Descargar para leer sin conexión
Subido porMariana Arenas
crisis hipertensiva EXPOSICION.pptx
Este documento describe las crisis hipertensivas, definidas como elevaciones bruscas de la tensión arterial que pueden o no estar asociadas con daño a órganos. Se distinguen las urgencias hipertensivas, sin daño orgánico, de las emergencias hipertensivas que involucran daño agudo a órganos como el cerebro, ojos, corazón o riñones. El documento proporciona detalles sobre el diagnóstico, manejo y tratamiento de ambos tipos de crisis, dependiendo del órgano afectado.
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
Similar a crisis hipertensiva EXPOSICION.pptx
crisis hipertensiva EXPOSICION.pptx
- 1. CRISIS HIPERTENSIVAS R 2 UM Q X : B L A N C A I V E T T E E S PA R Z A M I N J A R E Z U R G E N C I O L O G O D R . C A R L O S L E Y VA
- 2. CONTENIDO 1. Definición 2. Generalidades 3.Etiología 4. Fisiopatología 5. Cuadro clínico 6. Diagnóstico 7. Manejo
- 3. DEFINICIÓN Elevación brusca dela tensión arterial que puede o no estar asociado con la disfunción de órganos diana • Guía Europea de las Sociedades de Hipertensión Arterial y Cardiología: > 180/120 mmHg. • Sociedad Catalana de Hipertensión Arterial: >190/110 mmHg • Sociedad Española de Hipertensión Arterial: > 210/120 mmHg. • JNC7: >180/120 mmHg • Ausencia de lesión orgánica Urgencia • Daño a órgano blanco Emergencia 1. Cerebro 2. Retina 3. Corazón 4. Grandes vasos 5. Riñones 6. Microvasculatura
- 4. URGENCIA HIPERTENSIVA • Seentiende a la urgencia hipertensiva cuando el paciente cuenta con esas cifras tensionales sin un daño a órgano blanco, sintomatología muy dispersa como: - Cefalea - Disnea - incluso asintomáticos. Se busca a través de medicación oral una reducción gradual en las primeras 48 horas, evitando así la hipoperfusión tisular
- 5. EMERGENCIA HIPERTENSIVA • LaEH son situaciones en las que los valores elevados de PA se asocian con daño orgánico agudo potencialmente mortal que involucra cualquiera de los siguientes órganos clave: Brain, Arteries, Retina, Kidney, and/or Heart (BARKH)
- 6. FALSA CRISIS HIPERTENSIVAO PSEUDO CRISIS HIPERTENSIVA • Esta es definida como un aumento súbito de la presión arterial, pero debida a la acción del sistema simpático, ante una reacción aguda, como lo son: - Dolor intenso - Estados alterados de la conducta (ansiedad, pánico) - Uso de drogas ( como cocaína, anfetaminas), - Estrés - Cafeína - Ejercicio físico intenso
- 7. • Las emergenciashipertensivas se manejan con medicamentos intravenosos guiados por el tipo de daño de órgano blanco. • Las urgencias hipertensivas deben manejarse con medicamentos orales y arreglos para un seguimiento rápido.
