For Medical Students.

1. SINDROME NEFRITICO
Enfermedad inflamatoria del glomérulo caracterizada por hematuria
(macro y microscópica), proteinuria y disminución de la tasa de filtración
glomerular. Con elevación de UREA Y CREATININA.
IMPORTANTE: HEMATURIA, DISMINUCIÓN DE FG (OLIGURIA, AUMENTO DE UREA Y
CREATININA) HTA más importante que en el nefrótico
Provoca:
 .↑ Nitrógeno ureico en sangre (BUN).
 .↑ Creatinina sérica.
 .Oliguria. <400
 .Retención de sales y agua (edema).
 .HTA.
Las patologías que producen más Sind. Nefrítico son: glomerulopatias infecciosas
(masfrec. Por estreptococo beta-hemolitico del grupo A sepas faríngeas y de piel)
estafilococos y también viral.
1.- EPIDEMIOLOGIA
 Edad: 5 a 6 años
 Sexo: 2:1 con predominio en el varón
 Distribución mundial
Más frecuente en relacionada a factores socio-económicos bajos y hacinamiento
2.- MANIFESTACIONES
 Aparecen con rapidez y producen insuficiencia renal reversible
(Glomérulonefritis Aguda)
 Progresa con rapidez y produce insuficiencia renal, que solo se puede resolver
con un tto. Agresivo (Glomérulonefritis de Progresión Rápida)
 Persiste de un modo continuo o intermitente durante años y evoluciona
lentamente a insuficiencia renal (Glomérulonefritis Crónica
3.- ETIOLOGIA
Niños y Adolescentes:
 Glomerulonefritis post-estreptocócica “βhemolítico grupo A” cepa 12
(faringitis) y cepa 49 (infección cutánea).
 Nefropatía por IgA.
 Síndrome Urémico Hemolítico.
Adultos:
 Glomerulonefritis Rápidamente progresiva.
 Síndrome de Goodpasture.
 Nefritis por Lupus.
 Endocarditis Infecciosa.

2.  Vasculitis.
 Enf. Virales: Mononucleosis, Sarampión.
 Estreptococo beta hemolítico del grupo A
 Stafilococo (raro)
 virus: Varicela zoster, Hepatitis A, Influenza, parotiditis, hongos, rikettsias,
 No infecciosos como vacunas, medicamentos y toxinas
PATOGENIA
Posterior al proceso inflamatorio (sea cual sea la causa), se forman complejos
antígeno-anticuerpo, los cuales se acumulan en el glomérulo, al nivel de la membrana
basal, causando un proceso inflamatorio, producción retención de líquido y sodio =
HTA, y posterioR daño al glomérulo: oliguria y hematuria durante todas las micciones.
Por lo tanto es un proceso: Causado por mecanismos inmunitarios(células o
mediadas por anticuerpos)Inflamación glomerular
4.- MECANISMOS DE LA INFLAMACIÓN MEDIADA POR ANTICUERPOS
1) Formación in situ de inmunocomplejos.
Anticuerpos Circulantes + antígenos intrínsecos o depósitos extraños en los
glomérulos.

3. Ej. Autoanticuerpos anti MBG se unen al colágeno tipo IV en las
MBGInmunocomplejos atraen a los leucocitos y activan el complemento y otros
sistemas mediadores inflamatorios humorales Lesiones inflamatorias.
2) Inmunocomplejos circulantes que se depositan en los glomérulos: Inflamación
Ej. Complejos liberados a la circulación por infección bacteriana y viral + anticuerpos
circulantesInmunocomplejos (Si se escapan a la fagocitosis, pueden depositarse en
los glomérulos y estimular la inflamación).
M. de inmunofluorescencia:
Inmunocomplejos a nivel glomerular.
Los Anticuerpos anti- MBG dibujan las MBG.
Otros inmunocomplejos dibujan las paredes de los capilares o el mesangio.
3) Autoanticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA).
↑ Auto-Ac. circulantes frente a antígenos del citoplasma de los NeutrofilosInf.
glomerular (Neutrófilos activados)ANCA están dirigidos contra la mieloperoxidasa
(Interacción MPOANCA) o la proteína 3 (Interacción PR3-ANCA) Estímulos de Neu. y
Monocitos (↑ citocinas) Adhesión de los Leu. acél. endoteliales (Microvascular) en
los capilares glomerularesInflamación vascular, Glomerulonefritis, Arteritis y Venitis.
Aspecto Granuloso “Inmunocomplejos circulantes y formados in situ”
Aspecto lineal “Enf. Anti-MBG”.
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS:
M.O:
1) Aumento de celularidad:
 Infiltración Leucocitaria.
 Proliferación de células endocapilares (células endoteliales y mesangiales).

4.  Proliferación de células extracapilares (células epiteliales) (formación de
Semilunas).
5.- GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCOCCICA:
Acúmulos gigantes de IgG y C3, “JOROBAS”
 M.O: Proliferación Difusa de células endoteliales y mensagiales ,
infiltración leucocitaria (Neutrófilos y monocitos).
 M. Inmunofluorescencia: Depósitos granulosos de IgG y C3
en la MBG y el mensagio.
 M.E: Depósitos amorfos, electrodensos al lado del epitelio “Jorobas
Subepiteliales”.(CARACTERISTICA MAS IMPORTANTE)
M.O: Infiltrado Inflamatorio/ M.E: Joroba sub-epitelialelectrodensa.
PEDIR ASTO.
6.- NEFROPATÍA POR IGA:
Acumulación de IgA en el mesangio. Síndrome de Beger.
 M.O:Glomerulonefritis focal proliferativa, ensanchamiento y proliferación
del mensangio (forma mensagio proliferativa).Engrosamiento del
mesangio.
 M. Fluorescencia: Depósito de IgA y C3 en el mensagio y en menores
cantidades IgG e IgM.
 M.E: Depósitos Electrodensos en el mensagio.
SOLICITAR IGA
7.-GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA (CON SEMILUNAS)
Formación de una especie de semiluna en la capsula de Bowman y comprime el
glomérulo.
 M.O: Proliferación endotelial difusa o focal, necrosis focal, semilunas
(células epiteliales, monocitos y macrófagos).

5.  M. Fluorescente: Depósitos granulosos (formas post infecciosas),
depósitos lineales de IgG y C3.
 M.E: No hay Depósitos subepiteliales (algunos caso los hay), rotura de la
MBG.
8.- DIAGNOSTICO
 Hematuria ( Macro y micro).
 Oliguria
 Edema.
 Hipertensión Arterial mas marcada
 Dolor en el flanco.
OLIGURIA ≤400ML /DIA
• COLOR OSCURA
• INDOLORA
• SIN COAGULOS
• DURANTE TODA LA MICCIÓN
9.- PARACLINICO
 Análisis de orina: Proteinuria, células tubulares renales, sangre, glóbulos
blanco y cilindros.
 Azoemia: ↑ BUN, ↑ creatinina (por disminución de la FG)
 Pruebas serológicas :ANCA, ASTO,antiMBG,IgA,IgM
 Biopsia Renal: Glomerulonefritis.
10.- COMPLICACIONES
 Insuficiencia Renal Aguda o Crónica.
 Enf. Renal en estado Terminal.
 HTA: Encefalopatía Hipertensiva.
 ICC.
 Edema Pulmonar.
 Glomerulonefritis Crónica.
 Síndrome Nefrótico (Rara)
SINDROME, DATOS CLAVE CARACTERÍSTICOS:
 EDEMA
 HIPERTENSIÓN
 HEMATURIA
 OLIGURIA
 HIPOCOMPLEMENTEMIA