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Insuficiencias cardiacas
INSUFICIENCIA CARDIACA
• Es una afección frecuente, de carácter
  progresivo y de mal pronostico.
• La ICC se produce cuando el corazón es
  incapaz de bombear la sangre a una velocidad
  suficiente para satisfacer las demandas
  metabólicas del organismo o solo consigue
  hacerlo a unas presiones de llenado elevados.
Patologías que pueden producir una
                ICC

•   Valvulopatías
•   Cardiopatías hipertensivas
•   IAM extensos
•   Esfuerzos hemodinámicas bruscos pueden
    provocar ICC de comienzo brusco.
Mecanismos de Regulación ante una
               ICC
• Mécanismo de Frank Starling, por el que un aumento de los volúmenes de
   llenado dilata el corazón y así multiplica la formación de puentes
   funcionales en los sarcomeros, lo que favorece la contractibilidad.
• Las adaptaciones del miocardio, entre ellas las hipertrofias con dilatación
   de las cavidades cardiacas o no.
• La activación de los sistemas neurohumorales como lo son:
   1) Liberación de noradrenalina (+FC +Fuerza Contráctil +RVP)
   2) Activación del sistema Renina Angiotensina Aldosterona.
   3) Liberación del Péptido Natriuretico Atrial.
Todos estos mecanismos tratan de mantener estable un gasto cardiaco
   normal, pero su capacidad de hacerlo puede verse superada en algún
   momento. Por lo que los cambios anatomopatologicos como la apoptosis
   de los miocitos, las alteraciones del citoesqueleto y el deposito de matriz
   extracelular, pueden ocasionar mayores trastornos estructurales y
   funcionales, sobrellevando asi a la ICC.
Fisiopatología de la ICC
          HIPERTENSIÓN                 VALVULOPATIAS                           I.A.M
    Sobrecarga de presión            Sobrecarga de presión y/o       Disfunción regional con
                                             volumen                 sobrecarga de volumen


                                     Trabajo cardiaco
                                     Esfuerzo sobre la pared
                                     Estiramiento celular
                                     Hipertrofia y/o dilatación
Caracterizada por:
1.Aumento tamaño y masa del
corazón
2.Aumento de síntesis de proteínas
3.Inducción de genes inmediatos-               Todo esto nos lleva        1.    Insuficiencia cardiaca
tempranos                                      a una disfunción                 (sistólica/diastólica)
4.Inducción del programa genético              cardiaca                   2.    Arritmias
fetal                                                                     3.    Estimulación
                                               caracterizada por:
5.Proteínas anormales                                                           neurohumoral
6.Fibrosis
7.Sistema vascular insuficiente
INSUFICIENCIA VENTRICULAR
                 IZQUIERDA
•   Causas.- Cardiopatía
    Isquémica, Hipertensión,
    Valvulopatía aortica y
    mitral; y miorcardiopatías.
•   Efectos.- son producidos
    mayormente por la
    congestión producida en la
    circulación pulmonar, el
    estancamiento de la
    sangre en las cavidades
    izquierdas y la
    hipoperfusión de los
    tejidos que provoca una
    disfunción de órganos.
Morfología Cardiaca
1. MACROSCOPICAMENTE:
• Infarto en el miocardio o una deformación, una estenosis o una
   insuficiencia válvulas.
• A menudo se puede observar una dilatación de la aurícula izquierda el cual
   agrava el riesgo de fibrilación y formación de trombos.

2. MICROSCOPICAMENTE:
• Hipertrofia de los miocitos y un grado variable de fibrosis intersticial.
Morfología Pulmonar
• La congestión pulmonar y el
   edema determinan que los
   pulmones se vuelvan mas
   pesados y mas blandos:
1. Edema perivascular e
   intersticial,
   fundamentalmente en los
   tabiques interlobulillares
   (línea B de Kerley)
2. Ensanchamiento edematoso
   progresivo de los tabiques
   alveolares.
3. Acumulación de serosidad en
   los espacios alveolares
Síntomas de I.V.I
• Tos y disnea de esfuerzo
• Ortopnea (disnea de
  decúbito)
• Disnea paroxística nocturna.
• Trombosis por fibrilación
  auricular
• Disminución de la perfusión
  renal.
• Encefalopatía hipoxia
• Irritabilidad
• Inquietud
• Disminución de la
  concentración.
INSUFICIENCIA VENTRICULAR
              DERECHA
• Causas.- la mas importante es una
  insuficiencia ventricular izquierda,
  enfermedades parenquimatosas del corazón
  ( corpulmonare), alteraciones de los vasos
  pulmonares o tromboembolia pulmonar
  (todas estas patologías incrementan la
  hipertensión pulmonar) produciendo una
  hipertrofia y dilatación del corazón derecho.
Morfología Cardiaca
• Hipertrofia y dilatación de la aurícula y
  ventrículo derechos.
Morfología del Hígado y Sistema
                  Portal
•   Hepatomegalia Congestiva.
    (congestión a nivel de las
    venas centrales de los
    lobulillos hepáticos que
    muestran una coloración
    centrolobulillar rojo-pardo y
    unas regiones periféricas mas
    pálidas.
•   Necrosis centrolobulillar.
•   Esplenomegalia congestiva.
•   Edema de la pared intestinal
Espacios pleurales, pericardio y
          peritoneal
               • La congestión venosa de la
                 circulación sistémica puede
                 dar lugar a la acumulación de
                 liquido en los espacios
                 pleurales, pericardico o
                 peritoneal (derrames).
               • Los derrames pleurales
                 masivos pueden dar lugar a
                 que se produzcan atelectasia
               • Mientras que los derrames
                 peritoneales pueden dar lugar
                 a ascitis.
Tejido Celular Subcutáneo
• El edema de las regiones
  periféricas y en declive del
  cuerpo, sobre todo en los
  tobillos es una marca
  infalible de insuficiencia
  cardiaca congestiva
  derecha.
• En casos muy graves se
  puede observar un
  anasarca.
IAS
                    PAT AS
                 DIO ATI
              CAR IOP
          ASE ARD
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Insuficiencias cardiacas tema 1