- 8. GENERALIDADES • 3% delas personas hipertensas tendrán una exacerbación en su vida • Las crisis hipertensivas representan el 7% de todos los pacientes atendidos en servicios de urgencias - - - - - -
- 9. ETIOLOGÍA CARDIOVASCULARES RENALES NEUROLÓGICASOTRAS Sexo femenino Obesidad Presencia de hipertensión Enfermedad cardiaca o coronaria Enfermedad mental Falta de adherencia del paciente a medicamentos antihipertensivos Intoxicaciones por cocaína, anfetaminas, suplementos dietéticos estimulantes Feocromocitoma Embarazo Lupus
- 10. Elevación repentina PAAumento de resistencias periféricas Liberación de sustancias presoras - Angiotensina II - Noradrenalina - Hormona antidiurética Consecuencia de Deterioro arteriolar por alteración del endotelio y la deposición de pqt y fibrina Perdiendo autorregulación de la circulación Produce isquemia de órganos periféricos NECROSIS FIBRINOIDE FISIOPATOLOGIA
- 11. CUADRO CLÍNICO • Cefalea(22%) • Epistaxis (17%) • Astenia (10%) • Alteraciones motoras/sensitivas (10%) • Dolor torácico opresivo (9%) • Cuadros de disnea (9%). EMERGENCIAS • Dolor torácico opresivo persistente (27%) • Cuadro marcado y súbito de disnea (22%) • Alteraciones del estado de alerta (21%). TENER EN CUENTA LA LESIÓN A ÓRGANO DIANA URGENCIAS
- 12. DIAGNÓSTICO HISTORIA CLÍNICA EXPLORACIÓNFÍSICA ESTUDIOS DE IMAGEN Y LABORATORIO Rx de tórax y EKG
- 13.
- 14. URGENCIA: Respecto a estesubtipo, al no haber un daño a órgano blanco, no habrá necesidad de reducir tan bruscamente la presión arterial, ya que se puede causar un cuadro isquémico El objetivo es reducir la presión arterial media un 20%, entre 24 - 48 horas. Decúbito supino, y dar hasta 10 min de reposo Si tomaba medicamento darse de inmediato, ajustar dosis y/o agregar nuevos De no estar bajo un tratamiento antihipertensivo, se debe abordar con un fármaco cuya acción sea lenta, evitando así propiciar una isquemia en órganos sensibles
- 15. Reducir la presiónarterial media un 20% entre 24-48 h - Utilizar medicación VO - Utilizar el medicamento que ya esté usando el paciente 1. Ajustar dosis o 2. Agregar nuevos fármacos 3. O utilizar captopril 25 mg y repetir cada 30 min de ser necesario. Max 100 mg 4. De no ceder utilizar la vía parenteral 5. el seguimiento debe programarse dentro de 1 a 7 días
- 16. • Para lospacientes con síntomas que se supone que se relacionan con la hipertensión pero que no son indicativos de daño de órganos diana (p. ej., dolor de cabeza, dolor torácico atípico o epistaxis) se debe elegir un agente oral con un inicio de acción más rápido, como: - Clonidina (0,1 a 0,3 mg) - Labetalol (200 a 400 mg) - Captopril (25 a 50 mg) - Prazosina (5 a 10 mg) - Pomada tópica de nitroglicerina al 2% (1 a 2 pulgadas) Los pacientes generalmente son dados de alta una vez que los síntomas han mejorado, lo que a menudo coincide con una disminución de la presión arterial a un nivel por debajo de 160 a 180/100 a 110 mm Hg
- 17.
