis
Broncoconstriccion

79. MIOCARDIOPATÍAS
Es una enfermedad del músculo cardíaco
anormal en la cual el miocardio resulta
debilitado, dilatado o tiene otro problema
estructural. Con frecuencia contribuye a la
incapacidad del corazón para bombear o
funcionar bien.

82. MIOCARDIOPATÍA DILATADA
La MCD se caracteriza por una dilatación cardiaca progresiva con disfunción
contráctil (sistólica) que se suele asociar a una hipertrofia simultanea; sea cual sea la
causa, el patrón clínico-patológico es parecido.

84. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE MCD
La enfermedad afecta a personas de todas las edades, incluidos bebés y niños, pero
es más frecuente en hombres de 20 a 50 años.
síntomas
Si tienes miocardiopatía dilatada, es probable que tengas signos y síntomas de insuficiencia cardíaca o arritmias que
se producen por la enfermedad. Los signos y síntomas incluyen los siguientes:
Fatiga
Dificultad para respirar (disnea) cuando estás activo o acostado
Menor capacidad para hacer ejercicio
Hinchazón (edema) en las piernas, los tobillos y los pies
Hinchazón del abdomen debido a la acumulación de líquido (ascitis)
Dolor en el pecho
Sonidos adicionales o inusuales que se escuchan cuando late el corazón (soplos cardíacos)

87. MIOCARDIOPATÍA ARRITMOGENA DEL
VENTRÍCULO DERECHO
La MAVD es un trastorno autosómico dominante del musculo cardiaco con una
penetración variable.
Se suele manifestar con una insuficiencia cardiaca derecha y alteraciones en el ritmo
que pueden ocasionar una muerte súbita cardiaca.
MORFOLOGICAMENTE: destaca la importancia del adelgazamiento de la pared
ventricular derecha debido a que los miocardiocitos son sustituidos por grasa de
forma masiva con una fibrosis de menor intensidad.

89. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Se caracteriza por una hipertrofia del miocardio, alteraciones del llenado diastólico
y en un tercio de los casos obstrucción del tracto de salida ventricular.
El corazón tiene una pared engrosada
y aparece aumentado de peso e
hipercontractil
La mayoría de los casos se deben a una mutación del sentido erróneo de uno de los distintos
genes que codifican las proteínas que forman en aparato contráctil.
La MCH, es principalmente un trastorno de las proteínas sarcomericas. Con frecuencia afecta
cadena pesada de B- miosina.

91. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
Se caracteriza por una reducción primaria de la distensibilidad, que induce una
alteración del llenado durante la diástole, (la pared se hace mas rígida).
La miocardiopatía restrictiva puede ser idiopática o asociarse a enfermedades
sistémicas que también afectan al miocardio.
Tres formas de miocardiopatía restrictiva:

92. La amiloidosis La fibrosis
endomiocardica
La endocarditis
de loeffler

95. MIOCARDITIS
La miocarditis es una inflamación del miocardio. Cuando el corazón se inflama, no
puede bombear tan eficazmente debido a la hinchazón (edema) y al daño sufrido
por sus células. El músculo cardíaco puede dañarse aún más si el sistema inmunitario
envía anticuerpos para tratar de combatir la causa de la inflamación. A veces estos
anticuerpos atacan en cambio los tejidos del corazón. Si se dañan demasiadas
células del músculo cardíaco, éste se debilita. En algunos casos, este proceso es muy
rápido y da lugar a una insuficiencia cardíaca o incluso una muerte súbita.

97. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Un caso leve de miocarditis puede no producir síntoma alguno.
La persona puede tener fiebre, dolor en el pecho y cansancio extremo, como si
tuviera un catarro fuerte o una gripe. Algunas personas tienen un ritmo cardíaco
irregular (arritmia) o dificultad para respirar.
Típicamente, un caso leve de miocarditis desaparecerá sin dejar un daño
permanente. Los casos graves podrían no diagnosticarse hasta que la persona no
tenga síntomas de insuficiencia cardíaca. Incluso los casos graves pueden
desaparecer sin aviso, pero estos casos graves típicamente producen daños
permanentes e irreversibles en el músculo cardíaco.

99. PERICARDITIS
Esta se suele deber a una infección vírica.
En la mayoría de los casos, la pericarditis es secundaria a procesos de cirugía
cardiaca, radioterapia mediastinica o a procesos que afectan otras estructuras
torácicas.
La uremia también se asocia a esta patología.
CARACTERISTICAS CLINICAS: se manifiesta como un dolor torácico atípico. ( sin
relación con el esfuerzo y empeora en decúbito) y un llamativo roce de fricción.

101. DERRAMES PERICÁRDICOS
En condiciones normales, el saco pericárdico contiene como máximo 30-50ml de
liquido seroso claro. Los derrames serosos y/o fibrosos que superna el volumen se
suelen asociar a inflamación del pericardio:
Otros tipos de derrame y sus causas.
Seroso Insuficiencia cardiaca, hipoalbuminemia
de cualquier origen.
Serosanguinolento Traumatismo torácico cerrado, tumor
maligno, rotura de IM, o disección aortica.
Quiloso Obstrucción de los vasos linfáticos
mediastinicos.

103. COMPOSICIÓN DEL LIQUIDO PERICÁRDICO

105. METÁSTASIS
Las metástasis tumor maligno cardiaco mas frecuente.
Las metástasis cardiacas se encuentran en el 5% de los pacientes fallecidos por
cáncer.

106. NEOPLASIAS PRIMARIAS

108. Fibroelastoma
papilar

110. TRASPLANTE CARDIACO
Aunque la implantación de dispositivos de soporte ventricular permanentes se
emplean cada vez mas como opción terapéutica en la cardiopatía terminal, el
trasplante cardiaco sigue siendo el tratamiento de elección para pacientes que
presentan una insuficiencia cardiaca no tratable.

112. Figura 1. Microfotografías de
muestras de biopsias
endomiocardica con distintos
grados de rechazo agudo,
según la clasificación antigua
1990 (grados 1A,1B, 2, 3A,
3B, y 4) y nueva 2004
(grados 1R, 2R y 3R) de la
ISLHT del grado de rechazo
agudo celular.