  • 2. INSUFICIENCIA CARDIACA • Es una afección frecuente, de carácter progresivo y de mal pronostico. • La ICC se produce cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre a una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas del organismo o solo consigue hacerlo a unas presiones de llenado elevados.
  • 3. Patologías que pueden producir una ICC • Valvulopatías • Cardiopatías hipertensivas • IAM extensos • Esfuerzos hemodinámicas bruscos pueden provocar ICC de comienzo brusco.
  • 4. Mecanismos de Regulación ante una ICC • Mécanismo de Frank Starling, por el que un aumento de los volúmenes de llenado dilata el corazón y así multiplica la formación de puentes funcionales en los sarcomeros, lo que favorece la contractibilidad. • Las adaptaciones del miocardio, entre ellas las hipertrofias con dilatación de las cavidades cardiacas o no. • La activación de los sistemas neurohumorales como lo son: 1) Liberación de noradrenalina (+FC +Fuerza Contráctil +RVP) 2) Activación del sistema Renina Angiotensina Aldosterona. 3) Liberación del Péptido Natriuretico Atrial. Todos estos mecanismos tratan de mantener estable un gasto cardiaco normal, pero su capacidad de hacerlo puede verse superada en algún momento. Por lo que los cambios anatomopatologicos como la apoptosis de los miocitos, las alteraciones del citoesqueleto y el deposito de matriz extracelular, pueden ocasionar mayores trastornos estructurales y funcionales, sobrellevando asi a la ICC.
  • 5. Fisiopatología de la ICC HIPERTENSIÓN VALVULOPATIAS I.A.M Sobrecarga de presión Sobrecarga de presión y/o Disfunción regional con volumen sobrecarga de volumen Trabajo cardiaco Esfuerzo sobre la pared Estiramiento celular Hipertrofia y/o dilatación Caracterizada por: 1.Aumento tamaño y masa del corazón 2.Aumento de síntesis de proteínas 3.Inducción de genes inmediatos- Todo esto nos lleva 1. Insuficiencia cardiaca tempranos a una disfunción (sistólica/diastólica) 4.Inducción del programa genético cardiaca 2. Arritmias fetal 3. Estimulación caracterizada por: 5.Proteínas anormales neurohumoral 6.Fibrosis 7.Sistema vascular insuficiente
  • 6. INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA • Causas.- Cardiopatía Isquémica, Hipertensión, Valvulopatía aortica y mitral; y miorcardiopatías. • Efectos.- son producidos mayormente por la congestión producida en la circulación pulmonar, el estancamiento de la sangre en las cavidades izquierdas y la hipoperfusión de los tejidos que provoca una disfunción de órganos.
  • 7. Morfología Cardiaca 1. MACROSCOPICAMENTE: • Infarto en el miocardio o una deformación, una estenosis o una insuficiencia válvulas. • A menudo se puede observar una dilatación de la aurícula izquierda el cual agrava el riesgo de fibrilación y formación de trombos. 2. MICROSCOPICAMENTE: • Hipertrofia de los miocitos y un grado variable de fibrosis intersticial.
  • 8. Morfología Pulmonar • La congestión pulmonar y el edema determinan que los pulmones se vuelvan mas pesados y mas blandos: 1. Edema perivascular e intersticial, fundamentalmente en los tabiques interlobulillares (línea B de Kerley) 2. Ensanchamiento edematoso progresivo de los tabiques alveolares. 3. Acumulación de serosidad en los espacios alveolares
  • 9. Síntomas de I.V.I • Tos y disnea de esfuerzo • Ortopnea (disnea de decúbito) • Disnea paroxística nocturna. • Trombosis por fibrilación auricular • Disminución de la perfusión renal. • Encefalopatía hipoxia • Irritabilidad • Inquietud • Disminución de la concentración.
  • 10. INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA • Causas.- la mas importante es una insuficiencia ventricular izquierda, enfermedades parenquimatosas del corazón ( corpulmonare), alteraciones de los vasos pulmonares o tromboembolia pulmonar (todas estas patologías incrementan la hipertensión pulmonar) produciendo una hipertrofia y dilatación del corazón derecho.
  • 11. Morfología Cardiaca • Hipertrofia y dilatación de la aurícula y ventrículo derechos.
  • 12. Morfología del Hígado y Sistema Portal • Hepatomegalia Congestiva. (congestión a nivel de las venas centrales de los lobulillos hepáticos que muestran una coloración centrolobulillar rojo-pardo y unas regiones periféricas mas pálidas. • Necrosis centrolobulillar. • Esplenomegalia congestiva. • Edema de la pared intestinal
  • 13. Espacios pleurales, pericardio y peritoneal • La congestión venosa de la circulación sistémica puede dar lugar a la acumulación de liquido en los espacios pleurales, pericardico o peritoneal (derrames). • Los derrames pleurales masivos pueden dar lugar a que se produzcan atelectasia • Mientras que los derrames peritoneales pueden dar lugar a ascitis.
  • 14. Tejido Celular Subcutáneo • El edema de las regiones periféricas y en declive del cuerpo, sobre todo en los tobillos es una marca infalible de insuficiencia cardiaca congestiva derecha. • En casos muy graves se puede observar un anasarca.
  • 15. IAS PAT AS DIO ATI CAR IOP ASE ARD CL Y C IMA ITAS AS. OX EN PR G E MIC QU CON IS