- 18. LA PRESIÓN BASAL DEL PACIENTEDEBE REDUCIRSE EN UN 25% EN UN PERIODO DE 1 HORA. SI ESTÁ ESTABLE, REDUCIR A 160/100 EN LAS SIGUIENTES 6 H ABC Monitorización continua de la TA EKG Vía periférica Sondaje vesical Valoración del estado de alerta
- 19. ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA Aparecen progresivamente entrelas 24-48 h • Cefalea • Nausea • Vómitos • Somnolencia • Convulsiones • Coma • Hipertensión intracraneal TC/ RM: Regiones focales de edema hemisférico simétrico , principalmente en los lóbulos parietal y occipital, pero también en los lóbulos frontales, la unión temporoccipital inferior y el cerebelo Reducir la PAD a 100-105 mmHg en las primeras 2 a 6 horas, con un descenso máximo inicial no superior al 25% de la PA inicial
- 20. ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA TRATAMIENTO • Reducirla PAD a 100-105 mmHg en las primeras 2 a 6 horas, con un descenso máximo inicial no superior al 25% de la PA inicial • Labetalol 0.25- 5mg/ kg en bolo iv 2-4 mg/min en infusion hasta lograr el objetivo PA despues reducir a 5-20 mg/hra • Nicardipino 5-15 mg/h en infusion iv, iniciar con una dosis 5m/, aumentar cada15- 30min con 2.5 mg hasta lograr el objetivo de la PA, despues reducir a 3mg/h • Nitroprusiato IV 0.3-10 mcg/kg/min en infusion iv, aumento de 0.5 mcg/kg/min cada 5 min hasta lograr objetivo PA
- 21. DISECCIÓN AÓRTICA • Diferenciade las TAS entre ambos brazos • Dolor intenso desgarrante en tórax • 75% fallecen en las primeras dos semanas • Reducir <120 mmHg TAS en la primer hora/ 5-10 min – B bloqueador (esmolol (250-500 mcg/kg bolo en 1 1 min), labetalol (20-80 mg bolo IV cada 10 min), – Vasodilatador (nitroprusiato, nicardipino (bolo IV 2 mg, luego infusión 5-15 mg/h), fenoldopam (.1- .3 mcg/kg/min IV)) – Valoración quirúrgica
- 22. SICA • El ↑del consumo de O2 tiende a acentuar la isquemia • Realizar una valoración primaria para un diagnóstico más preciso • Meta: reducción PA sistólica a menos de 140 mmHg PA diastolica mas 60mmHg Teniendo en cuenta que estos pacientes suelen recibir fármacos antiagregantes, como aspirina, ticagrelor o clopidogrel, que aumentan el riesgo de hemorragia cerebral si la PA no está bien controlada.
- 23. TRATAMIENTO 1. Nitroglicerina parenteral(bolo 15 mcg, seguido de infusión continua a 10 mcg/min) 2. B bloqueadores 3. Ca antagonistas 4. Refractario: Nitroprusiato
- 24. EDEMA PULMONAR ↑ delas resistencias vasculares que propician una falla ventricular • Nitratos (nitroglicerina, isosorbide (infusion 1-2 mg/h, titular hasta 10 mg/h) • Diuréticos de asa ( furosemide 1 mg/kg IV) • Oxígeno
- 25. INSUFICIENCIA RENAL • HTAsevera + oliguria, anuria, hematuria o un incremento agudo de los nitrogenados • Disminuir 10-20% la TAM las primeras 2 horas y otro 10-15% en las siguientes 6-12 horas, sin llegar a valores normales • Nitroprusiato (.25 mcg-10 mcg/kg/min)
- 26. EVENTO VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO 1.Si el px será sometido a tx con rt-PA para tener una meta de TAS <185 y TAD <110 mantener PA 180/105 durante las primeras 24 hrs 2. Si la terapia trombolitica no esta indicada Reducir la PA no más del 10-15% en las primeras 24 horas si: TAS >220 o TAD >120 ó 3. Si la PA es mayor 220/120 o hay oreo daño a organo diana ( insuf.cardiaca o IAM) reducir PA en un 15% en la primera hora. • Labetalol • Nicardipino • Nitroprusiato
- 27. EVENTO VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO Sila PAS es de 150 a 220mmHg – disminuir PAS 140-150 mmHg dentro de 1 hra (en px sin antc hipertension nialteraciones vasculares, aneurismas o malformaciones.) En px con gran volumen de hematoma y evidencia de PIC mantener TA sistolica menos 180 mmHg. • Labetalol • Nicardipino • Nitroprusiato • Esmolol
- 28. ECLAMPSIA • Hipertensión, edema,proteinuria y convulsiones a partir de la 20 SDG, en mujeres previamente normotensas • Reducir la PAS <160 mmHg y la PAD <105 en la primera hora TRATAMIENTO • Hidralazina 10-20 mg IV, repetir si es necesario • Labetalol • Nicardipino • Combinar con terapia oral: a metil dopa o nifedipina • Sulfato de mg
- 29. LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS FeocromocitomaIMAO Alimentos ricos en tiramina Drogas simpaticomiméticas Suspensión brusca de fármacos antagonistas b adrenérgicos TRATAMIENTO 1. Fentolamina 5 mg IV bolo 2. Beta bloqueador • + Diazepam
Notas del editor
- #5 20% primeras 24 a 72 hrs
- #7 secundariamente controle las cifras de presión arterial, o incluso, no requieran ningún tratamiento, ya que las cifras de presión arterial alcanzarán valores fisiológicos cuando el efecto del estímulo agudo termine. 3
- #11 Un aumento repentino de las resistencias vasculares induce natriuresis que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), aumentando así la presión arterial y aumentando el daño microvascular. La ruptura del revestimiento endotelial, que provoca la exposición del tejido subendotelial, desencadena la cascada de coagulación que conduce a la microangiopatía trombótica.
- #12 el 83% de los pacientes que sufren una emergencia hipertensiva cursan con una lesión a órgano blanco, e incluso se ha reportado doble lesión a órgano blanco en 14% e incluso una disfunción multiorgánica (más de tres órganos lesionados) en un 3%. Siendo el órgano más afectado el cerebro mediante un infarto cerebral en el 24.5% de las veces, seguido por el edema pulmonar con un 22.5%, encefalopatía hipertensiva con un 16.3% y la insuficiencia congestiva con un 12%
- #16 Inhibidor del ECA, por lo que disminuye las concentraciones de angiotensina II, disminuyendo la actividad vasopresora y secreción reducida de aldosterona. inicio de su acción en la primer media hora, hasta un máximo de hora y media, llegando a durar su acción hasta por seis horas. Esta dosis puede repetirse cada 30 minutos.nicardipina, un enfoque razonable es comenzar los agentes orales de 6 a 12 horas después de comenzar la terapia intravenosa porque el riesgo de hipotensión mayor en las primeras 6 horas de la terapia intravenosa
- #17 CLONIDINA - nicardipina Debe evitarse la nifedipina (administrada por vía oral o sublingual) debido a la reducción impredecible de la presión arterial,
- #20 Por lo tanto, la encefalopatía hipertensiva puede causar el síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible, una afección que presenta dolor de cabeza, anomalías de la visión, paresia, hemianopsia, náuseas, estado mental alterado, lesiones de la sustancia blanca y edema vasogénico en las regiones cerebrales posteriores.si no se trata PA puede progresar a hemorragia cerebral, coma y muerte A medida que aumenta el edema, las lesiones pueden volverse confluentes y pueden ocurrir pequeñas hemorragias e infartos, a menos que la PA se reduzca rápidamente
- #22 El objetivo del tratamiento es alcanzar una PAS inferior a 120 mmHg rápidamente (en 5-10 minutos) y una PAM inferior a 80 mmHg19,21, y no sólo disminuir la PA, sino también reducir la fuerza del flujo pulsátil en la pared aórtica para limitar la extensión del daño de la íntima, debido a que la propagación de la disección es dependiente no sólo de la elevación de la PA, sino también de la velocidad de eyección del ventrículo izquierdo19,21
- #23 Se deben usar bloqueadores para reducir el trabajo cardíaco y el consumo de oxígeno del miocardio y para controlar la taquicardia refleja inducida por nitroglicerina bloqueadores de los canales de calcio de dihidropiridina como verapamilo o diltiazem, representan una alternativa razonable.
- #28 Reducir PAS por de bajo de 140 puede ser prejudicial
- #29 En ambas definiciones, la hipertensión se define como PA sistólica >140 mmHg y/o PA diastólica >90 mmHg la PA debe reducirse a 160/105 s. En cuanto al labetalol, es necesario monitorizar la frecuencia cardiaca fetal para evitar la bradicardia, y su dosis diaria acumulada no debe exceder los 800 mg